Luku 26. Takavarikot

Yleinen käsite kouristuksista

Spasmit voivat olla oire tartuntatauteja, keskushermoston sairauksia, hormonitoimintaa, kirurgisia sairauksia, vammoja, aineenvaihduntahäiriöitä jne. Kaikkien kohtausten fysiologinen perusta on aivojen hermosolujen spontaanit päästöt, jotka aiheuttavat tahattomia muutoksia potilaan hermo- ja lihastoimintaan.

Tarttuvien tautien kouristavan oireyhtymän kliiniset ominaisuudet

Kouristusten kehittyminen on mahdollista potilailla, joilla on aivokalvontulehdus. Meningiitti on pia materin tulehdus. Taudin aiheuttavat erilaiset bakteerit, virukset, riketsia, sienet. Aivo-selkäydinnesteiden koostumuksesta riippuen aivokalvontulehdus on jaettu röyhkeäksi ja seroottiseksi. Purulenttinen aivokalvontulehdus on ominaista neutrofiilisten pleosytoosien esiintymiselle aivo-selkäydinnesteessä, joka ylittää 500 solua 1 mm3: ssa. Serous meningiitille on tunnusomaista lymfosyyttinen pleosytoosi muutamassa sadassa 1 mm: n solussa. 3. Serous meningiitti sisältää tuberkuloosisen meningiitin ja viruksen aivokalvontulehduksen, jonka aiheuttavat tekijät voivat olla Coxsackie-virukset, ECHO, epideminen parotiitin virus jne.

Eräs esimerkki primäärisestä kurjasta meningiitista on meningokokkien aivokalvontulehdus. Tämä tartuntatauti esiintyy taudinpurkausten muodossa ja satunnaisesti. Havaitaan meningokokki-infektiolla, joka meningiitin lisäksi voi esiintyä meningokokemian, nasofaryngiitin, endokardiitin muodossa. Syynä on Vekselbaum meningococcus.

Oireita. Inkubointiaika kestää 2–10 päivää (yleensä 4–6 päivää). Akuutti nasofaryngiitti voi olla röyhkeän aivokalvontulehduksen prodrominen vaihe tai itsenäinen meningokokki-infektion muoto. Sille on ominaista matala-asteinen kehon lämpötila, kohtalaiset myrkytysoireet (päänsärky, heikkous) ja rhinopharyngitis. Meningokokin sepsis (meningokokemia) alkaa yhtäkkiä ja etenee nopeasti. Vilunväristykset, voimakas päänsärky, kehon lämpötila nousee nopeasti 40 ° C: een ja yli. 5–15 tunnin kuluttua taudin alkamisesta ilmenee verenvuotoinen ihottuma. Ihottuman elementeillä esiintyy epäsäännöllisen muotoisia tähtiä, joiden kanssa voi olla pieniä petekkia.

Meningokokki meningiitti alkaa myös voimakkaasti. Sairaus alkaa vilunväristyksistä, kuumeesta, agitaatiosta ja moottorin levottomuudesta. Varhaisessa vaiheessa on vaikea päänsärky, oksentelu ilman pahoinvointia, yleistä hyperestesiaa. Taudin ensimmäisen päivän loppuun mennessä meningeaaliset oireet (jäykät lihakset, Kernigin oireet (kun he yrittävät taivuttaa jalkaa taivutettuna lonkan ja polven nivelissä, potilas on selässä, lihaksen jyrkkä jännitys) ja Brudzinsky (passiivisella lihaksella) kallistamalla päätä etupuolella potilasta, joka makaa selällään, taivuttaa jalkoja polven ja lonkan nivelissä) Potilaat ovat yleensä heidän puolellaan, jalat taivutetaan ja heittyvät takaisin, voi olla deliriumia, tajuttomuutta, kouristuksia, vapinaa R. Vauhtien refleksejä kiihdytetään, joskus havaitaan patologisia refleksejä (Babinsky, Rossolimo), joskus kraniaaliset hermot vaikuttavat (visuaalinen, kuuloinen, vihamielinen, harvemmin okulomotori, lohko, kasvojen). Selkäydinneste virtaa lisääntyneessä paineessa, aivo-selkäydinnesteessä esiintyy neutrofiilistä pleosytoosia (jopa 10 × 103 3 µl: ssa). s). Todiste meningiitin meningokokille on meningokokin vapautuminen aivo-selkäydinnesteestä tai verestä.

Viruksen enkefaliitti

Enkefaliittia sairastavilla potilailla voi esiintyä kohtauksia. Viruksen enkefaliitti on ryhmä sairauksia, joille on tunnusomaista neurotrooppisten virusten aiheuttama aivojen aineen tulehdus. Viruksen enkefaliitiin kuuluu punkki (kevät-kesä) enkefaliitti ja hyttynen (japanilainen) enkefaliitti.

Kevät-kesällä tapahtuva enkefaliitti on virus neuroinfektio, joka välittyy ihmisille ixodisilla punkkeilla. Ticks ovat yleisiä Kaukoidässä, Uralissa, Siperiassa, Valko-Venäjällä ja Baltian maissa. Puna-puremalla tapahtuvan infektion lisäksi on mahdollista tartuttaa ruokaa vuohien ja lehmien maidon kautta. Tauti tapahtuu yleensä keväällä ja kesällä. Sairaus alkaa voimakkaasti. Lämpötila nousee, kaksoishuippukäyrä, päänsärky, oksentelu, lihaskipu. Neurologiset oireet esiintyvät taudin 6-7 päivänä. Enkefaliitin muodot: aivokalvontulehdus, polio, polioentepalomyeliitti, aivot, poistettu. Havainnolliset meningeaaliset oireet ovat vaikeissa tapauksissa upeita, harhaluuloja, hallusinaatioita.

Kun meningeaalinen muoto - lymfosyyttinen pleosytoosi, lisääntynyt nestepaine; jos kyseessä on poliomyeliitti, olkavarren raajojen, kaulan ja lihasten hilseilevä paresis, joskus kasvojen hermostuminen.

Aivojen muoto - Kozhevnik epilepsia, joka osoittaa sairauden etenemistä. Kozhevnikovskajan epilepsiaa leimaavat paikalliset klooniset kouristukset, se on epilepsian kortikaalinen muoto. Se menee hyvin yleisiin kohtauksiin.

Tauti voi kestää kroonisen progredientin.

Differentiaalidiagnostiikassa tukipisteinä toimivat punkki-enkefaliitin endemiteetti, sen liittyminen tiettyyn ajanjaksoon, positiivisen komplementin kiinnitysreaktio (RAC) ja neutralointi.

jäykkäkouristus

Kouristusten esiintyminen on tyypillisin tetanuksen oire. Tetanus on akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista hermoston vakavat myrkylliset vauriot, joissa on tonisia ja kloonisia kouristuksia, heikentynyt termoregulointi. Syy-agentti - Clostridium tetani - suuri bacillus, anaerob, muodostaa itiöitä, tuottaa eksotoksiinia. Taudinaiheuttajat tulevat ihmiskehoon erilaisille vammoille. Anaerobisissa olosuhteissa itiöt muuttuvat kasvullisiksi muodoiksi, jotka alkavat lisääntyä ja vapauttaa eksotoksiinia. Toksiini aiheuttaa selkäydin etusarvien spesifisen vaurioitumisen. Inkubointiaika on 3 - 30 (yleensä 7-14) päivää. Sairaus alkaa epämukavuudesta haavan alueella (kipua vetämällä, lihasten nykiminen sen ympärillä). Pian huulirasvojen (trismism) ja kasvojen lihaksen kouristava supistuminen ilmestyy, mikä antaa kasvoille tyypillisen ilmaisun, jota kutsutaan sardoniseksi hymyksi. Tonisten lihasten supistuminen korvataan kloonisten kouristusten hyökkäyksillä, jännittävät selän lihakset, raajat, opisthotonus. Opisthotonuksessa potilas taivutetaan taaksepäin, koskettamalla sänkyä vain pään ja kantapään takana selän, kaulan ja raajojen lihaksen spastisen supistumisen seurauksena, johon liittyy rungon ja raajojen voimakas ylimitoitus. Kouristusten hyökkäykset johtuvat pienimmistä ulkoisista ärsykkeistä. Hengityselinten lihaksen, kalvon ja kurkun lihaksen kouristavat supistukset voivat aiheuttaa potilaan kuoleman tukehtumisen vuoksi. Ominaisuuksia ovat päänsärky ja lihaskipu, kuume, liiallinen hikoilu, heikkous. Tietoisuus säilyy potilaassa lähes kokonaan. Taudin alkuvaiheessa kouristusten aikana voidaan havaita lihasten taukoja ja luunmurtumia.

Kouristavan oireyhtymän kliiniset ominaisuudet hermoston ja aivojen sairauksiin

neurosyphilis

Syphilitic hermostovaurio voi myös ilmentää kohtauksia. Neurosifilisissä vaalea treponema, joka läpäisee veri-aivoesteen, aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia aivojen kalvoissa ja aineessa sekä aivojen aluksissa. Sifilisin alkuvaiheessa hermoston infektio on yleensä oireeton. Käsittelemättömän syfilisin toissijaisessa jaksossa neurologinen patologia ilmenee useimmiten akuutin seerumin aivokalvontulehduksesta. Aivo-selkäydinnesteessä pleosytoosia esiintyy 50-2000 solusta, kohtalaisen proteiinimäärän lisääntymisestä ja positiivisista serologisista testeistä. Gumma, krooninen basaalinen aivokalvontulehdus tai aivokalvontulehdus voivat monimutkaistaa tertiäärisen jakson.

Syfilisin myöhäisiin komplikaatioihin kuuluvat progressiivinen halvaus ja selkäranka. Eristetty purukumi ilmenee tilavuuden intrakraniaalisen prosessin klinikalla. Basaalinen aivokalvontulehdus ilmenee useimmiten kraniaalisten hermojen, erityisesti okulomotorin, vaurioitumisessa. Positiiviset serologiset reaktiot havaitaan veressä ja aivo-selkäydinnesteessä. Selkäytimen ja sen juurien degeneratiivisilla muutoksilla kehittyvät selkäydinkanavat. Se ilmenee ampumakipuina, jänteiden jänne-refleksien puutteena, syvän herkkyyden menettämiseen ja siihen liittyvään ataksiseen kävelyyn, Rombergin positiiviseen oireeseen, lantion häiriöihin, Argyle-Robertsonin pupillisyndroomaan.

epilepsia

Kouristukset ilmentävät kouristavaa yleistä kohtausta epilepsiaa sairastavalla potilaalla. Epilepsia on krooninen neuropsykiatrinen sairaus, jolle on tunnusomaista toistuvat kohtaukset, ja siihen liittyy erilaisia ​​kliinisiä ja parakliinisia oireita. Epilepsia viittaa toistuviin kouristuskohtauksiin, kun ei ole tunnettua anatomista tai metabolista anomaliaa. Epilepsian alkuvaiheessa on rintama sisäisen kehitystyön, syntymähyökkäyksen, aivojen mekaanisen vaurion synnytyksen, infektion, traumaattisen aivovaurion jne.

Epileptisten kohtausten tyypit

Klassinen epileptinen kohtaus koostuu kolmesta vaiheesta: aura, oikea kouristus ja takavarikointi. Aura tai prekursorifaasi on luultavasti merkittävin osa kouristusta diagnoosin kannalta. Hänen luonteensa voi osoittaa kouristuksia aiheuttavien hermosolujen anatomisen paikannuksen ja aura-ajan aikana potilas voi valmistautua takavarikkoon. Epätavallisen haju tai maku suussa ilmaisee epileptisen keskittymisen ajoissa ja on osittaisen epilepsian monimutkaisen takavarikoinnin esiaste. Aura heikkouden tunteen muodossa yhdessä osassa voi ilmaista vastakkaisen eturauhan moottorialueen patologian, joka sijaitsee mediaalisen sulcusin lähellä.

Yleistyneisiin kohtauksiin liittyy tajunnan menetys, kasvulliset oireet (mydriaasi - laajentunut pupilli, kasvojen punoitus tai punastuminen, takykardia jne.), Joissakin tapauksissa - kouristukset, joihin liittyy samanaikaisesti kehon molempia puolia. Konvulsiivinen yleistynyt kohtaus ilmenee yleistyneinä toniks-kloonisina kouristuksina, vaikkakin voi esiintyä vain kloonisia tai tonisia kouristuksia. Kouristuksen aikana potilaat putoavat ja saavat usein merkittäviä vahinkoja, jotka usein purkaavat kielen ja puuttuvat virtsasta. Kouristus päättyy niin sanottuun epileptiseen koomaan, mutta epileptistä kiihottumista, jolla on hämärä tietoisuuden tila, voidaan myös havaita.

Tajuttomalle yleistetylle kohtaukselle (pieni takavarikointi, petit mae tai absans) on tunnusomaista tajunnan deaktivointi ja kasvulliset oireet (yksinkertaiset absansit) tai näiden oireiden yhdistelmä kevyillä tahattomilla liikkeillä (monimutkaiset absansit). Potilaat keskeyttävät lyhyen aikaa toimintaansa ja jatkavat niitä takavarikon jälkeen, eikä takavarikoinnista ole muistoja.

Osittaisissa epileptisissä kohtauksissa oireet viittaavat leesion paikallistumiseen. Se voi olla alkeellista (esimerkiksi fokaaliset klooniset kouristukset - Jacksonin sovitus, pään ja silmän kääntyminen sivulle - epäkohdat) tai monimutkainen (paroxysmal muistihäiriöt, pakkomielteisten ajatusten hyökkäykset, psykomotoriset kohtaukset - automatismi, psykosensoriset kohtaukset - monimutkaiset havaintohäiriöt). Jälkimmäisissä tapauksissa esiintyy hallusinatorisia ilmiöitä, depersonalisaation ilmiöitä ja "jo nähtyjen", "ei koskaan nähtyjen", ulkoisen maailman vieraantumisen tunteen tiloja, oman ruumiinsa jne. Kaikki osittaiset takavarikot voivat muuttua yleistetyksi.

Useimmissa tapauksissa epilepsian kulku ilman hoitoa on progressiivinen. Lopulta epileptinen dementia voi kehittyä.

Lisätutkimusmenetelmistä EEG on tärkein, joka auttaa vahvistamaan kohtausten epileptisen luonteen, joka ilmenee erityisillä elektrografisilla ilmiöillä - piikit, huiput, terävät aallot, eristetty tai yhdistettynä seuraavaan hitaaseen aaltoon (huippu-aallokompleksit). Epileptisten kohtausten ilmetessä potilaan kattava tutkimus on välttämätöntä, jotta nykyinen aivoprosessi, erityisesti tuumori, suljetaan pois. Kouristusten epileptisen luonteen diagnoosi perustuu niiden kehittymisen hämmästyttävyyteen kaikissa olosuhteissa, lyhyen keston (sekuntien, minuuttien), syvällisen tietoisuuden sulkemisen ja oppilaiden laajenemisen aikana yleistyneiden kohtausten aikana, yhden asteen tai toisen asteen depersonalisoinnissa ja derealizoinnissa osittaisten kohtausten aikana. Tyypillisiä muutoksia EEG: ssä vahvistavat kohtausten epileptisen luonteen, vaikka tällaisten muutosten puuttuminen ei sulje pois sitä.

Anamneaaliset tiedot ovat välttämättömiä epilepsian diagnosoimiseksi taudina. Sairaus ilmenee yleensä lapsilla, nuorilla ja nuorilla, perheen perinnöllinen rasitus, rasittava synnytyshistoria, aiemmat neuroinfektiot ja päänvammat, lapsuuden ja lapsuuden paroxysmal-tilat ovat yleisiä.

Brain-paise

Konvulsiivisia kohtauksia havaitaan usein aivojen paiseessa. Brain-paise - fokaalinen kertyminen aivojen aineessa aivojen aineessa. Paise esiintyy kallon vaurioitumisen komplikaationa, tartunnan leviämisenä haavoista, jotka sijaitsevat aivojen läheisyydessä tai johtuvat tartunnan saaneen mikro-kololin tuonnista kurjakuolevasta infektiosta ja septikopemiasta. On paiseita:

2) kosketus (otogeeninen, rhinogeeninen);

Abscessit paikallistuvat pääasiassa aivojen ajalliseen, harvoin etuosan lohkoon ja aivoihin.

Oireita. Taudin puhkeamiseen on yleensä tunnusomaista myrskyisä meningoentraali: yleinen vakava tila, voimakas päänsärky, oksentelu, kuume, meningeaaliset merkit, polynukleaarinen leukosytoosi, lisääntynyt ESR, kohtalainen plecytosis aivo-selkäydinnesteessä. Aivokudos sulatetaan vähitellen, ja ontelon ympärille muodostuu asteittain kapseli, joka on täynnä mätä. Täydellisen muodostumisen aikaan (1,5–2 kuukauden kuluttua) yleiset infektio-oireet yleensä häviävät ja potilaan tila paranee. Myöhemmin intrakraniaalinen hypertensio ja fokaalisten aivovaurioiden oireet lisääntyvät. Usein on kramppeja. Puolissa tapauksista on optisten hermojen pysähtyneitä nännejä. Aivojen selkäydinneste, kun kapseloidaan paiseita, muuttuu vähän tai ei lainkaan. Tulehdukselliset muutokset veressä ovat vähäisiä.

Aivolisäkkeen erotusdiagnoosissa, jossa on fokaalinen meningoentfaliitti tai aivokalvontulehdus, tärkeä merkitys on kaikuentsalpografian tiedoilla (aivojen keskilinjan rakenteiden siirtyminen paiseen aikana). Tässä tapauksessa potilas on kiireellisesti sairaalahoito neurokirurgisessa osastossa aivo-selkäydinnesteen ja angiografian tutkimiseksi.

On vaikea erottaa kroonista keskikorvan tulehdusta, jota on vaikeuttanut mastoidiitti ja sinus-tromboosi, ja takogeenisen peräpeilin otogeeninen paise. Jälkimmäistä osoittaa, että havaitaan fyysisen aivovaurion merkkejä yleisten infektio- ja aivojen oireiden taustalla. On välttämätöntä tutkia huolellisesti aivojen epäilyttävät korvat kussakin tapauksessa. Ratkaisevaa roolia muodostuneen supratentorialisen paiseen ajoissa diagnosoinnissa diffuusiopuhdistavan aivokalvontulehduksen taustalla pelataan kaiun ja elektroenkefalografian avulla, jotka sitten varmistetaan angiografialla.

Aivokasvainsairaudet

Krampit voivat olla aivokasvain oire. Aivokasvaimet ovat neoplastisia prosesseja, jotka vähentävät kallon tilavuutta ja johtavat kallonsisäisen paineen nousuun. Kliininen kuva koostuu aivo- ja paikallisista oireista. Aivojen oireet lisääntyneen kallonsisäisen paineen vuoksi. Tärkeimmät hypertensio-oireet ovat päänsärky, oksentelu, optisen hermoston niskat, potilaan persoonallisuuden muutokset.

Fokusoireet riippuvat vaurion sijainnista. Eturauhan kasvain: henkiset muutokset, muistivirheet, jännittävyys, epileptiset kohtaukset, puhehäiriöt (hallitsevan vasemman pallonpuoliskon tappio), anosmia (hajujen puute) tuumorin puolella. Parietaalisen lohen kasvain: paikalliset kouristukset, heikentynyt herkkyys ja liikkeet vastakkaisella puolella kehoa, afaasia vasemmanpuoleisella lokalisoinnilla. Occipital lobe kasvain: näön menettäminen vastakkaisilla näkökentillä, visuaalinen aura kouristavan istuvuuden edessä. Väliaikainen lohasyöpä: psykomotoriset epileptiset kohtaukset, afaasia (jossa on vasemmanpuoleinen leesio), ristiriitainen homonyyminen hemianopsia (saman nimen oikean tai vasemman näkökentän prolapsia). Aivojen kasvain: epätasapaino ja koordinointi, intrakraniaalisen verenpaineen merkkien varhainen kehitys. Aivolisäkkeen kasvain: neuroendokriinihäiriöt, bitemporaalinen hemianopia, lisääntynyt turkkilainen satula.

Poikkeuksellisen tärkeä intrakraniaalisen kasvaimen diagnosoinnissa on röntgentutkimus: ei-kontrastin röntgenkuvien verenpaineen merkkien havaitseminen (sormen vaikutusten vahvistaminen kaaren yli, turkkilaisen satulan tuhoaminen) ja tyypilliset muutokset angiogrammeissa. Vähemmän tärkeää metastasoituneiden aivokasvainten oikea-aikaisen tunnistamisen kannalta on keuhkojen, ruoansulatuskanavan, urografian röntgenkuvaus. Kaikissa tapauksissa, joissa epäillään aivokasvainta, on tarpeen tehdä silmäkokeen tutkimusta. Apua supratentoriaalisten kasvainten diagnosoinnissa aikaansaadaan tunnistamalla patologisen aktiivisuuden lähde EEG: llä ja mediaanirakenteiden siirtyminen tuumoriin nähden vastakkaiseen suuntaan kaikuenkorvan aikana.

Traumaattinen aivovamma

Potilaat, joilla on traumaattinen aivovamma, voivat esiintyä kouristuksissa. Aivokudoksen vahingon perusta pään loukkaantumisessa on ensisijaisesti mekaaniset tekijät: puristus, kireys ja siirtymä - joidenkin kudosten kerrosten liukuminen kallon sisällä suhteessa muihin. Riippuen siitä, onko kallon ihon eheys ja sen tiiviys säilyy vahingoittumattomana loukkaantumisen aikana tai ne ovat katkenneet, luo edellytykset kallon sisällön tarttumiselle, kraniocerebraalinen vamma on jaettu suljettuun ja auki. Perinteisesti suljetun pään loukkaantumisen aivotärähdys, vamma ja puristus. Perinteisesti kaaren pohjan murtuma ja kaaren halkeaminen ihon säilyttämiseksi niiden yli kutsutaan myös suljetuksi vahinkoksi.

Aivotärähdys

Pahoinvointi on tunnusomaista: tajunnan menetys, pahoinvointi tai oksentelu, retrograde-amnesia. Vaurion vakavuudesta riippuen tajunnan menetys voi olla lyhytaikainen (muutamassa minuutissa) tai kestää useita tunteja tai jopa päiviä. Vaikean aivotärähdyksen myötä tajunnan menetys on pitkä (useita päiviä), ja siihen liittyy merkittävää jännitystä. Pulssin täynnä, terävä heikkeneminen ja joskus heijastusten heikkous, kapeat oppilaat, jotka eivät reagoi valoon, matalaan hengitykseen jne.

Aivojen sekoittuminen

Aivovamma on rikkoutuneen altaan koskemattomuuden loukkaus. Tällainen aivokudoksen tuhoutuminen tapahtuu yleensä kohdassa, joka on vahingon vastakkaisella puolella. Aivojen oireet, jotka kehittyvät aivojen aivotärähdyksen ja samanaikaisen aivojen turvotuksen yhteydessä jokaisella mustelmalla havaitun vamman vuoksi, erotetaan toisistaan. Nämä ovat samat oireet kuin aivotärähdyksissä (huimaus, päänsärky, oksentelu, hidas pulssi jne.). Kun aivot ovat mustelmia, he saavat joskus kuumetta. Aivojen aiheuttama ärsytys ja aivotärähdys erottuvat polttopisteistä (joidenkin aivojen alueiden toimintahäiriöt). Niinpä esimerkiksi herkkyys, liikkeet, mimikri, puhe jne. Voidaan rikkoa.

Aivojen puristus

Aivojen puristuminen on seurausta veren aivojen painostuksesta kallonsisäisen verenvuodon aikana tai luunpaloja kallon murtumissa. Veren kertyminen voi olla dura mater (epiduraalinen hematoma), dura mater (subdural hematoma) tai aivojen sisällä.

Oireita. Kliininen kuva solunsisäisestä verenvuodosta ja aivojen puristumisesta ei kehity välittömästi vamman jälkeen, mutta jonkin verran aikaa veren kerääminen ja aivokudoksen puristus. Tämä kuilu trauman ja aivojen puristusoireiden kehittymisen välillä kestää joskus useita tunteja. Tällainen vaurio on ominaista ja sitä kutsutaan kirkkaaksi kuiluksi. Koko kliininen kuva on jaettu yleisiin ja fokusoiviin oireisiin.

Yleisiä oireita liittyy kallonsisäisen paineen voimakkaaseen nousuun. Näitä ovat: päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, huimaus ja tajunnan menetys, karkea, ajoittainen hengitys, hidas pulssi, näköhermon kongestiivinen nänni, anisocoria (yhden oppilaan kapeneminen) jne. Fokaaliset oireet liittyvät tiettyjen aivojen alueen veren supistumiseen. Näitä ovat: kouristusten esiintyminen, heijastuneet refleksit, pareseesi ja halvaus, jonka lokalisointi vastaa aivojen kärsivää aluetta.

Aivojen puristamisen kulku on jaettu kolmeen vaiheeseen: alkuvaiheeseen, täydelliseen kehitykseen ja paralyyttiseen. Ensimmäisessä vaiheessa alkavat näkyä lisääntyneen kallonsisäisen paineen ja fokusoireiden merkkejä. Toiseen vaiheeseen on tunnusomaista sekä aivojen että polttopisteiden kliinisten oireiden täydellinen kehittyminen. Paralyyttisessä vaiheessa aivojen toimintahäiriö kehittyy, ilmaistuna koo- maattisessa tilassa, sfinktereiden halvaantuminen, raajojen halvaus, usein esiintyvä ja pieni pulssi, ajoittainen, hengityksen vinkuminen ja hengityksen pysähtyminen.

Sydämen rytmihäiriöitä sairastavien kohtausten kliiniset ominaisuudet

Kouristusten hyökkäyksiä, joilla on sydämen rytmihäiriön aiheuttama tajunnan menetys, kutsutaan Adams-Stokes-Morgagni -oireyhtymäksi. Spasmit johtuvat aivojen anemiasta bradykardian, takisystolin tai sydänlihaksen fibrilloinnin seurauksena. Kesto, vakavuus ja lopputulos riippuvat aivojen verenkierron lopettamisen kestosta. Useimmiten havaittiin potilailla, joilla on heikentynyt atrioventrikulaarinen johtuminen. Hyökkäysten aikana kasvot muuttuvat vaaleiksi, huulten syanoosi, nenä ja bradykardia (15–10 lyöntiä minuutissa). Diagnoosi perustuu potilaan esiintymiseen (joilla on vastaavat sydämen rytmihäiriöt) huimausta, pyörtymistä, tajuttomuutta, kohtauksia.

Kouristavan oireyhtymän kliiniset ominaisuudet, joilla on endokriinisia sairauksia

hypoparatyreoosi

Tonic-kouristukset ovat hypoparatyreoosin pääasiallinen kliininen piirre. Hypoparatyreoosi on sairaus, joka johtuu lisäkilpirauhasen toiminnan vähenemisestä. Se kehittyy, kun lisäkilpirauhaset poistetaan kilpirauhasen leikkauksen aikana sekä infektion tai myrkytyksen seurauksena. Kun hypoparathyroidism vähentää kalsiumin pitoisuutta veressä, mikä merkitsee kaliumin, natriumin, magnesiumin pitoisuuden muutosta. Tämän seurauksena neuromuskulaarinen herätettävyys lisääntyy ja kohtaukset kehittyvät.

Kouristusten alkamista edeltää tunnottomuus, raajojen kylmyys, ryömintä, parestesia. Provosoivat hetket voivat olla erilaisia ​​ärsykkeitä - lämpöä, kipua, lihasjännitystä. Ensinnäkin on käsivarret ja jalat, sitten vartalo ja kasvot. Käsi muistuttaa synnytyslääkärin kättä. Alaraajat puristettu toisiinsa, venytetty, varpaat jalkaan taivutettuina. Vaikeissa tapauksissa krampit kehittävät kasvojen lihaksia. Kun kasvojen lihaksen kouristukset näyttävät "sardonisista hymyistä". Lihaksen kouristuksiin liittyy kipua. Lihakset tulevat erittäin koviksi, erityisesti vaarallisiksi kurkunpäänä. Joskus on eristetty sileän lihaksen kouristus.

Diagnoosi perustuu tyypillisten tonisten kouristusten läsnäoloon, positiivisiin hännän oireisiin (kasvojen lihasten nopea supistuminen, kun vasara osuu kasvojen hermoon "hanhen jalka" -alueella) ja Trusso ("synnytyslääkärin" käsityypin kouristukset), jotka esiintyvät olkapään neurovaskulaarisen nipun puristamisen aikana muutama minuutti), vähentynyt kalsiumpitoisuus (alle 0,06 g / l) ja kohonneet fosforipitoisuudet veressä (yli 0,04 g / l).

Giperinsulizm

Kouristukset voivat kehittyä potilailla, joilla on hyperinsulismi (hypoglykeeminen tauti). Hyperinsulismi on sairaus, jolle on tunnusomaista hypoglykemia, joka johtuu haiman beetasolujen lisääntyneestä insuliinierityksestä johtuen Langerhansin saarekkeiden (insuloma) hormonaalisesti aktiivisesta kasvaimesta tai näiden solujen diffuusisesta hyperplasiasta.

Oireita. Hyökkäyksen alkamiselle on ominaista nälän tunne, hikoilu, heikkous, raajojen vapina, takykardia, ahdistuneisuus, diplopia, parestesia, henkinen kiihtyminen, disorientaatio, dysartria; - tajunnan menetys, klooniset ja toniset kouristukset, jotka toisinaan muistuttavat epileptistä kohtausta, koomaa hypotermialla ja hyporeflexialla. Interkotaalisessa jaksossa havaitaan neurologisia ja henkisiä häiriöitä. Koska hiilihydraatteja on usein otettu, insuliinipotilaat ovat ylipainoisia. Diagnoosin kannalta verensokeritason määrittäminen hyökkäyksen aikana on erittäin tärkeää.

Elektrolyyttien häiriöitä aiheuttavien kohtausten kliiniset ominaisuudet

hyponatremia

Potilaiden kohtaukset voivat johtua hyponatremiasta. Syyt, jotka johtavat kehon natriumvajeeseen, ovat seuraavat:

1) riittämätön natriumin saanti kuumeisilla potilailla, potilailla, joilla on matala-natrium-ruokavalio ja jotka saavat hoitoa voimakkailla diureeteilla jne.;

2) liiallinen natriumhäviö ruoansulatuskanavan kautta (hallitsematon oksentelu, ripuli, korkea suoliston tukos);

3) natriumhäviö voimakkaan hikoilun aikana (kehon ylikuumeneminen);

4) natriumin häviäminen virtsassa (krooninen munuaisten vajaatoiminta, sokeri ja diabetes, diureettien hallitsematon käyttö;

5) asisitisen nesteen vapautuminen.

Natriumhäviö, vaikkakin riittävä vedenotto, aiheuttaa väistämättä sekundaarisen solunulkoisen dehydraation. Natriumin asteittainen häviäminen 250 mmol: aan pitkään aiheuttaa vain työkyvyn ja ruokahalun vähenemisen. Nopea 250–500 mmol natriumin häviäminen yhdessä ruoansulatuskanavan eritteiden kanssa (runsas oksentelu) voi johtaa verenkierron heikentymiseen. Merkittävä natriumhäviö (jopa 1500 mmol) toistuvassa oksentamisessa, ripuli aiheuttaa vakavia verenkiertohäiriöitä.

Vedenpuutteen natriumvajenemisen seurauksena painonpudotus nousee voimakkaaseen poistumiseen. Iho on löysä, rypistynyt, kuiva. Ihonalainen kudos irtoaa. Ominaisuuksia ovat päänsärky, huimaus, ortostaattinen lability, pyörtyminen. Pulssi on heikko. Verenpaine vähenee. Perifeeriset laskimot laskivat. Vaikeissa tapauksissa kehittyy kuva romahduksesta. Kieli on kuiva, karkea, punaruskea. Jossa ei ole janoa, joka erottaa natriumvajenemisen tilan veden kulumisesta. Diureesi vähensi dramaattisesti, tumman värinen virtsa, jolla on suuri tiheys.

Kouristavaa oireyhtymää sairastavien sairauksien hoito

Konvulsiivisen oireyhtymän hoito tartuntatauteissa perinteisillä menetelmillä

aivokalvontulehdus

Meningokokki-aivokalvontulehduksessa varhain aloitettu intensiivinen penisilliinihoito on tehokas. Bentsyylipenisilliiniä määrätään välittömästi diagnoosin tai meningokokki-aivokalvontulehduksen epäillessä. Lääkettä annetaan nopeudella 200 000. U / kg päivässä. Penisilliiniä annetaan lihaksensisäisesti 5-8 vuorokautta. Penisilliinin poistamisen indikaatio on sytosiksen väheneminen aivo-selkäydinnesteessä alle 100-150 solua 1 μl: ssä. Myös puolisynteettiset penisilliinit (ampisilliini, metisilliini), kloramfenikoli, natriumsukkinaatti ovat tehokkaita. Kouristusten kehittymisen myötä esiintyi fenobarbitaalia, kloorihydraattia peräruiskeissa.

Viruksen enkefaliitti

Hoitoa varten luovuttaja gamma-globuliinia käytetään lihaksensisäisesti 6–9 ml: n annoksena ja vakavissa muodoissa 6 ml 2 kertaa päivässä; seerumin polyglobuliini, 3–6 ml 2 kertaa päivässä; vaikeissa tapauksissa - jopa 12 ml. Käytä massiivisia glukokortikoidien annoksia. Antibiootteja määrätään suojaamaan superinfektiota vastaan.

jäykkäkouristus

Tetanusta sairastavien potilaiden hoito suoritetaan erikoistuneissa tetanuskeskuksissa. Potilaita kuljettaa tällaisesta keskuksesta kutsuttu lääkäri. Ennen kuljetusta annetaan seuraavaa koostumusta sisältävä neuropleginen seos: 2,5% aminaziiniliuos - 2 ml, 2% pantoponiliuos - 1 ml, 1% dimedroliliuosta - 2 ml, 0,05% skopolamiiniliuos - 0, 5 ml. 30 minuutin kuluttua injektoidaan lihaksensisäisesti 5–10 ml 10% heksenaalia tai tiopentaaliliuosta. Anti-tetanus-seerumia annetaan harvoin, lihakseen, välittömästi taudin diagnoosin jälkeen. Annos aikuisille on 100–150 tuhatta IU. Ennen seerumin lisäämistä kuumennetaan 36 - 37 ° C: seen. Seerumia annetaan 2-3 päivää peräkkäin ja annosta pienennetään joka kerta 50 000 IU: lla. Tetanus gamma-globuliinin käyttö on myös esitetty. Neuroplegic-seosta annetaan 3-4 kertaa päivässä.

Kouristuskohtausten vähentämiseksi kloorihydraattia määrätään peräruiskeissa (50–150 ml 3-5% liuosta). Anti-tetanus-keskuksissa suoritetaan elvytystoimenpiteiden kompleksi (kokonaislihas rentoutuminen yhdessä keuhkojen keinotekoisen ilmanvaihdon kanssa jne.).

Sairauksien ehkäiseminen koostuu rutiinista immunisaatiosta tetanustoksoidilla, vammojen torjumiseksi. Vammoja (palovammoja, puremisia, ihon ja limakalvojen vaurioitumista) varten injektoidaan ensin 1 ml ihon alle annettua tetanustoksoidia ja 30 minuutin kuluttua injektoidaan 3000 IU tetanustoksoidia toiseen ruiskuun ja toiseen kehon osaan.

Aiemmin immunisoitu jäykkäkouristusta vastaan, ihmiset injektoivat vain 0,5 ml adsorboitua tetanustoksoidia. Sairaus muille ei ole vaarallista.

Kouristavan oireyhtymän hoito hermoston sairauksissa perinteisillä menetelmillä

neurosyphilis

Hoito suoritetaan erityisohjelmien mukaisesti toistuvien syklien muodossa.

epilepsia

Epilepsian hoito suoritetaan jatkuvasti ja pitkään. Barbituraatteja määrätään kaikentyyppisille kohtauksille: fenobarbitaali, 0,15–0,4 g päivässä, bentsonaali, 0,2–0,6 g päivässä, heksamidiini, 0,5–1,5 g päivässä. Barbituraattien enimmäisvaikutus kouristuskohtauksille. Dipeniini vaikuttaa myös kohtauksiin 0,2–0,8 g / vrk, bentsodiatsepiinit, erityisesti diatsepaami, 0,015-0,03 g / vrk ja karbamatsepiini (tegretoli, finlepsiini, stasetiini 0,2–0,8 g) päivä). Kun käytetään absaneja, trimetiini on 0,2–0,8 g päivässä, suxilep tai piknolepsiini 0,5–1,5 g päivässä, klonatsepaami (rivotriili) 2-6 mg päivässä. Osittaisissa ei-kouristuksellisissa kohtauksissa (psykomotorinen, psykosensorinen) bentsodiatsepiinijohdannaiset (diatsepaami, karbamatsepiini, nitrozepami) ovat tehokkaimpia yhdessä barbituraattien kanssa. Dipropyyliasetaatti tai natriumvalproaatti (conculex, depakin 0,3 g: n tableteissa) on tehokas kaikentyyppisille kohtauksille. Eri lääkkeiden yhdistelmiä käytetään esimerkiksi Ereisky-, Andreev-pillereiden jne. Seoksena. Epilepsian tapauksessa, jossa esiintyy päivittäisiä kohtauksia, aktivoivien aineiden, kuten kofeiinin, antaminen aamulla ja iltapäivällä, ja epilepsian tapauksessa, joissa on yökohtaisia ​​alfa-tryptofaanihyökkäyksiä (0,5 g: n tabletit), jotka stimuloivat REM-uni, joka estää epileptistä aktiivisuutta. Potilaiden kunnon, veri- ja virtsatestien järjestelmällinen seuranta vähintään 1 kerran kuukaudessa on tarpeen. Lääkkeitä ei määrätä maksan, munuaisen ja veren sairauksiin.

Taudin taustalla olevista muutoksista riippuen kurssikäsittely suoritetaan absorboimalla, dehydratoimalla, verisuonitoiminnalla. Epilepsialääkityksen poistamisen kriteeri on vähintään kolme vuotta remissiota ja EEG: n suotuisa dynamiikka. Huumeet peruutetaan asteittain 1–2 vuoden kuluessa; niitä ei peruuteta pubertal-aikana. Konservatiivisen hoidon epäonnistuminen on osoitus potilaan lähettämisestä erikoistuneeseen neurokirurgiseen osastoon epilepsian kirurgisen hoidon päättämiseksi. Ilman taudin pahenemista epilepsiaa sairastavien potilaiden tulisi toimia, lasten tulisi oppia, mikä edistää lääkehoidon onnistumista.

Status epilepticus tarpeen poistaa epäpuhtaudet suuontelon, syötä kanava suonensisäisesti pistää 10 mg diatsepaamia 20 ml 40% glukoosia tai lihakseen syöttää 5-10 ml 10%: ista natrium- tai Tiopentaalin heksenaali. Potilaita kutsutaan monitieteisten sairaaloiden tehohoitoyksikölle, jossa heille annetaan pitkä anestesia, jos heillä on edelleen kohtauksia. Kun hankala asema suorittaa sverhdlitelnyh anestesia typpioksiduulia typpi-happi-seosta lihasrelaksanttia ja kontrolloitu hengitys, alueellinen kraniotserebralnaya hypotermia. Metabolisten häiriöiden pakollinen korjaus.

Brain-paise

Aivojen paiseen hoito on vain kirurginen yhdistettynä intensiiviseen antibioottihoitoon.

Aivokasvaimet

Mannitolia, glukokortikosteroideja ja glyseriiniä käytetään vähentämään kallonsisäistä painetta aivokasvaimissa. Ei ole toivottavaa määrätä voimakkaita rauhoittavia aineita ja antipsykoottisia aineita, jotka voivat peittää potilaan tilan heikkenemisen. Aivokasvainten pääasiallinen hoito on kirurginen. Joissakin tapauksissa leikkauksen ja sädehoidon jälkeen.

Kouristavan oireyhtymän hoito traumaattisilla aivovammoilla perinteisillä menetelmillä

Aivotärähdys

Hoito koostuu lepoa ja toimintaa, joka vähentää turvotusta ja aivojen turvotusta. Kaikkien potilaiden tulee olla sairaalahoidossa, kun he saavat lepotilaa lievissä tapauksissa 14-20 päivän ajan, ja vakavammissa tapauksissa 1–2 kuukautta. Jotta voidaan vähentää turvotusta ja turvotusta aivojen nestehukka käsittely suoritetaan, joka koostuu annosta laskimoon hypertonisten liuosten (30-40 ml 40% glukoosiliuosta, 10 ml 10% natriumkloridiliuosta, 25%: ista vesiliuosta magnesiumsulfaatilla, 30% liuosta, jossa oli ureaa 10% glukoosiliuosta nopeudella 1 g / kg ureaa), väkevää infuusio plasman ja muiden. vähentää valtimon paineen vaikeissa tapauksissa käytetty onnistuneesti cupping (300-400 ml verta). Jyrkästi, kohonnutta kallonsisäistä painetta, ilmentää ankarat päänsäryt, oksentelu, esitetty lannepisto, jonka avulla voidaan määrittää paine aivo-selkäydinnesteessä ja veressä-pitoisuus (mikä tapahtuu, kun aivot ruhjeiden ja subaraknoidaalivuoto). 3–5 ml: n aivo-selkäydinnesteen poistaminen piston aikana parantaa yleensä potilaan tilaa.

Aivojen sekoittuminen

Kun mustelmia on määrätty samanlaisella tavalla kuin aivotärähdyksissä, mutta vuoteiden lepoaikaa havaitaan pidempään. Pareseesin ja halvaantumisen läsnä ollessa fysioterapia määrätään toisesta kolmannesta viikosta.

Aivojen puristus

Aivojen puristumisen oireiden kehittyessä craniotrack-toiminta suoritetaan verenvuodon aluksen hematooman ja ligaation poistamiseksi. Poista luunpaloja, jotka puristavat aivoja murtumiin. Postoperatiivisessa vaiheessa sama hoito suoritetaan kuin aivotärähdyksissä ja aivojen aiheuttamissa.

Kouristavan oireyhtymän hoito endokriinisen järjestelmän sairauksissa perinteisillä menetelmillä

hypoparatyreoosi

Paras tapa estää kouristuksia on 10-prosenttisen kalsiumkloridiliuoksen laskimonsisäinen antaminen. Kalsiumkloridia ruiskutetaan, kunnes kohtaukset lopetetaan. Sen toiminta alkaa muutamassa minuutissa käyttöönoton jälkeen. Lisäksi paratyroidiinia annetaan lihakseen, yleensä 20–40 U. Interictal-jaksossa määrätään kalsiumlisää. 10% kalsiumkloridiliuoksen päiväannos on 3–6 rkl. l, kalsiumglukonaatti -. 2,10 g kalsiumlaktaatti - 4,1 käyttö degidratahisterol 1-3 kapselia päivässä seuraavan annoksen vähentäminen, D-vitamiinia 2. käsittely suoritetaan valvonnassa kalsium- taso veressä.

Giperinsulizm

Insuloma-hoito toimii. Toiminnallisessa hyperinsulismissa määrätään fraktionaalista ravitsemusta, jossa on hiilihydraattien rajoittaminen. Hypoglykemian puhkeaminen pysäytetään laskimonsisäisellä glukoosiannoksella.

Konvulsiivisen oireyhtymän hoito elektrolyyttihäiriöillä perinteisillä menetelmillä

hyponatremia

Natriumpoiston hoito on ensisijaisesti pyritty palauttamaan kiertävä veren tilavuus lisäämällä nopeasti natriumkloridin isotoninen liuos. Jotta nopeasti poistettaisiin natriumin puute kehossa, voidaan käyttää mineralokortikoideja (desoksikortikosteroni), jotka lisäävät natriumin uudelleen imeytymistä distaaliseen nefroniin.

hypokalsemia

Potilaiden kohtausten syy voi olla hypokalsemia. Oireita hypokalsemia yleensä seurausta alentava aktiivisuus lisäkilpirauhashormonin tai D-vitamiinia Hypokalse- havaittiin spazmofilii, riisitautia, nefroosi, nefriitti, pneumonia, kilpirauhasen vajaatoiminnan, ripuli, keliakia, akuutti haimatulehdus, hyponatremian ja t. D.

Tetany - klassinen hypokalsemian ilmentymä, joka johtuu tahattomista lihaksen supistuksista. Varhaiset oireet voivat olla pistelyä sormenpäissä ja perioraalisella alueella. Hyperventilaatio, liikunta, raskaus, imetys, infektiot ja diureettien käyttö edistävät tetaniaa. Hypokalsemiassa saattaa esiintyä joitakin ei-spesifisiä oireita: ääni muuttuu, lihasjäykkyys, kömpelö ja kävelyhäiriö. Potilaat voivat valittaa väsymyksestä, apatiasta, muistin menetyksestä, masennuksesta ja ärtyneisyydestä. Kynsien, ihon, limakalvojen kandidiaasia voidaan havaita minkä tahansa etiologian hypokalsemialla.

Merkittävin oire on vakava tetany, jossa on raajojen ja kasvojen lihaksia, spasmofiliaa ja kurkunpään stridoria. Hypokalkemia voi vaikuttaa epilepsian minkä tahansa muodon ilmenemiseen. Ekstrapyramidaalisia häiriöitä voi esiintyä, mukaan lukien Parkinsonin oireyhtymä, dystoniset kouristukset ja koreoatetoosi. Kalsiumin aineenvaihdunnan tilan arvioimiseksi useimmilla potilailla riittää seerumin kalsiumpitoisuuden määrittäminen. EKG: llä voidaan havaita hypokalkemian tunnusmerkkejä.

Tyypillisimpiä merkkejä ovat ST-segmentin pidentyminen ja intervalli Q T. Määritä parathormonin ja D-vitamiinin pitoisuus.

Tartuntatautien kouristukset

Konvulsiivinen oireyhtymä on kehon epäspesifinen reaktio ulkoisiin ja sisäisiin ärsykkeisiin, joille on ominaista äkilliset ja tahatonta lihasten supistusten hyökkäykset. Spasmit esiintyvät neuroniryhmän patologisen synkronoidun aktiivisuuden taustalla ja ne voivat esiintyä sekä aikuisessa että vastasyntyneessä vauvassa. Tämän ilmiön syyn ja jatkokäsittelyn selvittämiseksi tarvitaan lääketieteellistä kuulemista.

Tilastollisten tutkimusten mukaan lasten kouristava oireyhtymä esiintyy 17-25 tapauksessa tuhannesta. Esikoululapsilla tämä ilmiö havaitaan viisi kertaa yleisemmin kuin väestössä. Lisäksi useimmat takavarikot esiintyvät lapsen elämän kolmen ensimmäisen vuoden aikana.

Takavarikoiden lajikkeet: lyhyt kuvaus

Lihaksen supistukset kouristavan oireyhtymän kohdalla voivat olla paikallisia ja yleistettyjä. Paikalliset (osittaiset) kohtaukset ulottuvat tiettyyn lihasryhmään. Sen sijaan yleinen kouristelu osallistua koko potilaan kehoon ja mukana vaahtoamista suulla, tajunnan menetys, tahaton ulostaminen tai virtsaaminen, purra kielen ja säännöllisen lopettamista hengitys.

Oireet, jotka ilmenevät osittaisista kohtauksista, on jaettu seuraaviin:

  1. Klooniset kouristukset. Niille on ominaista rytminen ja usein lihasten supistuminen. Joissakin tapauksissa ne jopa edesauttavat tainnutuksen kehittymistä.
  2. Tonic-kouristukset. Ne kattavat lähes kaikki kehon lihakset ja voivat levitä hengitysteihin. Niiden oireita ovat hitaat lihasten supistukset pitkiä aikoja. Samalla potilaan ruumis venytetään, kädet taivutetaan, hampaat puristuvat, pää heitetään takaisin, lihakset jännittyvät.
  3. Klooniset-toniset kouristukset. Tämä on sekoitettu tyyppinen kouristava oireyhtymä. Lääketieteellisessä käytännössä sitä esiintyy useimmiten koomassa ja shokissa.

Syndrooman syyt

Tämän oireyhtymän kehittymisen syitä ovat keskushermoston synnynnäiset viat ja patologiat, perinnölliset sairaudet, kasvaimet, sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöt ja paljon muuta. Lapsilla esiintyvä kouristava oireyhtymä esiintyy usein voimakkaan emotionaalisen ylirasituksen taustalla tai kehon lämpötilan jyrkällä nousulla.

Taulukossa on esitetty yleisin takavarikoinnin oireyhtymän syyt henkilön iästä riippuen:

Voidaan päätellä, että kouristavan oireyhtymän ilmeneminen sekä aikuisilla että lapsilla voi johtua useista syistä. Siksi hänen hoitonsa perustuu ensisijaisesti sen tekijän löytämiseen, joka aiheutti tämän oireyhtymän ilmenemisen.

Konvulsiiviset kohtaukset lapsessa: ominaisuudet

Koiran oireyhtymän oireita lapsilla esiintyy hyökkäyksen alussa. Lapsen katse muuttuu yhtäkkiä vaeltavaksi, ja hän menettää vähitellen yhteyden ulkomaailmaan. Vuonna tonic vaiheessa tämän oireyhtymän lapsilla voidaan liittää kallistamalla päätä taaksepäin sulkemalla leuat, suoristus jalat, taivutusvarret kyynärpäät ja ihon vaalenemisen.

Lapsilla yleisin kouristavan oireyhtymän muotoa kutsutaan kuumeiseksi. Yleensä se kehittyy kehon lämpötilan jyrkän nousun taustalla, joka on havaittu imeväisillä ja alle 5-vuotiailla lapsilla. Samalla puuttuu aivokalvojen infektion merkkejä. Kuumeisten kohtausten kulku on useimmiten suotuisa. On tarpeen erottaa yksi epilepsiasta peräisin oleva kuumeinen kohtaus.

Vastasyntyneiden konvulsiivinen oireyhtymä ilmenee 1,4%: lla kokoaikaisista ja 20%: n ennenaikaisista vauvoista. Tämä tila esiintyy regurgitaation, hengitysvaivojen, oksentelun, syanoosin yhteydessä ja useimmiten enintään 20 minuuttia. Tämän oireyhtymän esiintyminen vastasyntyneillä edellyttää välitöntä tutkimista, koska se voi liittyä syntymävammaan, perinnöllisyyteen ja muihin tekijöihin.

Ensiapu

Konvulsiivisen oireyhtymän hätähoitoa voi tarjota jokainen henkilö. Tärkeintä on, että hän voisi tunnistaa kouristusten tyypin ja ymmärtää, millaista ensiapua on tarpeen antaa uhreille. Jotta estettäisiin vakavat henkilövahingot, ensiapua antavan henkilön potilastoimien on oltava tarkkoja ja johdonmukaisia.

Ensiapu on erittäin tärkeä tässä syndroomissa! Tämän patologian hoidon ensimmäiseksi vaiheeksi voidaan ehdollisesti katsoa, ​​koska sen puuttuessa on olemassa kuolemaan johtava lopputulos.

Kuvittele tilannetta. Ystäväsi, jonka kanssa puhut, putoaa yhtäkkiä maahan. Hänen silmänsä ovat auki, kädet on taivutettu, ja hänen ruumiinsa on venytetty. Tässä tapauksessa uhrin iho muuttuu vaaleaksi ja hengitys lähes pysähtyy. Lisäksi se saa lisävahinkoja, kun se osuu maahan. Siksi on erittäin tärkeää, jos voit reagoida - yrittää estää henkilöä putoamasta.

Soita välittömästi ambulanssiin ja määritä, että henkilö alkoi saada kouristuskohtauksia ja hän tarvitsee kiireellistä apua!

Sitten sinun tulee antaa potilaalle raitista ilmaa. Voit tehdä tämän poistamalla kiusallisen vaatteen, irrottamalla paidan kauluksen jne. On myös välttämätöntä, että hän laittaa rullattua nenäliinaa tai pienen pyyhkeen suuhunsa niin, että hän ei pura kielensä ja murtaa hampaitaan. Käännä uhrin päätä tai koko ruumiinsa sivulle. Nämä toimet ovat ennaltaehkäisevä toimenpide tukahduttamiseksi, koska tällä tavoin mahdolliset emeettiset massat tulevat ulos ilman haittaa.

Kiinnitä huomiota! On erittäin tärkeää poistaa kaikki uhrin kohteet, jotka hyökkäyksen aikana voivat aiheuttaa hänelle vahinkoa. Pään alla voit laittaa jotain pehmeää, esimerkiksi tyynyä.

Jos lapsen kouristuskohtausta edeltää vahva itku ja hysteeri, ja hyökkäyksen aikana kasvojen ihonväri muuttuu, pyörtyminen, sydämen toiminnan rikkominen, uhrin hengitystä ei pidä häiritä. Splash face kasvot vedellä, anna sen hengittää ammoniakkia, kääri lusikka puhtaalla liinalla ja paina sitä kielen juurelle. Yritä rauhoittaa ja häiritä lasta.

Kouristusten hoito

Kouristavan oireyhtymän hoito lapsilla ja aikuisilla alkaa sen ulkonäköä herättävän tekijän määrittämisestä. Potilaan tutkiminen ja henkilökohtainen tutkiminen. Jos tämä oireyhtymä ilmenee esimerkiksi kuumeesta tai tartuntataudista, sen oireet häviävät itsestään sen jälkeen, kun sairaus on hoidettu.

Ensiavun antamisen jälkeen lääkärit määräävät yleensä seuraavan hoidon:

  1. Sedatiivien ottaminen (Seduxen, Trioxazin, Andaksin).
  2. Kouristavan oireyhtymän lievittäminen, jolla on vakavia kohtauksia, on mahdollista vain lääkkeiden laskimonsisäisellä annolla (droperidoli, oksybutyraattinatrium ja muut).
  3. Yhtä tärkeä vaihe tämän oireyhtymän hoidossa on hyvä ravinto kehon normaalin toiminnan palauttamiseksi.

"Konvulsiivisen oireyhtymän" diagnoosi osoittaa, että on olemassa kohtauksia, joita voi esiintyä monien sairauksien, vammojen ja muiden ilmiöiden taustalla. Näiden ilmenemismuotojensa mukaan on tärkeää antaa potilaalle asianmukainen, kiireellinen hoito ja kutsua lääkäri tutkimukseen ja hoitoon.

Konvulsiivinen oireyhtymä määritellään patologiseksi tilaksi, joka ilmenee tahdistuneiden lihasten tahattomien supistusten kautta. Lyhenteet voivat olla sekä paikallisia (paikallisia kohtauksia) että yleistettyjä (monien lihasryhmien mukana). On olemassa nopeita kouristuksia (kloonisia), joille on tunnusomaista nopea supistusten ja rentoutumisten muutos sekä tonic-muutokset, joille on ominaista lihasten pitkä ja hidas supistuminen. Konvulsiivisen oireyhtymän sekoitettu luonne on mahdollista. Tässä tapauksessa kouristuksia kutsutaan kloonisiksi-toniksiksi.

Paroksismin esiintyminen ja yleensä yhtä yhtäkkiä äkillisesti päättyvät tilat, joissa esiintyy kouristavia ilmiöitä, joita useimmissa tapauksissa liittyy sekaannukseen, liittyvät kouristuksiin. Konvulsiivisen oireyhtymän ilmentyminen on erittäin monipuolinen: suuresta avautuneesta kouristuskohtauksesta rudimentaalisiin takaisinottoihin, joihin liittyy nystagmin kaltaisia ​​silmämunan nykäyksiä ja silmäluomen myoklonisia kohtauksia.

Etiologia ja patogeneesi Syyt kohtaukset voivat olla myrkytys, infektiot, vammat, keskushermoston sairaudet. Konvulsiivinen oireyhtymä on tyypillinen epilepsian, spasmofilian, toksoplasmoosin, enkefaliitin, aivokalvontulehduksen jne. Ilmenemismuoto. Usein metaboliittiset häiriöt (hypokalsemia, hypokalemia, acidoosi), endokrinopatologia, hypovolemia (oksentelu, ripuli) ja ylikuumeneminen voivat myös olla takavarikoiden syitä. Vastasyntyneet voivat aiheuttaa tukehtumisen, hemolyyttisen taudin ja keskushermoston synnynnäiset viat. Kouristuksia havaitaan usein myös neurotoksikoosin kehittyessä, mikä vaikeuttaa infektioita, kuten influenssaa, parainfluenssaa, adenovirusta ja muita hengitystieinfektioita. Spasmit ovat hyvin koordinoitu hermoston reaktio, jonka organisaatiossa tietyillä neuroniryhmillä on rooli synnynnäisellä tai hankitulla paroxysmal-aktiivisuuden kynnyksen alentamisella. Kliininen kuva Konvulsiivisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja niiden kesto, esiintymisaika, tajunnan tila, esiintymistiheys, esiintyvyys, ilmenemismuoto vaihtelevat. Hyökkäysten luonne ja tyyppi riippuvat patologisen prosessin tyypistä, joka voi olla suora syy niiden esiintymiseen tai aiheuttaa provosoivan roolin. Riippuen lihasten supistumisen luonteesta erotetaan klooniset ja toniset kouristukset. Klooniset kouristukset ovat nopeita lihaksen supistuksia, jotka seuraavat yksi toisensa jälkeen lyhyessä ajassa. Ne ovat rytmisiä ja ei-rytmisiä, ja niille on ominaista aivokuoren herätys. Tonic-kouristukset ovat pitkäaikaisia ​​lihasten supistuksia, esiintyvät hitaasti ja kestävät pitkään. Ne voivat olla primaarisia tai esiintyä välittömästi kloonisten kohtausten jälkeen, ovat yleisiä tai paikallisia. Konvulsiivisessa oireyhtymässä lapsi menettää yhtäkkiä kosketuksen ympäristöön, hänen katseensa vaeltaa, sitten silmät kiinnitetään ylös tai sivulle. Pää on ylösalaisin, kädet taivutettu käsivarsissa ja kyynärissä, jalat pidentyneet, leuat puristuvat. Ehkä purkaa kielen. Hengitys ja syke hidastuvat, mahdollisesti apnea. Tämä on kloonisten-tonisten kouristusten tonic-vaihe, joka kestää enintään minuutin. Toinen vaihe, klooninen, alkaa kasvojen lihaksia, sitten kouristukset siirtyvät raajoihin ja yleistyvät; hengitys on meluisa, hengityksen vinkuminen, huulilla näkyy vaahto; vaalea iho, merkitty takykardia. Tällaiset kouristukset ovat pidempiä ja voivat olla kuolemaan johtavia. Lasten kouristavaa oireyhtymää havaitaan 4-5 kertaa useammin kuin aikuisilla ja enimmäkseen varhaisessa iässä. Lasten lisääntynyt herkkyys kouristuksellisille reaktioille liittyy aivojen kypsymättömyyteen, hermosolujen epätäydelliseen myelinisoitumiseen, veri-aivoesteen korkeaan läpäisevyyteen, aivokudoksen lisääntyneeseen hydrofiilisyyteen, metabolisten prosessien labiiliuteen, inhiboivien mekanismien heikkouteen, selvään taipumukseen yleistää kiihottumista.

Ensimmäiset aktiviteetit kouristavan oireyhtymän prehospital-vaiheessa ovat seuraavat:

Aseta lapsi tasaiselle pehmeälle pinnalle;

poista kaikki vahingolliset kohteet;

tarjota raitista ilmaa;

unzip ujo vaatteita;

asetetaan suuonteloon hampaiden hampaiden lastan (lusikka) väliin, kääritty puuvillalla ja siteellä tai lautasliinalla;

tule antikonvulsantteihin lääkkeisiin:

laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti 20%: n liuoksen muodossa annoksena 50-70-100 mg / kg tai 1 ml / vuosi. Sen käyttö 5% glukoosiliuoksessa antaa mahdollisuuden välttää toistuvia kohtauksia;

droperidoli tai aminaziini pipolfeenin kanssa - 2-3 mg / kg kutakin lääkettä lihakseen tai laskimoon;

heksenaalipitoinen 2-prosenttinen liuos tai tiopentaalinen 1-prosenttinen liuos annetaan laskimoon hitaasti, kunnes kohtaukset lopetetaan;

pitkittyneiden kouristusten tapauksessa hormonihoidon suorittamiseksi - prednisonia 2-5 M7KG päivässä, hydrokortisonia 10 m7kg päivässä. Päivittäinen annos laskimoon tai lihaksensisäisesti 2-3 annoksena.

Kouristavan oireyhtymän, hengityselinsairauksien, verenkierron ja vesielektrolyytin aineenvaihdunnan komplikaatio, joka uhkaa suoraan lapsen elämää, intensiivihoito alkaa näiden ilmiöiden eliminoimisesta ja sitten antikonvulsantteihin lääkkeisiin.

Tarvitaan sairaalahoitoa lapsille, joilla on vakavia kouristavaa oireyhtymää, huolimatta kouristavan tilan poistamisesta.

Patologiselle hyperthermiselle reaktiolle on tunnusomaista pitkäaikainen tai suhteellisen myöhäinen hypertermia, joka on useimmiten oire septisille komplikaatioille. Joskus infuusioliuoksissa (jos ne on valmistettu väärin) pyrogeeniset aineet sekä jotkin lääkeaineet, jotka lisäävät lämmöntuotantoa (adrenomimetics, analeptics) tai vähentävät lämmönsiirtoa (atropiini, norepinefriini, efedriini), voivat aiheuttaa patologista hyperthermiaa. Se voi myös liittyä merkittävään lämmönsiirron rikkomiseen (korkea lämpötila ja kosteus leikkaussalissa tai seurakunnassa, laajat sidokset, potilaan liiallinen kääre). Sitä vastoin, johtuen lisääntyneestä lämmönsiirrosta suhteellisen matalassa lämpötilassa leikkaussalissa, kylmien liuosten transfuusio (usein lämpöregulaatiokeskuksen eston taustalla) voi kehittää spontaania hypotermiaa.
Pahanlaatuiset hypertermiset oireyhtymät ovat harvinaisia, mutta ne ovat erittäin vaarallisia, ja kuolleisuus heissä on 70%.

Pahanlaatuista hypertermiaa leimaa nopea (1 ° C / tunti) lämpötilan nousu 41 ° -42 ° C: seen, johon liittyy voimakas hengitys- ja verenkiertohäiriö, lisääntynyt katabolia ja vakavat metaboliset häiriöt. Useimmiten se kehittyy ennenaikaisissa vastasyntyneissä, ja se liittyy kehon epätäydelliseen lämpöohjaukseen.

Hengitys tulee usein ja pinnalliseksi, pulssi on heikko, filiformi ja kouristukset ja kooma näkyvät nopeasti. Kuolema tapahtuu 15-20 tuntia. Lihakset, rentoutumisen sijasta, kiristyvät, jäykät, usein on laryngospasmia, vakavia hemodynaamisia ja metabolisia häiriöitä. Harvoin - noin 0,005% kaikista anestesian tyypeistä, mutta kuolleisuus on 70%.
Oireyhtymän syy on solumembraanien ja myosyyttien mitokondrioiden geneettinen puutos.

Konvulsiivinen oireyhtymä

Kouristukset ovat tahattomia lihasten supistuksia, jotka ilmentyvät sopivina tai pysyvinä. Jos ne kattavat yhden ryhmän lihaksia, he puhuvat paikallisista kouristuksista, jos useampi lihasryhmä on noin yleistynyt.

Lokalisoidut kohtaukset voivat olla kloonisia ja tonisia, yleistettyjä-kloonisia, tonisia ja kloonisia-tonisia.
Klooniset kouristukset ovat lyhytaikaisia, peräkkäisiä lihasten supistuksia ja rentoutumista kehon vastaavien osien (kasvojen, raajojen) enemmän tai vähemmän rytmisiä liikkeitä. Pääasiassa taustalla on lisääntynyt kallonsisäinen paine ja aivoverenkiertohäiriöt. Havaittu epilepsian, eklampsian, valtimon verenpaineen, paiseen, kasvainten ja aivovamman, intrakraniaalisen verenvuodon jne. Yhteydessä.

Toonisissa kouristuksissa pidemmän aikavälin lihasten supistukset ovat vallitsevia, mikä aiheuttaa vastaavan osan tai koko kehon pakotetun sijainnin. Havaitaan epilepsian, tetanuksen, tetanyn, spasmofilian, dehydraation, arseenimyrkytyksen, strykniinin ja muiden kanssa. Tonic-kouristukset johtuvat usein kirkkaasta valosta, kohinasta, kovasta keskustelusta. Tyypillinen esimerkki tonaalisista kouristuksista on opisthotonus tetanuksen kanssa (potilaan keho on kaareva kaaren avulla, joka on kantapään päällä ja pään takana).

Klooniset-toniset kouristukset ovat kloonisten ja tonisten supistusten vaihemuutoksia, kun usein lihaskääntymät muuttuvat elimistön yksittäisten osien pitkittyneeksi verenpainetaudiksi.
Aivojen ja selkäytimen taudeissa voi esiintyä erilaisia ​​kohtauksia.

Kouristukset ovat tahattomia, paroksysmaalisesti syntyviä aivojen oireita, jotka johtuvat hermosolujen liiallisesta purkautumisesta ja joihin liittyy heikentynyt tietoisuus, motoriset, aistinvaraiset, autonomiset ja emotionaaliset ilmenemismuodot.

Tiedot kouristavien paroksismien esiintymistiheydestä nuorilla lapsilla ovat ristiriitaisia, koska jotkut tutkijat määrittävät heidät epilepsiaan, toiset eivät epileptisiä, ja useammin niitä pidetään yleisessä kouristeluokassa, joka on havaittu syntymästä 15 vuoteen.

Rintasairaudet nuorilla lapsilla voivat esiintyä monissa erilaisissa sairauksissa ja olosuhteissa, jotka johtavat aivojen kouristavan valmiuden lisääntymiseen.

Joissakin lapsissa heillä on yhden tai useamman toistuvan jakson luonne ja lopetetaan sitten; toisissa ne toistetaan ja myöhemmin transformoidaan epilepsiaan. Koska kouristusten ennustetta on vaikea määritellä kussakin erityistapauksessa, on suositeltavaa käyttää varhaisessa iässä ilmaisuja "kouristuskohtaukset", "kouristukset", "epilepsiakohtaukset" eikä epilepsiaa. Tämä on sitäkin perustellumpaa, koska kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsilla on edelleen vaikeaa tunnistaa erityisiä epileptisiä persoonallisuuden muutoksia, jotka muodostavat kouristusten ohella epileptisen taudin ytimen. Lisäksi termi "epilepsia" tarkoittaa monille vanhemmille vakavaa mielisairautta, henkistä vammaa ja jossain määrin myös tuomiota.

Mutta jopa lievällä kertaluonteisella kouristuskohtauksella on tietty osuus todennäköisyydestä, että takavarikot voivat toistua. Siksi lapset, joilla oli vähintään yksi kouristava paroxysm jo varhaisessa iässä, tulisi sisällyttää epilepsian kehittymiseen korkean riskin ryhmään progressiivisena sairautena.

Kaikissa pienten lasten kouristuskohtauksissa on syytä määritellä niiden syy, joka on tärkeää epilepsian hoidon ja ehkäisyn kannalta.

Etiologia, patogeneesi. Konvulsiivisten kohtausten kehittymisessä nuorilla lapsilla on merkitystä erilaisille aivoissa vaikuttaville haitallisille tekijöille antenataalisen, intranataalisen ja postnataalisen jakson aikana.

Ennenaikaisena aikana vaikuttavien tekijöiden joukossa intrauteriinisen infektion, toksikoosin merkitys

raskaus, sydän- ja verisuonisairaudet, äidin ja sikiön veren immunologinen yhteensopimattomuus ja muut aineenvaihdunnan häiriöt, äidin fyysinen ja psyykkinen trauma, huumeiden myrkytys. Tartuntatautien joukossa tärkein rooli kuuluu virusten alkioihin ja fetopatioihin, jotka vaikuttavat aivoihin ontogeneesin alkuvaiheessa. Haitalliset tekijät, jotka vaikuttavat suoraan sikiöön tai välillisesti äidin kehoon, johtavat kohdunsisäiseen hypoksiaan ja elintärkeiden elinten ja järjestelmien trofismin häiriöihin.

Prenataalisen kehityksen epäsuotuisat olosuhteet edistävät sikiön sopeutumismekanismien rikkomista, mikä vaikeuttaa synnytyksen kulkua.

Patologinen työvoima (työvoiman heikkous, pitkäaikainen ja nopea toimitus, synnytysoperaatioiden käyttö) aiheuttaa uteroplastisen verenkierron rikkomista ja sen seurauksena sikiön ja vastasyntyneen hypoksiaa, kallonsisäistä verenvuotoa.

Haitallisten tekijöiden vaikutus perinataalisen jakson aikana johtaa hermoston kypsymisen, erilaisten verisuoni-, neste- ja metabolisten häiriöiden häiriintymiseen, jotka tietyissä olosuhteissa luovat perustan kouristavan oireyhtymän kehittymiselle.

Kouristavan oireyhtymän synnytyksen jälkeisessä ajassa neuroinfektioiden (meningiitti, enkefaliitti, meningoentfaliitti), tavallisten tartuntatautien (influenssa, keuhkokuume, akuutti hengitystieinfektio), rokotuskomplikaatioiden ja aivovaurion rooli ovat heikentyneet. Geneettisesti määritellyt aineenvaihdunnan häiriöt ovat usein myös kouristavan oireyhtymän mukana.

Aivokasvaimia varten kouristuksia esiintyy kallonsisäisen verenpainetaudin seurauksena tai polttopisteinä.

Siten pienten lasten epileptimuotoisten kouristusten syistä ja heille alttiista tiloista patologia perinataalisen ja postnataalisen jakson aikana on merkittävä.

Alla on tekijät, jotka vaikuttavat kohtausten kehittymiseen eri ikäjaksoissa.

Enintään 6 kuukautta: metaboliset häiriöt (hypoglykemia, hypokalsemia, hypomagnesiemia, hyperbilirubinemia, riippuvuus pyridoksiinista ja vajaatoiminta);

hypoksia, intrakraniaalinen syntymävamma;

aivojen kehityshäiriöt;

neuroinfektiot (meningiitti, enkefaliitti), sepsis;

6 kuukautta - 1,5 vuotta: akuutti hengitystieinfektio, influenssa, keuhkokuume;

aivojen kehityshäiriöt;

hypoksian, intrakraniaalisen syntymävamman seuraukset;

perinnölliset metaboliset sairaudet; muista syistä.

1,5-3 vuotta: neuroinfektio; aivojen kehityshäiriöt;

hypoksian intrakraniaalisen syntymävamman seuraukset; traumaattinen aivovamma; idiopaattinen epilepsia;

keskushermoston perinnölliset degeneratiiviset sairaudet;

aivokasvaimet; muista syistä.

Muita harvemmin esiintyviä kohtauksia ovat: synnynnäinen sytomegalia, vihurirokko, toksoplasmoosi, aivojen angiomatoosi, synnynnäiset siniset tyypin viat, aivot abscess, lääkeannokset.

Kun kouristavia paroksismeja esiintyy pienissä lapsissa, tietty rooli on geneettisellä taipumuksella, aineenvaihdunnan tiettyjen piirteiden perimällä ja neurodynamiikalla alemman kouristuskynnyksen muodossa. Kouristuskohtauksia aiheuttavat tekijät ovat infektiot, elektrolyyttitasapainon epätasapaino, terävät kiihottumat, stressaavat tilanteet.

Huolimatta huomattavasta määrästä töitä, jotka on kohdistettu kouristusvalmiuden mekanismin tutkimiseen, sen olemusta ei ole täysin julkistettu. Viime vuosina on tutkittu eräitä epilepsian metabolisia, verisuonten hemo- ja nestorodynamiikan häiriöitä aikuisilla. Gamma-aminovoihapon (GABA) ja siihen liittyvien amiiniyhdisteiden rooli kohtauksen aktiivisuuden kehittymisessä on esitetty. Jotkut niistä (guanidiini, gamma-guanidiinihappo) lisäävät kouristusvalmiutta, toiset (hydroksi-gamma-aminovoihappo) vähentävät sitä. Jopa pienet poikkeamat näiden aineiden aineenvaihduntatasapainossa voivat osaltaan edistää kouristavan purkauksen kehittymistä. On kuitenkin vaikeuksia määritellä ensisijaisia ​​aineenvaihduntahäiriöitä, jotka myötävaikuttavat kohtauksen ilmenemiseen ja toissijaiseen, joka johtuu kohtauksesta.

Vaskulaariset häiriöt havaitaan pääasiassa mikroverenkierron alueella. Kapillaarien laajeneminen korvataan niiden spasmilla, joka johtaa aivoverenkierron vajaatoimintaan ja hypoksiaan. Liquorodynamic muutokset voivat myös alentaa aivojen kouristavan valmiuden kynnystä.

Koirien paroxysmien patofysiologian taustalla olevat intiimit mekanismit ovat todennäköisesti vielä monimutkaisempia kuin aikuisilla. Tämä johtuu organismin erityispiirteistä: aivojen korkeampien integroituneiden osien epätäydellisyys, herätysprosessien lisääntynyt säteilytys, riittämättömät homeostaasit, metabolisten prosessien epävakaus, veri-aivoesteen korkea läpäisevyys erilaisille myrkyllisille ja bakteereille, aivokudoksen lisääntynyt tarve hapessa.

Pathology. Pienten lasten kouristusten hermoston patologisten muutosten luonne riippuu taustalla olevasta patologisesta prosessista. Lapsilla, joille tehdään silmänsisäistä hypoksiaa, syntymähyökkäys, intrakraniaalinen syntymän trauma, löytyy tuhoisia muutoksia: mikrogriaa, mikrokefaalia, pachighiaa, parenkefaliaa, valkoisen aineen kystistä degeneraatiota, polttovärejä talamuksessa, hydrokefaliaa. Histologiset tutkimukset paljastavat hermosolujen degeneratiivisia muutoksia, niiden korvaamista glia- kudoksella, kuitujen hajoamista aivojen valkoisessa aineessa, neuronien rypistymistä niiden prosessien hajoamisen, jättiläisten astrosyyttien proliferaation, polttovärin nekroosin. Tartuntatautien jälkeen tapahtuu aivojen ja aivojen adheesioita, arpia ja hävittämiskeskuksia.

Perinnöllisissä sairauk- sissa havaitaan erityisiä muutoksia: fenyyliketonuriassa - demyelinaatiossa, mukulskleroosissa - solmu- minen glialmassat, jotka voidaan kalkkeutua, enkefalotrigene- ninaalisessa angiomatoosissa - aivojen ja aivopuoliskon pallonpuoliskon, verisuonten kehittymisen epämuodostumat, kalkkeutumisen jne.

Hermostossa esiintyvien jäännösmuutosten ohella esiintyy myös kouristuskohtauksia. Näitä ovat aivokuoren, aivopuolen, talaamisten ytimien, ajallisten alueiden ja limbisen järjestelmän hermosolujen rappeutuminen, jotka kasvavat kohtausten lisääntymisen myötä. Aluksi muutokset ovat palautuvia, ja sitten kehittyvät rakenteelliset häiriöt - autioitumiskeskukset, karyocytolysis, varisolut. Ne ovat epäspesifisiä ja esiintyvät aivojen hypoksian vuoksi, johon liittyy kouristuksia.

Konvulsiivisen oireyhtymän kliininen kuva määräytyy suurelta osin lapsen hermoston kehittymisasteen mukaan. Tässä suhteessa vastasyntyneiden, imeväisten ja vanhempien lasten takavarikoiden rakenteella on omat ominaisuutensa.

Takavarikoiden esiintyvyys vastasyntyneillä on 4–12 per 1000 syntymää (I. Keep, B. Leh, 1973; I. Breigne, 1976; I. Bepsz, 1978).

Vastasyntyneen hermoston toiminta suoritetaan selkärangan ja varren tasolla. Huolimatta täysin muodostuneista kortikaalisista neuroneista hermosolut

On edelleen selvää sytoplasmista ja membraania. Dendriittien muodostumista, synkronista interensoitua diffuusiota ei ole vielä saatu päätökseen. Glialielementtien ja neuronien välillä ei ole normaaleja 36 ja mo-suhteita. Aivojen morfologisen ja toiminnallisen järjestelyn piirteet vastasyntyneiden kouristusten määrällisen ja laadullisen moninaisuuden vuoksi.

Vastasyntyneiden yleistyneet kouristuskohtaukset eivät näy toistensa värikkäiden ja kloonisten vaiheiden peräkkäisen korvaamisen muodossa, kuten vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla on havaittu, mutta ne ovat paikallisia. Klooniset nykäykset seuraavat satunnaisesti kehon osaa toiseen samalla puolella tai sieppaavat päinvastoin. Tällainen takavarikkojen siirtolaisuus antaa vaikutelman yleistetystä. Kouristukset alkavat yleensä paikallisten silmien nykimistä, jäljitteleviä lihaksia, sitten käsivarsi, jalka liittyä, lapsi menettää tajuntansa, ehkä syanoosi. Tämän tyyppisiä kohtauksia kutsutaan yleistetyksi fragmentoituneeksi. Joskus otetaan paikallisia kloonisia nykäyksiä lapsen kasvojen lihasten tavallisille kasvoille, joten kohtausten alkamista ei oteta talteen (L. Kose, S. Latho, 1970).

Fokaaliset klooniset kohtaukset ovat toiseksi yleisin takavarikon tyyppi vastasyntyneillä. Toisin kuin yleistetyt, ne sieppaavat puolet kehosta. Joskus kouristukset ovat luonteeltaan samanlaisia ​​kuin Jacksonian. Huomautetaan pään epäsuoria kierrosta, silmämunia, käden tonicin sieppausta pään pyörimissuuntaan, oireita (grimaces, imeminen, pureskelu, raastaminen). Patologisiin liikkeisiin liittyy usein vasomotorisia häiriöitä pallorina, syanoosina, kasvojen huuhteluna, syljenerityksenä. Näiden kohtausten lievän vakavuuden vuoksi ne on helppo unohtaa tai ottaa vastasyntyneen spontaaniin liikkeisiin. Näissä tapauksissa differentiaalidiagnoosi auttaa lasten ja EEG: n dynaamista tarkkailua.

Myoklonisia kohtauksia leimaa ylemmän tai alemman raajan yksi tai useampi nykiminen taipumuksella taipua. Nämä kouristukset voivat edelleen mennä massiivisiin infantileihin myoklonisiin kouristuksiin. Toisinaan vastasyntyneillä on satunnaista flinchia, jota seuraa suuret käsien tai jalkojen vapina. Näihin hyökkäyksiin voi liittyä huutoja, ihon värinmuutoksia.

Ennenaikaisissa ja vähäpainoisissa vauvoissa vastasyntyneen kouristukset ovat harvinaisempia kuin täysikasvuisilla vauvoilla, ja ne osoittavat aina vakavia vahinkoja hermostoon. Ennenaikaisissa vauvoissa esiintyvät kouristukset ovat keskeyttäviä; samanaikaisesti on ominaista silmien nykiminen, toistuva vilkkuminen, vuosisadan vapina, lisääntynyt syljeneritys, ääripäiden tonic-jännitys, apnean hyökkäykset.

Konvulsiivisten paroxysmien luonne määräytyy suurelta osin pääasiallisesta patologisesta prosessista.

Hypoglykeemiset kouristukset. Hypoglykemiaa havaitaan vastasyntyneillä, joilla on diabetes mellitus tai prediabiitti, kohdunsisäinen hypotrofia, pitkäaikainen paasto, joka johtuu imeytymisen ja nielemisen heikentymisestä, sepsis, aivokalvontulehdus, hypoksi, intrakraniaalinen trauma, galaktosemia, fruktosemia, glykogenoosi. Pienillä syntymäpainoisilla lapsilla hypoglykeemiset kouristukset johtuvat glykogeenin vähenemisestä maksassa ja lihaksissa. Hypoglykemia-oireyhtymä täysi-aikaisesti syntyneillä vastasyntyneillä kehittyy veren sokeritasolla alle 0,3 g / l, ennenaikaisissa - 0,2 g / l. Hypoglykeemiset kouristukset ovat luonteeltaan kloonisia, ne alkavat käsien vapinaa ja sitten jäljittelevät lihakset, silmänharjojen vinssit liittyvät. Kouristukset voivat ilmetä muutaman tunnin kuluttua syntymästä tai 3-5. Lapsi on letarginen, adynamiikka, lihasväri pienenee, joskus havaitaan toistuvia tukehtumisvaurioita tai voimakasta jännitystä itkuilla.

Diagnoosi vahvistaa anamneesin ja alhaisen verensokerin tiedot toistuvissa tutkimuksissa. Ennuste on suotuisa diabeettisille äideille syntyneille lapsille. Hypoglykemiassa, joka on monimutkainen tukehtumisen, synnytyksen trauman vuoksi, 32–40 prosentissa tapauksista psykomotorinen kehitys on viivästynyt ja kouristukset voivat toistua.

Hypokalsemiset kouristukset. Hypokalkemia syntyy vastasyntyneen hypotyreoidissa, hyperparatyreoidisuudessa, äidin diabeteksessa, moniraskauksissa, nefropatiassa, vaikeassa synnytyksessä, munuaisten vajaatoiminnan ennenaikaisuudessa. Spasmodinen oireyhtymä ilmenee, kun seerumin kalsiumpitoisuus on alle 0,07 g / l. Hypokalsemiset kouristukset muodostavat noin 14% kaikista vastasyntyneiden kouristuksista. Ne ovat tetanisia, tuskallisia, leuan ja käsien vapinaa, hengityselinten hengenahdistusta. Positiiviset oireet Chvostek ja Trusso. Hyper-ärsytettävyysoireyhtymä on ominaista hypokalsemialle: lapsi on levoton, usein röyhtäily, huutaa. Havaittu lihasdystonia, jänteiden refleksit korkea, polven korkkien ja jalkojen klooni. Vastasyntynyt usein jäätyy extensoriin. Kädet ja käsivarret lävistetään, jalat ovat varus-asennossa. Asht-refleksi puhutaan. Hypokalsemiset kouristukset alkavat yleensä 5-8. Päivänä, mutta voivat olla aikaisempia. Vastasyntyneiden interkotaalisessa jaksossa ei ole koskaan lihaksen hypotensiota ja letargiaa. Jos näitä oireita ilmenee, on oletettava, että on olemassa hypokaalinen

ja yhdistetty toiseen hermoston patologiaan. C-agnostisen hypokalkemian osalta on tarpeen määrittää kalsium-Aosphoric-kerroin ja heraproteiini. Vastasyntyneillä primäärisen hypokalsemian luominen on vaikeaa, koska useimmissa tapauksissa se yhdistyy intrauteriiniseen hypoksiaan, syntymähyökkäykseen, kallonsisäiseen syntymävammaan.

Hypomagnesiemic-kouristukset. Hypomagnesemiaa voi seurata hypokalsemia. Jos vastasyntyneellä ei ole vaikutusta kalsiumin antamiseen, hypomagnesiemia on suljettava pois. Se voi olla lapsilla, jotka ovat syntyneet diabetesta sairastaville äideille. Kliininen kuva on luonteenomaista lisääntyneelle kiihtyvyydelle lihaksen hypotoniaa, vapinaa, kloonisia ja tonisia luontoja.

Pyridoksiini (Wb-vitamiini) riippuvaisia ​​kohtauksia. Pyridoksiini on ainoa vitamiini, joka on puutteellinen vastasyntyneiden kouristuksissa. Pyridoksiini osallistuu tryptofaanin, metioniinin, kysteiinin, glutamiinihapon, histamiinin metaboliaan. Tärkein vika on se, että ei ole koentsyymipyridoksaali-5-fosfaattia, joka on mukana gamma-aminovoihapon synteesissä. GABA lisää aivojen takavarikointikynnystä. Normaalisti täyden aikavälin vauvan pyridoksiinin päivittäinen tarve on 0,2-0,4 mg. Kun aineenvaihdunta ja ruoansulatushäiriö (hypotrofia, keinotekoinen ruokinta), kun pyridoksiinin saanti on alle 0,1 mg vuorokaudessa, voi esiintyä kohtauksia, jotka ovat luonteeltaan yleisiä, tukevia. Lapsi on innoissaan, kramppeja esiintyy äänen ärsykkeillä, kiertämällä. Pyridoksiiniriippuvuutta tai puutetta on epäiltävä, jos antikonvulsiivinen hoito ei ole tehokasta; samanaikaisesti potilaan veljekset ja sisaret olivat aikaisemmin ollut kouristuksia vastasyntyneen aikana tai psykomotorisen kehityksen viivästyminen. Diagnoosi perustuu pyridoksaali-5-fosfaatin määrän vähenemiseen veressä. Diagnostinen testi on lopettaa kouristukset ja normalisoida EEG 50-100 mg pyridoksiinin annon jälkeen päivässä.

Hyperbilirubinemiset kouristukset. Hyperbilirubinemia kehittyy vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, joka on seurausta äidin ja sikiön veren rhesuksesta tai ryhmien yhteensopimattomuudesta. Kouristuksia edeltää yleinen vakava tila, voimakas keltaisuus, lihasdystonia, auringon ja ahdistuneisuuden oire, unihäiriö, regurgitaatio. Kouristukset tapahtuvat 2-4. Päivänä. Veressä määritetään korkea (0,13-0,15 g / l) epäsuoran bilirubiinin määrä.

Kouristukset alkavat jyrkällä ahdistuksella, käsien klooninen nykiminen, sitten sävykomponentti yhdistyy, lapsi heittää päänsä takaisin, kädet laajennetaan, lävistetään, jalkansa ylitetään (opisthotonuksen asento). Kouristusten korkeudessa kohoavan auringon oire kasvaa ja nystagmoid-silmän nykiminen näkyy. Joskus krampit ovat luonteeltaan suuria kädet ja jalat.

Muiden aineenvaihduntahäiriöiden joukossa, jotka voivat myös aiheuttaa kouristuksia vastasyntyneillä, on syytä huomata vaahterasiirapin tauti, glykogeneesi, galaktosemia, hyperglykemia. Näiden sairauksien kouristava oireyhtymä on pikkulasten spasmien luonne.

Kouristukset hypoksian ja intrakraniaalisen syntymävamman aikana. Useimmiten ne esiintyvät vastasyntyneillä. Hypoksi, johon liittyy yleensä aivoveren ja nesteen dynamiikan rikkominen, johtaa aivojen yleiseen tai paikalliseen turvotukseen, acidoosiin ja diapaedemiseen verenvuotoon.

Näiden lasten kouristukset esiintyvät välittömästi syntymän jälkeen tai 2-3 päivänä, subarahnoidaalisella verenvuodolla, ne esiintyvät useimmiten sen jälkeen, kun ne on levitetty rintaan. Spasmit kehittyvät neurologisten häiriöiden taustalla: ahdistuneisuus, unihäiriöt, lisääntynyt lihasten sävy ja jänne refleksit, ehdottomien refleksien estäminen, imeytymisen ja nielemisen vaikeus, kallon hermojen paresis. Ne ovat useimmiten kloonisia, alkavat kasvojen lihaksista ja leviävät sitten raajoihin. Takavarikkojen kulku on erilainen. Ne voidaan lopettaa kokonaan äitiyssairaalassa tai palata muutaman kuukauden kuluttua. Toisinaan äitiyssairaalasta alkaen niitä toistetaan säännöllisesti.

Kouristukset, joissa on hermoston häiriöitä. Mikroefaalia, hydrokefaliaa, porecephalusta, aivokuoren atrofiaa, aivopuolen hypoplasiaa voidaan seurata vastasyntyneen aikana ja kouristuksia.Väärinkäytökset yhdistetään usein kohdunsisäiseen hypoksiaan, oireyhtymään synnytyksen aikana ja kallonsisäiseen syntymävammaan. voimakkaat hermoston muutokset (pareseesi, halvaantuminen, ehdottomien refleksien vakava masennus, aliravitsemus) Neurogenologiset tutkimukset vahvistavat diagnoosin.

Tartuntatautien kouristukset. Vastasyntyneiden aikana kouristukset havaitaan useimmiten sepsiksessä. Niitä esiintyy myös 30-50%: lla aivokalvontulehdusta sairastavista vastasyntyneistä, ja niitä esiintyy yleensä merkittävillä muutoksilla aivo-selkäydinnesteessä. Kouristukset alkavat silmien nykimistä, kasvojen lihaksia, ja sitten vakavuuden kasvaessa valtiot yleistyvät. Kouristuksia, joissa on aivokalvontulehdus, seuraa kuume, veren tulehdukselliset muutokset ja aivo-selkäydinneste.

Vastasyntyneen ajan jälkeen moottorikoneen ”e * 1T” on vähitellen kehittymässä. Lapsilla on kuitenkin harvoin havaittu klassisen kouristushyökkäysten sekvenssiä, kuten vastasyntyneillä. Ensimmäisen elämänvuoden lapsille tyypillisimpiä ovat: myokloninen tyyppi (infantiliset kouristukset), yleistyneet ja osittaiset kohtaukset. 2–3-vuotiailla lapsilla suuret kouristuskohtaukset ovat yleisempiä, harvemmin infantiilejä kouristuksia. Psykomotoriset automaatiot ovat vähemmän yleisiä kuin muut kohtaukset ja niiden diagnosointi on vaikeaa jo varhaisessa iässä.

Myoklonisia kouristuksia (vähäisiä propulsiivisia kohtauksia tai pikkulasten kouristuksia) havaitaan pääasiassa lapsilla. Propulsiivisten kohtausten esiintymistiheys 1: 4000-6000 vastasyntynyttä, ensimmäisen elinvuoden lasten ja kouristavan oireyhtymän välillä, on 30,8%. Tämän tyyppisille kouristuksille on tunnusomaista: salaman kouristavat paroksismit; henkinen hidastuminen; erityisiä muutoksia EEG: ssä. Klassisen kuvan pikkulasten kourista on ominaista kahdenvälinen symmetrinen lihasten supistuminen. Spasmit ovat flexor-, extensor- tai sekatyyppisiä.

Taivutuskouristuksessa kaulan, vartalon ja raajojen äkillinen taivutus tapahtuu niiden samanaikaisella sieppauksella tai lisäyksellä. Flexor-kouristukset tunnetaan kirjallisuudessa "Salaamin kohtauksina", koska vartalon taivutus heidän kanssaan on samanlainen kuin itäisessä tervehdyksessä. Ekstrasorin kouristuksella pää ja vartalo irtoavat jyrkästi, kädet ja jalat vedetään sisään. Sekoitetyypille on ominaista rungon, käsivarsien ja jalkojen taivutus tai laajentuminen. Flexor-kouristusta esiintyy useimmiten, sekoitetaan harvemmin ja harvemmin havaittua extensoria. Samalla lapsella voi olla samanaikaisesti erilaisia ​​kramppeja. Osittaisia ​​fragmentaarisia muotoja kutsutaan myös pikkulasten kouristuksiksi - nyökkääminen, taivuttaminen, taivuttaminen ja sitomattomien käsien ja jalkojen kääntäminen. Samaan aikaan sivusuunnittelu on mahdollista - kehon toisen puolen lihasten hallitseva supistuminen. Nodit näyttävät nopeasti pään kallistus eteenpäin. Ne yhdistetään usein hätkähdyksiin ja etenevät tai seuraavat flexor- tai extensor-kouristusta. Infantiilisten kouristusten tunnusmerkkinä on suuntaus. Vähemmän yleisiä ovat kouristukset. Takavarikkojen kesto sekunnista useisiin sekunteihin. Hyökkäysten sarjan kesto voi olla muutamasta sekunnista 20 minuuttiin tai kauemmin. Päivän aikana paroxysmien määrä vaihtelee yksittäisestä sataan ja jopa tuhanteen. Tietoisuuden poistaminen tästä lyhyen aikavälin kohtausten muodosta.

Infantiilejä kouristuksia seuraa joskus huuto, hymy, pelottava kasvojen ilme, silmänrulla, nystagmi, laajentuneet oppilaat, silmäluomien vapina, kasvot, kasvojen punoitus tai punoitus ja hengityslama. Krampien jälkeen on uneliaisuutta, varsinkin jos hyökkäysten sarja on ollut pitkä. Interictal-jaksossa lapset ovat ärtyisiä, kyyneleitä, häiriintyneitä unia. Kohtauksia esiintyy useimmiten ennen nukahtamista tai heräämisen jälkeen. Paroksismeja provosoivia tekijöitä ovat pelko, erilaiset manipulaatiot, ruokinta.

Infantiliset kouristukset alkavat lapsenkengissä ja häviävät varhaislapsuudessa. 6 kuukauden iässä he ovat 67% paroksismaalisten jaksojen kokonaismäärästä; 6 kuukaudesta 1 vuoteen - 86%; 2 vuoden kuluttua - 6%.

Infantiliset kouristukset voivat olla lapsen kouristavan oireyhtymän ensimmäinen ilmentymä. Ensimmäiset hyökkäykset ovat luonteeltaan keskeyttäviä ja vanhemmat voivat ottaa ne hätkähdysreaktioksi, vatsakivun ilmentymiseksi jne. Aluksi ne eristetään, sitten niiden taajuus kasvaa. Tässä vaiheessa voi olla remissioita ja pahenemisia, joita on vaikea ennakoida. Kun lapsi kasvaa ja kehittyy, kohtausten esiintymistiheys pienenee. Infantilisten kouristusten keskimääräinen kesto on 4-30-35 kuukautta. Kolmen vuoden kuluttua ne ovat harvinaisia. R. Weeaupsin ym. (1973) mukaan 25% lapsista infantiliset kouristukset lakkaavat vuoden iässä.

1 vuosi, 50% - jopa 2 vuotta, loput - 3-4, joskus 5 vuotta.

Muutokset EEG: ssä (kipsirytmia) eivät aina korreloi kohtausten alkamiseen, joskus ne esiintyvät jonkin verran myöhemmin. Hypsarytmia on kehittyville aivoille ominaista ja sitä havaitaan vain pikkulasten lapsilla (kuvio 123).

Infantilisten kouristusten yleinen samanaikainen oire on henkinen hidastuminen, jota havaitaan 75–93%: lla potilaista, ja myös motoristen taitojen muodostuminen on heikentynyt. Siksi pienten lasten kohdalla on oikein puhua psykomotorisen kehityksen viivästymisestä, joka todetaan jo taudin alkuvaiheessa. Se muuttuu selvemmäksi, kun esiintyy useita takavarikointeja. Viiveen aste riippuu sekä kouristusten alkamisajasta että lapsen ennenaikaisista ominaisuuksista. Normaali psykomotorinen kehitys ennen kouristusten esiintymistä havaitaan 10-16%: lla lapsista.

Fokaaliset neurologiset häiriöt (pareseesi, halvaus, strabismus, nystagmus) esiintyvät 34-70%: ssa tapauksista. Yleensä ne ovat havaittavissa lapsilla, joilla on aivohalvaus, mikrokefaali, keskushermoston kehityksen poikkeavuuksia.

Infantilisten kouristusten ennuste on suotuisa lapsille, joilla on normaali psykomotorinen kehitys, ja lyhytaikaisilla kouristuksilla ei ole muita kouristuksia. Kun

Alussa, sarja ja kesto, yhdistettynä muuntyyppisiin kohtauksiin, neurologisten ja henkisten häiriöiden esiintymiseen, psykomotorisessa kehityksessä esiintyy syvää viivästystä.

Absansy - eräänlainen pienet kohtaukset, joita havaitaan myös pienillä lapsilla ja joilla on lyhyt pysähdys. Joskus tällä hetkellä lapsi tuottaa imeviä, pureskeltavia liikkeitä, nauraa, kielen nuolee. Hyökkäys voi liittyä kasvojen punoitukseen tai punastumiseen, silmäpallojen vähäiseen sieppaamiseen. Niitä havaitaan harvemmin kuin propulsiivisia kohtauksia.

Suuret kouristuskohtaukset nuorilla lapsilla ovat usein luonteeltaan abortiveja. Takavarikon rakenteessa hallitsee tonic-komponentti. Kääntämällä päätä kohti de
Nämä lapset kiinnitetään usein epäsymmetriseen muotoon. Hyökkäyksiin voi liittyä kuume, oksentelu, vatsakipu ja muut kasvulliset oireet. Tahaton virtsaaminen on harvinaisempaa kuin vanhemmilla lapsilla. Takavarikon jälkeen lapsi on letarginen, tainnutettu, unessa, tai päinvastoin, sitä ravistellaan hypotensiolla.

Osittaiset kohtaukset pienissä lapsissa ilmenevät kasvojen lihasten, kielen lihasten ja distaalisten raajojen kloonisilla nykäyksillä. Paikallisesti alkanut takavarikointi voi muuttua yleistetyksi. Usein tässä iässä on haitallisia kouristuskohtauksia, joihin liittyy pään ja silmien ja joskus kehon kääntäminen sivulle. Kouristukseen liittyy usein käsien ja jalkojen tonic-jännitys pään pyörimisen puolella.

Perinnöllisten sairauksien kouristukset esiintyvät useimmiten lapsenkengissä taustalla, jossa psykomotorisessa kehityksessä on huomattava viive ja jotka ovat paljon harvemmin ensimmäisiä merkkejä taudista. Niitä havaitaan perinnöllisissä aminohappojen, lipidien, hiilihydraattien ja phacomatosis-aineenvaihduntatauteissa, ja ne liittyvät hermoston metabolisiin häiriöihin.

Fenyyliketonuriassa kouristavan oireyhtymän tiheys on 20-40% (B. V. Lebedev, M. G. Blumin, 1972). Kouristukset esiintyvät joskus 4-9 kuukauden iässä tai 1 vuoden kuluttua, toistuvat useita kuukausia, ja sitten ne voivat itsestään hävitä. Vaikeissa tapauksissa niitä havaitaan säännöllisesti useita vuosia. Ensimmäisten elämänkuukausien lapsilla kouristukset ilmenevät yleisin vinsseinä, nyökkäävinä, 6 kuukaudesta Salaamiin, 2-3 vuoden iässä, yleistyneeseen tonic-klooniin ja harvemmin myoklonisiin. Kouristukset vaikeuttavat taustalla olevan sairauden kulkua ja pahentavat viivästettyä psykomotorista kehitystä. Ne pysähtyvät ruokavalion käytön jälkeen proteiinivalmisteilla, joilla on alhainen fenyylialaniinipitoisuus.

Jos virtsan vaahterasiirapin hajua sairastuu, kramppeja on tonic-kloonisia, syntyy syntymästä. Lisääntynyt lihaksen sävy extensorityypissä ja tonic-kouristuksissa korjaavat lapsen opisthotonuksen asentoon. Eri diagnoosi auttaa omituista virtsan tuoksua, joka muistuttaa vaahterasiirappia tai vihanneksia. Konvulsiivisen oireyhtymän dynamiikkaa on vaikea jäljittää, koska lapset kuolevat elämän ensimmäisinä kuukausina vakavien aivovaurioiden vuoksi. Kouristusten hoidon tehokkuus riippuu erityisestä ruokavaliosta.

Amauroottisen idioosin tapauksessa kouristusten kehittymistä edeltää hyperakusia, joka on ominaista lisääntymistä vasteena äänen ärsykkeille. Jo vastasyntyneen aikana havaitaan yleisesti varovaisia ​​äänekkäitä ääniä, lapsenkengissä ne esiintyvät pelon muodossa, ja aseita johdetaan sivulle (I-vaiheen refleksi)

Moreau). Kouristukset esiintyvät yleensä neurologisten häiriöiden taustalla, ovat tonic-kloonisia. Lyhyt kartiomainen vaihe antaa pidemmän kloonin. Joskus havaitaan vain kloonisia kouristuksia. Mitä vanhempi lapsi, sitä vaihtelevampi luonne kramppeista tulee. Yleistyneet kohtaukset yhdistetään pieniin potkureihin (vinssit, nyökit, Salaam). Taudin etenevän luonteen vuoksi lapset kuolevat varhaisessa iässä. Terminaalivaiheessa kouristukset lisääntyvät.

Leukodystrofioiden yhteydessä kouristukset ilmenevät voimakkaiden neurologisten häiriöiden taustalla - pareseesi, halvaantuminen, lisääntyvä dementia, optisten hermojen teleskooppien atrofia - ja yleistyvät taudin etenemisen aikana. Polymorfiset kouristukset ovat aluksi yleisiä varjoja, nyökkää, sitten yleistyneitä tonic-kloonisia kohtauksia.

Fakomatoosissa (enkefalotrigeneeminen angiomatoosi, tuberousskleroosi) kouristavan oireyhtymän tiheys on 75-85%. Kouristukset esiintyvät lapsenkengissä ja ovat polttopisteitä, vaikka yleensä tässä iässä on taipumus yleistymiseen. Distaalista kädestä alkaen ne ulottuvat kasvojen, kielen, huulien lihaksille. Joskus kouristukset ilmenevät kasvojen tai käsivarren lihasten lyhytaikaisella nykimällä. Kummassakin tapauksessa takavarikointi voi muuttua yleistetyksi. Paikallisilla kouristuksilla lapsi ei menetä tietoisuutta.

Kun angioma on yksipuolisesti sijoitettu kasvoille, kouristukset paikallistuvat vastakkaiselle puolelle. Takavarikon jälkeen samoista raajoista voidaan havaita pyramidisia oireita. Eniten vastustuskykyisiä ovat polttovärit, joita on esiintynyt ennen 3 vuoden ikää.

Tuberoskleroosissa kouristukset ovat yksi taudin tärkeimmistä oireista ja ne erottuvat polymorfismilla. Yksi lapsi voi tarkkailla useita erilaisia ​​paroxysms-muotoja: yleistynyt tonic-klooninen, polttoväli, pieni propulsiivinen jne. Niiden dynamiikka riippuu lapsen iästä. Ensimmäisellä elämänvuodella vallitsee pieni propulsiivisuus, sitten yleistyvät tonic-klooniset. Jälkimmäisestä tulee hallitseva kliininen kuva kolmen vuoden kuluttua.

Kouristukset hermoston orgaanisilla vaurioilla. T

useimmat tapaukset syntyvät jo useiden motoristen häiriöiden (pareseesi, halvaantuminen), viivästyneen psykomotorisen ja puheiden kehityksen taustalla.

Kun aivohalvauksen kouristuksia esiintyy 40–50%: ssa tapauksista. Ne alkavat lähinnä 3-10 kuukauden iässä, joskus myöhemmin. Kouristusten luonne polymorfisina, joissa imeväisillä on yleisesti infantilejä kouristuksia

osittainen ja osittainen kohtaus 2–3 vuodessa. Takavarikkoihin liittyminen pahentaa aina taustalla olevan sairauden kulkua.

Meningiitin ja enkefaliitin kouristukset yhdistetään fokusoiviin neurologisiin oireisiin - pareseesiin, halvaantumiseen, heikentyneeseen koordinaatioon sekä aivojen selkäydinnesteen muutoksiin. Hyökkäykset ilmenevät taudin alussa, varsinkin imeväisillä, tai 2-3 päivänä yleistyvät, harvemmin paikalliset, joihin liittyy tajunnan menetys. Ne ovat yksittäisiä tai toistuvia taudin aikana useita kertoja. Vaikeissa tapauksissa on olemassa tilannekohtainen kohtaus.

Rokotukset rokotuksen jälkeisissä komplikaatioissa esiintyvät useammin kuin muut neurologiset häiriöt. Ulkonäkö ja niiden luonne eri rokotuksilla eivät ole samat. Kun isorokko rokotetaan, ne esiintyvät 7-9 päivänä rokotuksen jälkeen korkean lämpötilan taustalla. Kouristukset ovat yleistyneitä tonic-kloonisia, yksittäisiä, toistuvia tai niillä on status-kaltainen kurssi. Paikalliset paroxysms ovat harvinaisempia.

DTP-rokotuksen yhteydessä kohtauksia voi esiintyä useita tunteja rokotuksen jälkeen, päivänä 1-3 ja vain yksittäistapauksissa myöhemmin. Kuumeista reaktiota ei aina tapahdu. Kouristukset 50%: ssa tapauksista ovat paikallisia tai vähäisiä, ja niissä on taipumus sekvenssiin.

Tuhkarokkorokotuksen jälkeen havaitaan kouristuksia aikana, jolloin lämpötila nousee 39–40 ° C: een 6. – 7. Päivänä, ja niille on tunnusomaista yksittäiset tonic-klooniset kohtaukset.

Rokotuksen jälkeinen kouristava oireyhtymä kehittyy 60%: ssa tapauksista lapsilla, joilla on epäsuotuisa esiaste. Tämä määrää yksilöllisen lähestymistavan tarpeen lasten valinnassa ennaltaehkäiseviä rokotuksia varten.

Kuumeista kouristusta esiintyy ensimmäistä kertaa sellaisten sairauksien taustalla, joissa esiintyy korkea kuume - akuutti hengitystieinfektio, influenssa, otiitti, keuhkokuume jne. Tähän ryhmään ei tule liittyä kohtauksia, joita esiintyy neuroinfektioiden, rokotusreaktioiden, akuutin kuivumisen aikana. Kuumeisten kouristusten esiintyvyys on 29: 1000 lapsen väestöstä. Lasten keskuudessa

Ensimmäisen elinvuoden aikana kouristava oireyhtymä, kuumeiset kouristukset muodostavat 18,7% (I. Burger, I. Harris, 1977). Niitä havaitaan iässä 1 kuukaudesta 5-7 vuoteen. Kuumeisten kohtausten keskimääräinen ikä 16-22,7 kuukautta.

Lämpötilan nostaminen, joka aiheuttaa aineenvaihdunta- ja verisuonihäiriöitä, vähentää aivojen kouristavan valmiuden kynnystä. Kouristukset voidaan yleistää ja paikallisia. Ne syntyvät lämpötilan kohtuullisella nousulla tai korkeudella. Takavarikointi alkaa yhtäkkiä tonisoivasta vaiheesta, jota seuraa yleistetty klooninen vaihe. Joskus muutama tunti tai minuutti ennen kohtausten alkua lapsi tulee levottomaksi, painaa äitiä vastaan, huutaa, pelko näkyy kasvoilla, sitten psykomotorinen

odotus on korvattu kouristuksilla. Hyökkäyksen mukana tulee po? tietoisuus, vaahdotus suussa, tahaton virtsaaminen. Puhtaita tonisia kouristuksia on merkitty voimakkaalla kasvojen ilmentymisellä, vaihtelevalla tavalla tajunnan alentumisella. Paikalliset reitit ilmenevät kääntämällä pään ja silmät sivulle, silmäkuoppien nykiminen. Joskus kääntyminen muuttuu yleistetyksi. Useimmissa tapauksissa kuumeiset kouristukset ovat kertakäyttöisiä, mutta toisinaan ne toistuvat 24 - 48 tunnin kuluessa, ja konvulsiivista tilaa havaitaan harvoin, mutta se viittaa aina taudin vakavaan kulkuun, joka voi johtaa kuolemaan tai neurologisten häiriöiden kehittymiseen.

Yksinkertaisten kuumeisten kohtausten kulku on yleensä suotuisa. Hyökkäyksen jälkeen ei havaita fokusaalisia neurologisia häiriöitä. Muutokset EEG: ssä ovat vaihtelevat (ohimenevät, huippu-aallot posteriorisissa johdoissa). Jos hyökkäys oli pitkä, ja sillä oli selvä polttokomponentti tai toistetaan useita kertoja päivässä, niin sen jälkeen akuutissa jaksossa voit löytää lihaksen sävyn epäsymmetriaa, lisääntyneitä jänne-refleksejä, jalkojen kloonia, heikentynyttä motorista aktiivisuutta, ärtyneisyyttä, emotionaalista labilityä, heikentynyttä käyttäytymistä. Näissä tapauksissa EEG: llä havaitaan hajakuorenpainetta, jossa on hitaita delta-aaltoja, nopeita ja hitaita huippuja.

Kuumeisten kohtausten ennusteen, kohtausten toistuvan luonteen, afebrilaisten kohtausten, neurologisten häiriöiden ja henkisen hidastumisen esiintyminen on tärkeää. Acapnin, Ceupen (1976), Columbian, Eilenbergin (1978) tietojen mukaan 5–10,5%: lla lapsista ennen ensimmäistä takavarikointia on mahdollista havaita erilaisia ​​kehityshäiriöitä. Kuumeista kohtauksia sairastavien lasten dynaamiset havainnot osoittivat, että toistuvien kuumeisten kohtausten riski on 30%, afebrilaisten kohtausten - 2-2,9%. Kuumeisten kohtausten toistumisen todennäköisyys on paljon suurempi, jos ensimmäinen takavarikointi oli alle 1-vuotiaalla lapsella. Tässä tapauksessa 50% lapsista havaitaan toistuvia hyökkäyksiä. Kun ensimmäiset paroxysms esiintyy vuoden kuluttua, havaitaan toistuvia kouristuksia 28%: lla lapsista.

Perhehistoria, jolla on kuumeinen ja kuumeinen kohtaus, lisää niiden toistumisen riskiä ja epilepsian kehittymistä. Lapsilla, joilla on viivästynyt psykomotorinen kehitys, havaitaan useammin toistuvia kohtauksia.

Spasmofilia (tetany) on ominaista lisääntyneelle neuromuskulaariselle kiihtyvyydelle, joka johtuu kalsiumionien pitoisuuden laskusta seerumissa alle 0,06-0,07 g / l. Tetaniassa hypokalsemia voidaan yhdistää hypomagnesiemiaan.

Spasmofilian yleisin syy varhaisessa iässä on riisit, aliravitsemus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, keliakia. Kalsiumin aineenvaihduntaa säätelevien iarakki-rauhasien vajaatoiminta on myös tärkeää. Kun imetään lapsia, joilla on lehmänmaito, jolla on suhteellisen korkea fosforipitoisuus, fosfaattien erittyminen on riittämätöntä munuaisten kypsymättömyyden vuoksi. Siksi fosfaatin taso veressä kasvaa ja kalsiumia pienennetään vastaavasti.

Ensimmäisen elinvuoden lapsilla esiintyy spasmofiliaa hermoston varhaisen orgaanisen vaurion taustalla. Todellisia spasmofiilisia kouristuksia havaitaan harvoin nyt. Jos epäilet spasmofiliaa, lapsia on tutkittava huolellisesti kouristusten syiden määrittämiseksi.

Spasmofilia voi ilmetä tetanyn, laryngospasmin, eklampsian muodossa.

Tetany on yksi yleisimmistä spasmofilian muodoista. Sille on ominaista carpopedal spasmi: käsi on taivutettu, peukalo tuodaan kämmenelle, muut ovat sietämättömiä ja jännittyneitä (synnytyslääkärin käsi). Jalka equinovarus-asennossa. Nämä krampit kestävät useita tunteja, ja joskus päivät ovat tuskallisia. Edema esiintyy usein raajoissa. Carpopedalis-kouristukset voidaan yhdistää yleisiin tonic-kouristuksiin, konvergenssiin, kimmoisuuteen, jäljittelevien lihasten jännitykseen (tetaninen kasvot) ja kaulalihaksiin. Tetaaniset kouristukset voivat olla yleistettyjä tai polttovärejä.

Kurkunpään ilmenee äänenjohtojen kouristava jännitys ja kurkunpään sulkeminen, mikä johtaa hengitysvajeeseen (uloshengitysapnea). Lapsi heittää päänsä takaisin, muuttuu vaaleaksi ja ilmestyy limakalvojen syanoosi. Sitten kouristus heikkenee, alkaa meluisa saanti ja lapsen kunto paranee. Jos kouristus jatkuu pitkään, tajunnan menetys ja yleiset tonic-klooniset kouristukset voivat olla.

Eklampsia. Korkeissa lämpötiloissa tai täydellisen terveyden keskellä tajunnan ja kloonisen tai kloonisen luonteen kouristuksia esiintyy tajunnan menetys.

Edellä mainitut kliiniset oireet ovat vakavia ja voivat vaarantaa lapsen elämän. Siksi on tärkeää varhaisessa vaiheessa diagnosoida piilevä muoto, jolle on tunnusomaista lisääntyneen neuromuskulaarisen excitabilityin oireet.

Oire Chvostek - poskipuristaminen herkän kaaren ja suulakulman välissä kasvojen hermon ulostulossa aiheuttaa salaman kaltaisia ​​supistuksia suuhun, nenään, silmän ulkokulmaan. Trusso-oire - neurovaskulaarisen nipun puristaminen hauislihaksen alueella mansettin avulla aiheuttaa kouristavan sormen vähentämisen (synnytyslääkärin käsi). Lustin oire - paine perineaaliselle hermolle pään pohjan alapuolella aiheuttaa jalkojen taipumista ja sieppausta. Erbin oire (lisääntynyt jännittävyys galvaanisessa virrassa) - kun katodi levitetään perineal- tai mediaani-hermolle, lihasten supistuminen ilmenee, kun virranvoimakkuus on alle 5 mA. Tämä oire löytyy useimmiten.

Kliinisessä kuvassa voidaan havaita myös lisääntynyt ärtyneisyys, emotionaalinen lability, motorinen levottomuus, unihäiriöt, kasvulliset ja verisuonitaudit, ruoansulatuskanavan dyskinesia. Tetanian diagnoosin kannalta alhaiset kalsiumseerumit ovat tärkeitä.

Hengitysteiden affektiivisia kouristuksia havaitaan lapsilla, joilla on 7–8 kuukauden ikäisten 2-vuotiaiden lisääntynyt ärsytys. 30%: ssa tapauksista ne ovat luonteeltaan perhevoimaisia ​​ja psykogeeninen tekijä: pelko, siirappi ja viha. Lapsi alkaa huutaa, henkeä pidetään hengitettynä (hengityssuojaus), syanoosi kehittyy, pää heitetään takaisin, oppilaat laajentuvat, tietoisuus häviää muutaman sekunnin ajan. Lihasävy on yleensä pienentynyt, mutta joskus havaitaan hypertensiota. Jos tätä tilannetta ei poisteta, yleistyneet kohtaukset voivat alkaa hypoksian seurauksena. hyökkäyksen lopussa havaitaan tahatonta virtsaamista, lapsi on letarginen, unelias ja voi olla normaalissa tilassa. Kun vaihdat huomionsa ennen syanoosin esiintymistä, hyökkäys voidaan lopettaa tässä vaiheessa.

Psykomotorinen kehitys ei useimmissa tapauksissa kärsi, mutta joskus on viitteitä historiaa edeltävän ja perinataalisen ajan patologiasta. Neurologisessa tilassa voidaan havaita mikrosimptomatiaa (lihassävyn epäsymmetria, lisääntyneet jänne-refleksit, epävakaa Babinsky-oire jne.) ”EEG: ssä 38–45%: ssa tapauksista havaitaan orgaaniselle leesialle tyypillisiä muutoksia - taustakäyrä, jossa on lukuisia hitaita aaltoja, huiput, biopotentiaalisten vaihtelujen epäsymmetria. 50 prosentilla lapsista, joilla on affektiivisia kouristuksia, havaitaan emotionaalisia ja käyttäytymishäiriöitä. Tämäntyyppisten kouristusten diagnoosi ei ole vaikeaa, koska se seuraa aina negatiivista emotionaalista reaktiota. Jos EEG: ssä esiintyy muutoksia, tällainen lapsi olisi luokiteltava ”korkean riskin” ryhmään epilepsian kehittymisen kannalta.

Konvulsiivisen oireyhtymän diagnoosi vastasyntyneillä ja imeväisillä on joissakin tapauksissa vaikeaa. Tämä johtuu epätyypillisestä kurssista, abortiviteetista, paroksismien lyhyestä kestosta. Vastasyntyneillä moottorin komponentti ei ole aina selkeästi määritelty. Tällaiset kouristukset ovat usein väärässä vastasyntyneen tavallisten liikkeiden suhteen ja ne diagnosoidaan vasta transformoituna yleistetyiksi tai ilmaisemiksi paikallisiksi paroksismeiksi.

Lapsilla ja vanhemmilla lapsilla vanhemmilla on taipumus kouristuksiin siitä lähtien, kun ne syntyvät. Yleiset kouristuskohtaukset kirjataan välittömästi. Pieniä kohtauksia, erityisesti poissaoloja, ei aina oteta talteen, koska lapsi ei putoa, ei menetä tietoisuutta. Ja vain kun he toistavat vanhemmat menevät lääkäriin.

Kliinisten tietojen vahvistamiseksi ja taudin etiologian selvittämiseksi käytetään useita muita tutkintamenetelmiä.

Konvulsiivista oireyhtymää sairastavilla vastasyntyneillä on tarpeen tehdä perusteellinen biokemiallinen testi kalsiumia, natriumia, fosforia, glukoosia, pyridoksiinia, aminohappoja varten. Lannerangan pistos on tärkeä. Se tehdään meningiitin ja subarahhnoidisen verenvuodon sulkemiseksi pois. Kohonnut solujen koostumus osoittaa tulehduksellisia muutoksia, erytrosyyttejä - subarahnoidaaliseen verenvuotoon, aivojen selkäydinnesteen lisääntyneeseen paineeseen - kallonsisäiseen verenpaineeseen.

Angiografian avulla voit diagnosoida verisuonten poikkeavuuksia (aneurysmat, angiomas), jotka voivat aiheuttaa kouristavaa oireyhtymää.

Sähkökefalografia (EEG) on tärkein kouristavan oireyhtymän lisämenetelmänä. EEG: llä on mahdollista tunnistaa hienovaraisempia funktionaalisia muutoksia, jotka liittyvät mekanismiin, joka herättää kohtauksen esiintymisen. EEG-menetelmää turvallisimpana menetelmänä käytetään laajalti varhaislapsuudessa. EEG sallii paitsi paroxysmal-aivotoiminnan läsnäolon, mutta joissakin tapauksissa määrittää patologisen fokuksen paikallistamisen. On kuitenkin huomattava, että EEG-tiedot eivät aina korreloi sairauden vakavuuden kanssa. Potilaan EEG: n merkittävillä muutoksilla voi esiintyä harvinaisia ​​kohtauksia, ja toisaalta usein kouristukset voidaan yhdistää pieniin tai hieman ilmaiseviin epäjohdonmukaisiin käyriin. EEG-tutkimus olisi tehtävä dynamiikassa hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Konvulsiivisten paroxysmien luonteesta ja hermoston muutoksista, joissa ne ovat syntyneet, EEG: llä voidaan havaita erilaisia ​​poikkeavuuksia. Syntymävamman seurauksena vastasyntyneessä esiintyviä kouristuksia on ominaista huippu-aaltojen läsnäolo, jotka korvataan myöhemmin suurjänniteaalloilla ja huipuilla tai huippu-aalto-komplekseilla, joilla on epätyypillinen jäljitysaalto.

Lapsille, joilla on erilaisia ​​pieniä propulsiivisia kohtauksia, on ominaista kipsirytmiikka (epäsäännöllinen yleistetty korkeaamplitudinen hidas aalto ja huiput, joilla on eri kesto ja vaihtelu). Gypsarytmian taustalla huippupurkaukset tapahtuvat hypersynkronisella hitaalla aallolla (2-2,5 värähtelyä sekunnissa).

Jos kyseessä on keskushermoston orgaaninen vaurio, joka on tyypillistä tämän tyyppiselle leesialle tyypillisten yleisten hajaantuneiden muutosten taustalla, havaitaan hitaasti tyypiltään hajakuormitusta, jossa on hypersynkroninen theta- ja delta-värähtelyjä. Patologinen kuva on selvempi lapsille tyypillisessä niskakyhmyalueella.

Kattavat kliiniset, elektroenkefalografiset ja neurogenologiset tutkimukset edistävät varhaisen etiologisen diagnoosin ja kohdennetun hoidon.

Eri diagnoosi. Pienillä lapsilla esiintyviä kouristuksia tulee erottaa ei-kouristuksellisista ikään liittyvistä tai patologisista motorisista reaktioista.

Vastasyntyneillä, etenkin ennenaikaisilla, on fysiologisia liikkeitä, jotka johtuvat aivojen kypsymättömyydestä: käsien ja käsivarsien athetoidiset liikkeet, käsien sieppaaminen sivuille (Moro spontaani refleksi), epäsymmetrinen kohdunkaulan tonic-refleksi, yksittäisten lihasten tai lihasten ryhmien supistuminen, grimasaaminen, pyyhkäisevät liikkeet hemibalismin kaltaisilla aseilla - Ma. Ennenaikaisilla vauvoilla nämä liikkeet ovat voimakkaampia käsissä, koska niiden lihaksen sävy on alhaisempi kuin täysimittaiset, joiden liikkeet ovat lihashypertensiota rajoittavia. On myös huomattava, että vastasyntyneillä, joilla on huuto tarkastuksen aikana, voi esiintyä suurta taajuutta ja alhaisen amplitudin käsien vapinaa, jota myös joskus kutsutaan kouristuksiksi. Silmien sieppaus sivulle, viivästyminen jonkin aikaa tässä asennossa voi muistuttaa katseen kouristusta vanhemmilla lapsilla. Nämä epäkypsille aivoille ominaiset liikkeet eroavat kouristuksista, koska ne ovat epäjohdonmukaisia, esiintyvät tietyissä tilanteissa (lapsen manipulointi, tutkimus, ahdistus). Kouristavia paroksismeja yhdistetään usein erilaisiin neurologisiin häiriöihin, henkiseen hidastumiseen ja niitä havaitaan milloin tahansa vuorokauden aikana. Dystoniset hyökkäykset lapsilla, joilla on aivopahoinvointi, ovat joskus virheellisiä kouristuksia. Dystonisissa hyökkäyksissä lapset eivät menetä tietoisuuttaan, ja lihasten äänenvoimakkuutta voidaan vähentää antamalla lapselle heijastuskielto.

Konvulsiivisten paroxysmien kulku ja ennuste pienissä lapsissa riippuu syistä, jotka aiheuttivat jälkimmäisen, iän, jona he ensimmäistä kertaa ilmestyivät, hyökkäysten luonne ja hoidon tehokkuus.

Nesteiden dynamiikan ohimenevistä muutoksista johtuvat kohtausten kulku, mutkattomat metaboliset häiriöt voivat olla suotuisia. Ne ovat lyhytaikaisia, episodisia ja eivät riko vastasyntyneen yleistä tilaa. Metabolisten häiriöiden, dehydraation ja antikonvulsanttihoidon korjaamisen jälkeen kouristukset häviävät ja lapsi kehittyy normaalisti.

Jos perinataalisessa jaksossa oli patologia (hypoksia, syntymävamma), aineenvaihduntahäiriöistä johtuvat kouristukset voivat myöhemmin muuttua epilepsialle. Hyvää reittiä havaitaan yksinkertaisilla kuumeisilla kouristuksilla, joilla ei ole neurologisia häiriöitä. Jos kuumeinen kohtaus toistuu tai muuttuu afebriliseksi, tämä kurssi voidaan pitää epilepsian alussa ja ennuste näissä tapauksissa on epäsuotuisa. Kouristukset lapsilla, joilla on neurologisia muutoksia (pareseesi, halvaantuminen, hydrokefaali, mikrokefaali), henkinen hidastuminen, perinnölliset degeneratiiviset sairaudet ovat yleensä progressiivisia. Aluksi niille on ominaista lyhytkestoisuus, aborttius, sitten ne muuttuvat polymorfisiksi, yleistyvät ja tekevät aina vakavammaksi taustalla olevan sairauden kulun.

Ennuste riippuu myös kohtausten luonteesta. Niiden epäsuotuisin muoto pienissä lapsissa ovat pieniä propulsiivisia kohtauksia, jotka ovat vastustuskykyisiä kouristuslääkkeitä vastaan ​​ja johtavat vakavaan henkiseen hidastumiseen useita kuukausia. Ennuste on myös epäsuotuisa yleisten yleistyneiden, pitkittyneiden paikallisten kouristusten ja kouristavan tilan vuoksi. Varhainen eriytetty hoito, lääkkeiden vastaavien suhteiden onnistunut valinta johtaa pitkäaikaisiin remissioihin ja parantaa sairauden ennustetta.

Antikonvulsiivinen hoito nuorilla lapsilla tarjoaa yksilöllisen lähestymistavan, jossa otetaan huomioon kouristavien paroxysmien luonne, niiden esiintymistiheys, päivän ajoitus, kliinisten oireiden dynamiikka hoitoprosessissa. Huomiota on kiinnitettävä kouristuksia aiheuttaneiden tekijöiden analysointiin tai niiden kärjistymiseen. Perussairauden oikea-aikainen patogeneettinen hoito on usein olennainen oireenmukaisten kouristusten hoidossa.

Tärkeä periaate kohtausten hoidossa on riittävän annoksen valinta lääkkeille, joissa kouristukset vähenevät tai pysähtyvät kokonaan. Jälkimmäinen riippuu kouristavien paroxysmien luonteesta ja tiheydestä.

On suositeltavaa aloittaa hoito pienemmillä annoksilla, vähitellen siirtämällä niitä kunnes kohtaukset lopetetaan kokonaan. Päivittäiset lääkkeet päivittäin, jolloin jokainen potilas tulisi jakaa yksilöllisesti, riippuen takavarikoinnin ajasta. Konvulsiivisten paroxysmien huomioon ottamiseksi ehdotettiin seuraavaa kaavaa.

Konvulsiivisten paroxysmien tarkka kirjanpito mahdollistaa niiden dynamiikan jäljittämisen tietyn ajan kuluessa ja yhden lääkkeen vaihtamisen tai yhden lääkkeen korvaamisen toiselle antikonvulsantterapian aikana.

Konvulsiiviset kohtaukset nuorilla lapsilla ovat aina viitteitä hätätilanteisiin, koska ne voivat johtaa aivojen turvotukseen ja elimistön elintoimintojen estämiseen. Koska vastasyntyneiden kouristukset johtuvat useimmiten aineenvaihdunnan häiriöistä, ne on lopetettava metaboliittien käyttöönotolla, kunnes etiologinen tekijä on todettu. Niitä käytetään tietyssä järjestyksessä hyökkäysten täydelliseen lopettamiseen asti. Ensinnäkin laskimoon annetaan 2–4 ml / kg 10–20% glukoosiliuosta. Jos kohtaukset eivät ole pysähdyksissä, ne ruiskutetaan hitaasti laskimoon sydämen rytmin ja EKG 1: n valvonnassa.

2 ml 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta ja 0,2 ml / kg 25% magnesiumsulfaattiliuosta lihaksensisäisesti. Lisäksi vaikutuksen puuttuessa annetaan 25 - 50 mg pyridoksiinihydrokloridia laskimoon. Jos konvulsiivisia kohtauksia ei ole pysäytetty metaboliittien käyttöönoton yhteydessä, levitä diatsepaamia (seduxeni) 0,3-0,5 mg / kg hitaasti laskimoon 10 ml: aan 26-prosenttista glukoosiliuosta.

Konvulsiivisten tilojen pitkäaikaisessa hoidossa käytetään antikonvulsantteja. Fenobarbitaali on yksi tärkeimmistä välineistä pienten lasten kohtausten hoidossa. Se on rauhoittava, antikonvulsantti, dehydraatio ja hypnoottinen vaikutus. Fenobarbitaalihoito alkaa ikäannoksilla 1-2 kertaa päivässä hyökkäysten tiheydestä riippuen. Jos 2-3 päivän kuluttua kohtausten määrä ei vähene, annosta lisätään vähitellen. Ilman vaikutusta luminaaliin voidaan lisätä natriumbromidia, kofeiinia, difeniiniä, klooriakonia, bentsonaalisia ja muita lääkkeitä, riippuen kohtausten luonteesta. Yliannostuksen ollessa luminaali tai yksilö, suvaitsemattomuus, voi esiintyä haittavaikutuksia: uneliaisuutta, uneliaisuutta, ruokahaluttomuutta, horisontaalista nystagmusta, käsien vapinaa, hypotensiota, lisääntynyttä ärsytystä. Luminaalin annoksen pienentäminen, tiamiinin, riboflaviinin, pyridoksiinin, askorbiinihapon, dimedrolin lisääminen poistaa myrkytyksen haitalliset vaikutukset. Jos luminaali aiheuttaa ikääntymisen uneliaisuutta tai lapsi on syntynyt letargian, vähäisen liikkuvuuden, fenobarbitaalin kanssa voidaan yhdistää kofeiiniin.

Yleisissä kouristuksellisissa kohtauksissa, jotka ovat pieniä ja sekoitettuja, esiintyvät kasvullisen verisuonten ilmenemismuodoissa, samoin kuin lapsilla, joilla on vallitsevia inhibiittoriprosesseja, on esitetty luminaalin käyttö yhdessä difeniinin kanssa. Difeniinillä on vaikutusta interstitiaalisen aivojen alueeseen eikä sillä ole toisin kuin fenobarbitaalilla rauhoittava vaikutus. Nämä dpfeninin ominaisuudet tekevät sen käytöstä tehokkaan lapsilla, joilla on hermoston orgaanisia vaurioita, jotka johtuvat perinataalista patologiaa tai meningoentroosin jälkeen. Difeniini stimuloi emotionaalisia ja henkisiä reaktioita. Lapset ovat aktiivisempia, pitempiä hereillä. Huolehdittava siitä, että nimität sen innokkaille lapsille. Difeniinillä ei ole kumulatiivista vaikutusta, mutta se voi aiheuttaa myrkyllisiä sivuvaikutuksia - nystagmusta, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, suun limakalvon ärsytystä, kumin hyperplasiaa, stomatiittia. Jos limakalvojen ja ikenien osassa on muutoksia, difeniinin annosta tulee pienentää tai korvata asteittain toisella lääkkeellä. Pitkäaikaisia ​​difeniinia saaneilla lapsilla tulisi olla veri- ja virtsakokeet kuukausittain ja seurata yleistä tilaa. Lääke on vasta-aiheinen maksassa, munuaisissa, uupumuksissa. Haittavaikutusten lieventämiseksi nikotiinihappo, askorbiinihappo, syanokobalamiini, kalsiumlisäaineet; jos ikenet vaikuttavat - huuhtele, hiero. Kun tehostetaan eksudatiivisen diateesin ilmiöitä, difeniinin annosta tulisi pienentää.

Potilailla, joilla on yleisiä yleistyneitä kouristuskohtauksia, heksamidiini on joskus tehokas erityisesti yhdistelmänä fenobarbitaalin tai difeniinin kanssa. Inhiboituneilla potilailla se parantaa mielentilaa. Vasta-aiheet maksassa, munuaisissa, veren muodostavissa elimissä.

Varhaislapsuudessa kouristavien tilojen hoidossa käytetään usein Sereyskyn ja sen muunnosten seosta. Sereysky-seoksen pääkomponentti, jolla on antikonvulsanttivaikutus, on luminale-kofeiini-papaveriinin yhdistelmä. Nämä lääkkeet, joilla on spasmolyyttinen vaikutus, parantavat hermosolujen trofismia.

Sereyn seos on tehokas suurille ja pienille kohtauksille, polymorfisille, samoin kuin potilaille, joilla on

pallon komponentti. Sereyn seoksella on korkea teho ja alhainen toksisuus. Nämä ominaisuudet mahdollistavat sen yhdistämisen muihin lääkkeisiin. Sereisky-seoksen haittana on vaikeus ohjata eri annoksilla minkä tahansa ainesosan negatiivisella vaikutuksella (nestemäinen uloste boraksin antamisen aikana, kraniaalisten ompeleiden nopea niveltyminen ja niveltulehdus kalsiumglukonaatin pitkittyneen antamisen aikana, sekoitus kofeiinia annettaessa). Näissä tapauksissa edellä mainitut lääkkeet määrätään erikseen ja lisätään pääseokseen oikeassa annoksessa tai ne jätetään kokonaan pois.

Annamme Serey-lapsen seoksen pääasiallisen reseptin 1-vuotiaalle: fenobarbitaali - 0,01; bromuraali - 0,01; natriumkofeiinibentsoaatti - 0,002; papaveriini - 0,002; Kalsiumglukonaatti - 0,25.

Yksittäisten konvulssien vastaiset annokset voivat vaihdella iän ja yksilöllisen toleranssin mukaan. Lapset Serey-bromoraliuoksessa korvataan usein difeniinillä. Kun tonic-komponentti on vallitseva ja lisätään yleistettyjen kohtausten ja pienen booraksin yhdistelmää. Borax-kerta-annos alle 6 kuukauden ikäisille lapsille - 0,005-0,015; 6 kuukaudesta 1 vuoteen - 0,015-0,025; 1-3 vuotta vanha - 0.03-0.05. Jos läsnä on nestemäisiä ulosteita, booraksia ei tule antaa. Lapsilla, joilla on epilepsiakohtauksia, on usein ummetusta ja booraksi näissä tapauksissa on myönteinen vaikutus. Pienikokoisilla jousilla kalsiumglukonaatti suljetaan usein Sereysky-seoksesta välttääkseen kallon hermojen varhaisen luun. Kalsiumglukonaatin suuremmat kerta-annokset lapsilla jopa 6 kk - 0,25; 6 kuukaudesta 1 vuoteen - 0,25; 1-3 vuotta - 0,5-1,0.

Diecephalic-komponentin läsnä ollessa, belladonna-uutetta voidaan lisätä Sereysky-seokseen. Suuremmat yksittäiset annokset lapsille: enintään 6 kuukautta - ei määrätty; 6 kuukaudesta 1 vuoteen - 0,002; 1–3 vuotta - 0,003.

Pienillä lapsilla käytetään niin kutsuttua monimutkaista seosta useammin.

1-vuotias lapsi: fenobarbitaali - 0,01; difeniini - 0,06; booraksi - 0,015; Kalsiumglukopaatti - 0,25.

Lapset sietävät Sereyn ja sen analogien seosta.

Fokulaarisia kouristuskohtauksia sekä yleistyneitä kloonisia kohtauksia suositellaan bentsonaaliseksi tai sen yhdistelmäksi muiden antikonvulsanttien (fenobarbitaali, heksamidiini) kanssa. Bentsonaalilla ei ole unilääkkeitä, vähän myrkyllisiä. Vähentää fenobarbitaalin aiheuttamaa estoa, letargiaa, päänsärkyä.

Pienissä propulsiivisissa kohtauksissa käytetään kloronia, sukkineppiä, epimidiä, tropatsiinia, mutta ne eivät aina ole tehokkaita. Klorakonilla on rauhoittava vaikutus, sillä ei ole hypnoottista vaikutusta, ei ole myrkyllistä, mutta antikonvulsanttivaikutus saavutetaan vain suurilla annoksilla. Siksi kloronia käytetään yhdessä luminaalisen difeniinin kanssa.

Viime vuosina bentsodiatsepiinijohdannaisia, nitraasiamia (ewioquin, Radeorm) ja diatsepaamia (seduxenia) on käytetty tämäntyyppisten kohtausten hoitoon. Nitrasepaamin annos - 0,6 ^

1 mg / kg päivässä. Joskus kouristuksia otetaan suuremmilla annoksilla. Samalla voidaan havaita uneliaisuutta, lihasten hypotoniaa, ataksiaa. Lääkkeen annoksen pienentäminen kohtausten lievittämisen jälkeen lievittää näitä oireita. Nitrasepaamilla on suotuisa vaikutus 63%: ssa tapauksista, 23%: n vaikutus on minimaalinen tai puuttuu, 17%: lla potilaista on lisääntynyt herkkyys lääkkeelle (I. Basu, I. Repug, 1976). Diatsepami on vähemmän tehokas. Sen annos on 0,5-0,8 mg / kg päivässä.

Jos vaikutusta ei ole, siirretään 5–7 päivän kuluessa hormonihoito (ACTH, hydrokortisoni, prednisoni, deksemetasoni). Jotkut tutkijat suosittelevat suuria ACTH-annoksia - 120–240 U päivässä (I. Sashzgr, 1970; V. Na ^ Leh ^, 1976), toiset maltillisempia - 24–40 U (R. Leeups, V. Bouloug, 1974 ). Tämä R. Ieauopzin ym. (1973) annos ehdottaa antamista, kunnes takavarikot pysähtyvät ja vielä 4 viikkoa. Sitten 3 kuukauden ajan annetaan ylläpitoannos, joka on puolet alkuperäisestä annoksesta. Klinillamme on kokemusta 58 nuoren lapsen, jolla on infantilinen kouristus, hormonien hoidossa. ACTH: n aloitusannos, 5 U, nostimme vähitellen 3-4 päivän välein 40-60 U: een. Kun terapeuttinen vaikutus on saavutettu, lääkettä annettiin samassa annoksessa 10 - 15 päivää. Sitten se laskettiin hitaasti. Tietojemme mukaan ACTH on tehokkain ensimmäisten eliniän lapsilla. Me määräsimme hydrokortisonia nopeudella 5 mg / kg ruumiinpainoa, sitten vaikutuksen puuttuessa annos nostettiin 10-20 mg / kg päivässä. Kun hoitomuodot ja uusiutumiset ovat resistenttejä, on joskus suositeltavaa nostaa hydrokortisonin annosta 40 mg / kg päivässä. Hoidon kesto on 2-12-18 viikkoa. Hoidon loppuun mennessä lääkkeen annos pienenee hitaasti.

Prednisolonia määrätään annoksena 2 mg / kg ja deksametasonia annoksena 0,3 mg / kg päivässä. Hoidon kesto on 2–12 viikkoa. Sitten sitä vähennetään hitaasti, jotta vetäytymis- tai ylläpitoannokset jäävät muutaman viikon tai kuukauden ajan.

Hormonaalisen lääkkeen optimaalinen annos ja hoidon kesto riippuvat lapsen reaktiosta ja iästä, hoidon alkamisajasta, neurologisten ja henkisten poikkeavuuksien vakavuudesta. Hyökkäysten tiheyden tai täydellisen katoamisen vähentäminen tapahtuu yleensä 1-3 viikon kuluessa hoidon aloittamisesta. Joskus esiintyy kohtausten katoamista ensimmäisinä päivinä. Steroidihoito on tehokkaampaa lapsilla, joilla on normaali psykomotorinen kehitys ja varhainen hoito. Neurologisten häiriöiden ja mielenterveyden heikkenemisen läsnä ollessa havaitaan positiivinen vaikutus harvemmin ja useammin relapseihin, mutta jopa näissä tapauksissa kouristuksia lievittävät hormonit johtavat emotionaalisten ja henkisten reaktioiden herätykseen.

Ennen hormonihoidon aloittamista lapsi tutkitaan. Steroideille tyypilliset haittavaikutukset ja vasta-aiheet. Hormonihoito on suoritettava sairaalassa, jossa on mahdollisuus seurata kouristavan oireyhtymän dynamiikkaa ja lapsen yleistä tilaa, jotta sivuvaikutusten estämiseksi on tarpeen rajoittaa kaliumkloridin saantia kaliumlisiin, ja elintarvikkeiden tulee olla runsaasti vitamiineja, kivennäisaineita, proteiineja.

Lapsilla, joilla on pikkulasten kouristuksella, on myös muita paroksismeja hormonien lisäksi antikonvulsantteja (taulukko 9).

Hoidon vaikutuksen tai lääkkeen huonon siedettävyyden puuttuessa on välttämätöntä korvata yksi lääke toisen kanssa. Tällaisissa tapauksissa on otettava huomioon tärkeimpien antikonvulsanttien vastaava suhde (taulukko 10):

bentsonaalisten ja luminaalisten osalta ne ovat 2: 1, klorakononi ja luminaali - 15: 1, difenina ja luminaali - 1,5: 1. Niiden tuntemus auttaa välttämään kohtausten lisääntymistä erilaisilla hoitomuutoksilla.

Kun hoidetaan kohtauksia yhdessä antikonvulsanttien kanssa, dehydraatiohoito tulee määrätä määräajoin: diakarbi, glyseroli, brinaldiksi, lasix (furosemidi), magnesiumsulfaatti.

Jos hoidon seurauksena kohtaukset ovat pysähtyneet, sitä on jatkettava vähintään kahden vuoden ajan. Sitten EEG: n valvonnassa lääkkeiden annostusta vähennetään vähitellen poistamisen lopettamiseksi.

Kun annos pienenee jyrkästi, kohtaukset voivat jatkua, mahdollisesti epileptisen tilan kehittyminen. Ei ole suositeltavaa pienentää annosta somaattisten tai tartuntatautien aikana. Pitkäaikaisessa käytössä on tarpeen seurata lapsen yleistä tilaa, veri- ja virtsakokeet.

Kun kuumeiset kouristukset akuutissa jaksossa yhdessä antipyreettisten lääkkeiden ja antibioottien kanssa, on tarpeen määrätä antikonvulsantteja lapsen painon ja iän mukaan, dehydratoivia aineita, kun esiintyy lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireita, aivojen turvotusta. Kysymys siitä, onko antikonvulsanttien määrääminen tarkoituksenmukainen ensimmäisen kuumeisen kouristuksen jälkeen toistuvien kohtausten estämiseksi, kuumeisten kouristusten muuttuminen epilepsiaan, neurologisten ja henkisten häiriöiden kehittyminen kussakin tapauksessa, olisi päätettävä yksilöllisesti lapsen iän, perheen historiallisen tilanteen, esiasteen tilan, kohtauksen luonteen ja keston mukaan., muutokset EEG: ssä. Jos hyökkäys oli lyhytaikainen ja ei ole lisääntyneitä riskitekijöitä afebrilaisten kohtausten esiintymiselle, antikonvulsantteja ei ole ilmoitettu ennen toista kuumetta. Jos lapsella, jolla on objektiivisia aivovaurion merkkejä, esiintyy kuumeista kohtausta, fenobarbitaalihoidon pitäisi alkaa sen jälkeen

Lisäksi Noin Masennuksesta