Frontaalinen ajallinen dementia

Frontaalinen ja dementia on neurodegeneratiivinen sairaus, jossa on etu- ja ajallisen lohkon ensisijainen vaurio. Taudin ensimmäiset oireet esiintyvät yleensä aikaisemmin kuin muiden dementioiden (jopa 60 vuotta) aikana. Kehityksen syitä ei ole luotettavasti selvitetty, puolessa tapauksista ilmenee geneettinen taipumus. Se ilmenee riittämättömänä käyttäytymisenä, vähentyneenä empaattisuutena, huolimattomuutena, kritiikin menettämisenä omaan tilaansa, mahdollisuuksien asteittaiseen menettämiseen suunnitella ja toteuttaa kohdennettuja toimia. Diagnoosi perustuu oireisiin, anamneesiin, MRI-tietoihin ja erityistutkimusten tuloksiin. Oireellinen hoito.

Frontaalinen ajallinen dementia

Frontaalinen-aika-dementia - progressiivinen dementia, jossa vallitsee emotionaalinen ja käyttäytymishäiriö. Ensimmäistä kertaa tällaisen dementian tapausta kuvaili saksalainen neurologi ja psykiatri Alfred Pick. Tätä patologiaa kutsuttiin pitkään Pickin taudiksi, mutta myöhemmin osoittautui, että Pickin työssä heijastunut tauti on vain yksi frontotemporaalisen dementian tyypeistä. Frontaalinen-aikainen dementia on tunnettu aikaisemmasta alkamisesta verrattuna muihin dementian muotoihin. Ensimmäiset oireet esiintyvät usein ennen 60 vuoden ikää. Täydellinen parannuskeino on mahdotonta, keskimääräinen elinajanodote diagnoosin jälkeen on 8-11 vuotta. Tämän patologian hoidon suorittavat neurologian ja psykiatrian alan asiantuntijat.

Frontotemporaalisen dementian syyt ja luokittelu

Fronto-temporaalisen dementian kehittymisen syitä ei ole vielä täysin selvitetty. Noin puolet potilaista on sairastunut perheeseen, mikä viittaa yhteyteen epäedulliseen perintöön. Nobel-palkinnon saaja Stanley Prusiner osoitti vuonna 1997, että neurodegeneratiivisten sairauksien kehittyminen johtuu usein prioneista - erityisistä tartuntavälineistä, muunnelluista proteiineista, jotka aiheuttavat muita, normaaleja prioniproteiineja muuntamaan niiden rakennetta ja aiheuttavat eräänlaisen ketjureaktion. Fronte-temporaalisessa dementiassa tällaiset modifioidut proteiinit ovat tau-proteiineja. Jotkut asiantuntijat pitävät verisuonten häiriöitä, kroonista alkoholismia, tartuntavaurioita ja aivovammoja altistavana tekijänä.

Etu- ja aikalohkojen vaurioiden heterogeenisyys aiheuttaa erilaisia ​​oireita ja vaikeuttaa tämän taudin luokittelua. Kliinisessä käytännössä yleisesti käytössä oleva osakeomistuslääke. Aikaisempien lohkojen leesioita on eristäytynyt, etuosan lohkojen ja muunnosten eristetty leesio, jolla on laajalle levinnyt atrofia. Aika-lohkojen yksittäisillä vaurioilla aphasia vallitsee. Patologisten muutosten leviämisellä amygdalassa ja hippokampuksessa ahdistuneita häiriöitä täydentävät emotionaaliset häiriöt, moraalisten normien menetys, lisääntynyt häiriötekijä, syömishäiriöt ja kyvyttömyys tunnistaa visioita käyttäviä kohteita. Kognitiiviset häiriöt tulevat esille, kun etupoikkileikkaukset ovat vallitsevia. Kun samanaikaisesti esiintyy etu- ja aikalohkoja, kaikki luetellut oireet ovat läsnä.

Frontotemporaalisen dementian oireet

Potilaiden käyttäytyminen muuttuu vähitellen. He tulevat passiivisiksi, alkavat laiminlyödä ammatillisia ja perhevelvollisuuksiaan, jos on mahdotonta kieltäytyä suorittamasta toimia - he suorittavat heidät huolimattomasti, vastahakoisesti ja huolimattomasti. Yhteydet toisiin (sekä ammatillisiin että henkilökohtaisiin) menettävät spontaanisuuden ja rajoittuvat stereotypioihin. Viestinnän tarve vähenee, potilaat eivät enää ota aloitteita, reagoivat lyhyesti ja monosyllabeissa.

Ajan myötä moraaliset normit menetetään, empatia katoaa, kritiikkiä toiminnastaan ​​vähenee. Potilas lakkaa empatisoimasta muiden ihmisten kanssa, jotka ovat joutuneet vaikeassa tilanteessa, eivät anna emotionaalista tukea sukulaisille, osoittaa välinpitämättömyyttä, päästää "tasaisia" vitsejä, laiminlyö julkisia decenciesia. Kuuma-karkaisu kehittyy usein, potilas alkaa reagoida jyrkästi viattomiin huomautuksiin tai vähäiseen kritiikkiin, loukkaa ja loukkaa muita ilman syytä. Asemien estäminen, epäasianmukainen leikkisyys, seksuaalinen suvaitsemattomuus, huijaus, makea hammas tai alkoholi voidaan havaita.

Looginen ajattelu, kyky erottaa toisistaan ​​pää- ja toissijaisuus, suunnittelu, yhteenveto, päätösten tekeminen ja johtopäätösten kärsiminen kärsivät. Potilaiden toimet muuttuvat järjestämättömiksi ja epäselviksi. Hän ei lopeta aloitettua työtä, on hajamielinen, muuttaa suunnitelmia jatkuvasti ja siirtyy toiminnasta toiseen saavuttamatta tulosta missään. Tämän käyttäytymisen puolelta näyttää merkityksettömältä ja kaoottiselta. Joissakin tapauksissa toiminta toistuu toistuvasti.

Potilas muuttuu epäterveeksi. Hän lakkaa kiinnittämästä huomiota ulkonäköönsä, harvoin vaihtaa vaatteita, laiminlyö henkilökohtaisen hygienian säännöt. Havainnollisesti ilmaistuja puhehäiriöitä havaitaan. Potilaan on vaikeampi valita sanoja, jotka ilmaisevat riittävästi omia ajatuksiaan. Mahdollista ilmeikkönä, jossa on jatkuvia harppauksia eri aiheista toiseen, ja puheen aktiivisuuden väheneminen. Kyky laskea, kirjoittaa ja suorittaa ammatillisia tehtäviä on edelleen turvallista jo pitkään.

Toisin kuin muut dementiatyypit (esimerkiksi Alzheimerin taudin dementia), frontotemporaalisen dementian varhaisvaiheessa esiintyvä vakava muistin vajaatoiminta puuttuu. Kognitiiviset kyvyt (ajattelu, älykkyys) alkuvaiheessa kärsivät hieman, joten läheiset ihmiset eivät useinkaan tiedä pitkään dementian kehittymisestä, koska edellä mainitut muutokset johtuvat luonnollisen ikääntymisen tai heikentyneen luonteen huomioon ottamisesta.

Fronto-temporaalista dementiaa on kolmessa vaiheessa. Jokaiselle vaiheelle on tunnusomaista muutokset kognitiivisissa toiminnoissa, liikkeissä ja käyttäytymisessä. Ensimmäisessä vaiheessa potilaat menettävät tahdikkuuttaan ja tulevat kriittisiksi heidän tilaansa. Havainnollisesti ilmaistut ajattelun häiriöt ja kyvykkyyden väheneminen tarkoituksenmukaisiin toimiin havaitaan. Moottorikentän muutokset puuttuvat.

Toisessa vaiheessa etuosa-oireyhtymä etenee, mikä pahenee omien toimien valvonnan rikkomisesta. Kluvera-Bucyn oireyhtymä havaitaan, johon kuuluu hyperseksuaalisuus, omien tunteidensa köyhtyminen ja kyky tunnistaa muiden ihmisten tunteet, kyvyttömyys tunnistaa näkyviä esineitä, syömishäiriöt ja hyperoralismi (pakkomielle, imevät, pureskelevat ja halu ottaa esineitä suuhun). Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen ilmenee puhehäiriöistä, mielenterveyshäiriöistä ja vapaaehtoistoiminnan säätelyn kyvyn asteittaisesta menettämisestä. Moottorin pallo pysyy ehjänä.

Kolmannessa vaiheessa potilaasta tulee passiivinen, heikko tahto ja apaattinen. Havainnolliset ajattelun häiriöt ja puhehäiriöt havaitaan. Kärsimäinen muisti heikentää kykyä navigoida avaruudessa näön avulla. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, parkinsonismi kehittyy, joillakin potilailla esiintyy pyramidisia oireita. Ajanjakso dementian ensimmäisten oireiden alkamisesta siirtymiseen kolmanteen vaiheeseen vaihtelee 2-10 vuoteen. Keskimääräinen elinajanodote sairauden alkamisen jälkeen on 8-11 vuotta.

Frontotemporaalisen dementian diagnosointi ja hoito

Diagnoosi perustuu potilaan tutkimukseen ja kyseenalaistamiseen sekä keskusteluihin hänen perheenjäsentensä kanssa. Neurologinen tutkimus suoritetaan, puhehäiriön astetta arvioidaan, tarvittaessa potilaalle annetaan neuvonta neurologille ja puheterapeutille. Aivojen atrofian polttimien ja valkoisen aineen muutoksen alueiden tunnistamiseksi määritetään aivojen MRI, mutta muutosten puuttuminen ei ole syy sulkea pois dementian diagnoosi, koska varhaisvaiheissa patologiset alueet eivät ehkä näy. Prionien tunnistamiseksi suoritetaan lannerangan pistos, jota seuraa tau-proteiinien aivo-selkäydinnesteen tutkimus.

Vahvistamaan fronto-ajallista dementiaa ja erilaista diagnoosia muiden hankittujen dementioiden kanssa käytetään erityisiä neuropsykologisia testejä - ”Lyhyt psykologinen tilatutkimus” (MMSE) ja ”Frontal dysfunction battery” (FAB). Font-temporaalisen dementian tapauksessa FAB-pisteet laskevat 11: een tai vähemmän, MMSE-tulokset ovat yleensä yli 24 pistettä. Alzheimerin taudissa päinvastoin on totta - MMSE: n huomattava lasku korkealla FAB-nopeudella.

Tällä hetkellä ei ole mitään tapaa parantaa tätä tautia. Psykiatrin, neurologin ja muiden asiantuntijoiden päätehtävänä on lisätä potilaan kestoa ja parantaa elämänlaatua. Memantiinia käytetään henkisen toiminnan normalisointiin, kykyyn keskittyä ja muistin parantamiseen. Serotonergisiä lääkkeitä käytetään. Indikaatioiden mukaan määrätyt antipsykootit ja masennuslääkkeet. Myöhemmissä vaiheissa laadukas hoito on keskeisessä asemassa. Vaatii vuorokauden valvontaa. Itsehoidon kyvyn menettämisen myötä tarvitaan toimenpiteitä, joilla estetään usein esiintyviä komplikaatioita sängynpätöisillä potilailla (vuoteet, tromboosi, kongestiivinen keuhkokuume).

Oireet ja frontotemporaalisen dementian hoito

Dementiaa, joka johtuu aivokuoren harmaata ainetta tuhoamisesta otsassa ja temppeleissä, kutsutaan frontotemporaaliseksi dementiaksi. Riittämätön käyttäytyminen ilmenee yksilöllisesti riippuen siitä, mikä osa aivojen atrofioista on suurempi.

Frontaalinen ajoittainen (frontotemporaalinen) dementia: millainen tauti on?

Dementian uskotaan olevan olemassa vain vanhuudessa. Mutta tämä ei ole täysin oikea. Hauta-ajallinen dementia voi iskeä henkilölle, joka ei ole vielä kääntynyt 60-vuotiaan.

Degeneratiiviset vauriot, kun tämä tapahtuu aivojen etuosilla ja ajallisella. Nämä harmaat aineet ovat vastuussa henkilökohtaisesta ihmisarvosta, suullisesta viestinnästä ja toimista.

Ensimmäistä kertaa kortikaalinen dementia mainitaan tšekkiläisen lääkäri Arnold Pickin teoksissa, jotka olivat XIX-luvun lopulla ja hänen nimensä. Nykyään Pickin tauti on luokiteltu yhdeksi mainituista dementiatyypeistä.

Kehitysvaiheet ja elinajanodote

Lääkärit tunnistavat usein kuvatun Alzheimerin taudin. Tärkeä ero havaittiin varhaisessa vaiheessa 40–45-vuotiailla potilailla.

Maailman nuorin potilas on Gareth Wilmot. Englannin opettaja kuoli 40-vuotiaana. Ensimmäiset merkit huomasivat hänet jo 35-vuotiaana. Hänet diagnosoitiin virheellisesti masennuksella. Lääkäreiden valitsema hoito ei auttanut. Puhe ja muisti heikkenivät vähitellen. Muiden tutkimusten suorittamisen jälkeen Gareth sai selville pettymyksen.

Kehitysvaiheet

Dementian kuvattu muoto on jaettu tiettyihin asteisiin, kun tarkka diagnoosi on luotu.

Ensimmäinen vaihe johtaa itsekritiikin vähenemiseen. Potilas lakkaa empaattumasta muiden ihmisten ongelmiin, menettää tahdikkuuttaan. Muisti ja motoriset taidot eivät kärsi, hieman häiriintynyt ajattelu.

Toista vaihetta leimaavat lisääntynyt puutteellisuus, vahva halu sukupuoleen, suuri ruokahalu. Ensimmäiset puhehäiriöt, välinpitämättömyys sukulaisiin ja läheisiin kohteisiin kiinnitetään huomiota.

Taudin kolmas aste johtaa henkilökohtaisten ominaisuuksien täydelliseen häviämiseen. Jo näkyviä ajattelun, puheen, suuntautumisen avaruudessa rikkomuksia. Perinteiset kotitalouden taidot menetetään, kiertyminen muuttuu epävakaaksi ja sekoittuu.

Ennuste ja elinajanodote

Dementiaa sairastavien ihmisten elämän kesto määräytyy hajoamisen merkkien kirkkauden ja niiden esiintymisen nopeuden perusteella. Tämä tapahtuu, kun aivojen etummaisen kuoren tuhoutuminen etenee.

Ennuste! Tarkka diagnoosin perustamispäivästä alkaen tällaiset potilaat elävät 10-20 vuotta.

Mutta tämä dementian muoto on hyvin arvaamaton. Jotkut potilaat elävät sen kanssa jopa 20 vuotta, toiset kuolevat 1,5–2 vuotta ensimmäisten oireiden havaitsemisen jälkeen.

Vaikeassa patologiassa potilailla, joilla on lihasten atrofia. Potilaiden on jatkuvasti makaa sängyssä. Tämä johtaa keuhkojen tulehdukseen ja painehaavojen muodostumiseen. Samanaikaisia ​​sairauksia syntyy, joista henkilö kuolee.

Mitä sukulaisten pitäisi tehdä

Patologian kehittymisen myöhäisessä vaiheessa dementia tekee henkilöstä vaarallisen itselleen ja muille. Sukulaisten on huolehdittava potilaasta ympäri vuorokauden, koska hän ei enää kerro teoistaan. On monia tilanteita, jotka ovat arvaamattomia ja epämiellyttäviä.

Potilas ei voi pitää virtsaamista ja ulostumista. Vuoteet ja sängyssä olevat kertakäyttöiset vaipat auttavat ratkaisemaan tämän ongelman. Jotta voisimme ruokkia, pestä, lunastaa henkilö, tarvitaan jatkuvaa apua.

Se on tarjolla vanhuksille ja vammaisille tarkoitetuissa erityiskodeissa. Jos perheellä on mahdollisuus tarkkailla potilasta kotona, se ympäröi häntä rakkaudella ja huolella, tämä on myös hyvä.

Joissakin tapauksissa sukulaiset palkkaavat hoitajan, jonka tehtäviin kuuluu jatkuva valvonta. Hän antaa henkilölle pillerin aikana, antaa hieronnan, ruokkii, harjaa, pese potilaan. Se pidentää elämää ja parantaa sen laatua.

Fronto Temporal Dementian syyt

Etu-ajallisen dementian nimi viittaa useisiin patologioihin, joilla on samankaltaisia ​​oireita eri syistä.

Lukuisat tieteelliset kokeet eivät antaneet valitettavasti vastausta sairauden yksittäisestä syystä. Lääkärit ovat kuitenkin päättäneet, että tämä patologia tapahtuu usein:

  • sukulaisten kanssa;
  • etupuolisen kuoren loukkaantumiset;
  • vammoja temppeleissä;
  • enkefalopatia, verenkiertohäiriöt harmaat aineet etu- ja ajavyöhykkeillä.

Potilaiden tutkiminen paljasti fusiformin neuronien kuoleman, jotka osallistuivat muistiin, uuden tiedon oppimiseen.

Tällaisten neuronien määrän väheneminen johtuu:

  • geneettinen mutaatio;
  • patologiset muutokset verisuonissa;
  • tarttuva aivovaurio;
  • monivuotinen alkoholismi.

Frontotemporaalisen dementian oireet

Frontaalinen-aika-dementiaoireet ovat erilaisia ​​ja kasvavat vähitellen.

FTD: n (frontotemporaalinen dementia) oireet käyttäytymisessä:

  • välinpitämättömyys ja haluttomuus kommunikoida, puhua;
  • masennus ja persoonallisuuden muutokset;
  • ei ole sosiaalista tahdistusta, häpeä katoaa, ihminen voi leikata alasti kaikille;
  • toimenpiteet toistetaan, esimerkiksi pakko-kampaus, parranajo, siirtävät esineet;
  • epäasianmukainen käyttäytyminen ja hallitsematon seksuaalinen halu;
  • kyltymätön ruokahalu, nopea painonnousu;
  • perushygienian laiminlyönti;
  • esimerkiksi kohtuuton aggressio, potilas ei salli itsensä lunastamista.

Vakavalla patologialla yksilö ei ole tietoinen siitä, että hänen käyttäytymistään on muuttunut. Aiemmin koulutettu, puhdas henkilö, tulee epäkohteliaaksi, likaiseksi, epäterveeksi ja ei huomaa sitä.

Epätavallinen oire on erinomaisen taiteellisen kyvyn kehittäminen. Se johtuu menetetyistä aivosoluista vasemmassa etureunassa. Vasemmanpuoleinen etu-dementia, jossa on puhehäiriö, aiheuttaa erinomaisia ​​taiteilijoita. Oikea puolipallo on vastuussa abstraktista päättelystä, lääkärit sanovat.

PDD-oireet, jotka liittyvät siihen, että henkilö on sanaton, eivät ole kovin yleisiä, kun monimutkaisia ​​henkisiä prosesseja ja muistia ei vaikuteta.

Potilas ei löydä oikeaa sanaa, ilmaise oikein. Lisäksi potilas unohtaa, miten lukea ja kirjoittaa. Sanasto muuttuu köyhemmäksi taudin etenemisen myötä, lopulta aihe muuttuu mykiksi. Jotkut potilaat muistavat sanan merkityksen, mutta he eivät voi puhua normaalisti ja johdonmukaisesti.

Taudin diagnosointi

Jotta PDD ei häiritsisi mielenterveysongelmia, diagnoosi vaatii tutkimusta ja haastattelua paitsi potilaan, myös perheenjäsenten kanssa.

Potilaalle on tehtävä perusteellinen neurologinen, neurofysiologinen ja terapeuttinen tutkimus.

Muistihäviötä ja persoonallisuuden heikkenemistä on vaikea diagnosoida, tarvitaan useita käyntejä ja paljon aikaa.

Diagnoosi ei perustu yksi lääkäri, vaan lääkäri, potilaan ja sukulaisten läsnäollessa.

Aivokudoksen menetys havaitaan tarkkojen visuaalisten tutkimusten, kuten MRI: n (magneettikuvaus) avulla. Saadut ohuet kuvien osat osoittavat aivojen etuosassa olevan kortikaalisen kerroksen alueen vähenemistä.

Käytetään myös:

  • PET (positronipäästötomografia);
  • CT (tietokonetomografia);
  • SPECT (yksittäinen fotonipäästötietokonetomografia).

Lääkehoito

Saadun diagnoosin perusteella hoito on määrätty oireiden lievittämiseksi ja taudin poistamiseksi, jonka vuoksi dementia on kehittynyt. Muutoksen tila voi kestää kolmesta 17 vuoteen.

Ei ole vielä lääkkeitä, jotka voivat pysäyttää ja muuttaa aivojen huononemista. Lääkkeet helpottavat käyttäytymisreaktioita, lievittävät masennusta, apatiaa, rauhoittavat potilasta.

Henkilölle annetaan lääkkeitä, jotka vähentävät hillitsemätöntä ruokahalua. Pulssiohjaus on osittain palautettu ja pakkomielle pienentynyt.

Lääkärit määrittävät tarvittaessa lääkkeet, jotka poistavat hallusinaatiot ja harhaluulot, helpottavat epärealistista ajattelua.

Kaikkien ponnistelujen tarkoituksena on lievittää henkilön tilannetta ja hidastaa persoonallisuuden tuhoutumisen etenemistä.

Alkuvaiheessa hoito alkoi pidentää elämää ja helpottaa sitä. Jos patologia alkaa verisuonitautista, se voidaan parantaa ja oireet häviävät.

Folk-menetelmät

Lihan kuoriruoko auttaa alkoholipitoisuuden kehittymisessä.

Hio 50 grammaa tuhkan kuorta, kaada lasillinen vettä. Palaa, kiehauta ja keitetään 5 minuutin ajan pienellä liekillä. Vaaditaan 5 tuntia, kanta. Juo keittäminen lasin neljännessä osassa 4-5 kertaa päivässä.

Rhizomes Zamaniha 1 osa kaada 10 osaa 70% alkoholia. Kaksikymmentä tippaa kolme kertaa päivässä lievittää potilaan ahdistusta ja masennusta.

Tee, jossa on melissia ja piparminttua, auttaa nukkumaan nopeammin, unettomilla.

Folk-korjaustoimenpiteet eivät korvaa lääkkeitä kokonaan. Kun olet kuullut lääkärisi kanssa, sinun tulee yhdistää tabletit ja keitetyt.

Ravitsemus, ruokavalio

Hyvä, mutta ei liiallinen ruoka antaa sinulle mahdollisuuden palauttaa alusten läpäisy. Henkilön on lopetettava alkoholi, jos diatia alkoi pyanokista. Ravitsemuksen tulisi täydentää lääkkeiden myönteisiä vaikutuksia.

Viljakasvit antavat ihmiselle voimaa ja auttavat vatsaa ottamaan pillereitä. Paistettuja, mausteisia ruokia, rasvaisia, on parempi olla käyttämättä, kun hoidat dementiaa.

Lisää hedelmiä, vihanneksia, maitotuotteita. Siipikarja ja kaninliha, vasikanliha olisi kypsennettävä, haudutettava, paistettava, paistamatta. Niin keitetyt ruoat imeytyvät elimistöön helpommin. Tämä auttaa ihmistä imemään huumeita ja virkistämään.

harjoitukset

Ei ole väliä kuinka huono henkilö on, sinun täytyy tehdä harjoituksia, jos mahdollista, kävellä raikkaassa ilmassa. Vaikea päästä sängystä? Nosta jalkasi, aseesi, makaa. Mash sormet, kämmenet. Ilma useammin huone.

Harjoita päätäsi: ratkaise skannaussanoja, palapelejä, lue etsiviä, kierretty juoni. Uudet näyttökerrat luovat lisää yhteyksiä aivoihin. Kehon ja pään koulutus pidentää sairaan ihmisen elämää.

ennaltaehkäisy

Jotta ei tule potilaaksi, joka kärsii kortikaalisen aineen atrofiasta, sinun ei pitäisi osallistua alkoholiin ja tupakointiin. Lääkärit neuvovat pelaamaan urheilua, syödä oikein. Ruokavalio on vaihdettava. Terveyden kannalta on välttämätöntä käyttää proteiineja, hiilihydraatteja ja kuituja, pieniä määriä rasvoja.

Ihmiset, joilla on korkea tiedustelu, eivät todennäköisesti kärsi dementiasta. Ne, jotka lukevat paljon, pyrkivät jatkuvasti oppimaan jotain uutta, mielenkiintoista. Uteliaisuus on erinomainen dementian ehkäisy.

On tärkeää! Vieraile joka päivä naapuripuiston uusissa kulmissa, kommunikoi sosiaalisissa verkostoissa, mene elokuvateatteriin, teatteriin, balettiin. Tee harjoituksia, pelata shakkia ja kulmia.

Etutyyppinen dementia

I.V. Damulin, A.I. Pavlova
Moskovan lääketieteen akatemian hermosairauksien laitos. I.M. Sechenov *
Neurological Journal, 1997.-№1-s.37-42.

Dementian (dementian) tutkimus neurotieteessä on tällä hetkellä yksi kiireellisimmistä suunnista. On huomattava, että melko usein erilaiset hankitun dementian muodot liitetään aivojen etupään lohkojen toimintahäiriön merkkeihin [8, 20]. Frontaalisen oireyhtymän esiintymisiä (joukko aivojen tulenkestävien rakenteiden heikentymiseen ominaisia ​​häiriöitä) ovat erilaisten vapaaehtoistoimintojen rikkomukset, jotka johtuvat erityisesti motivaatiojärjestelmän epävakaudesta ja (tai) kyvyttömyydestä ylläpitää aiempia toimia. Vaikeissa tapauksissa nämä häiriöt ilmenevät apaattisen-akineettisen abulisen oireyhtymän muodossa. Mutta useammin potilailla havaitaan etuosan toimintahäiriölle ominainen inertia, heikentynyt selektiivisyys, impulsiivisuus, joka haittaa henkilön optimaalista organisaatiota, havaitsemista, henkistä ja emotionaalista toimintaa. Samankaltaiset esi-oireyhtymän esiintymät, jotka vaihtelevat niiden ilmentymisessä, voivat esiintyä aivojen anterioristen alueiden traumoissa ja kasvaimissa; hermoston primääristen degeneratiivisten sairauksien tapauksessa (enemmän kuin Gentington, supernukleaarinen halvaus, Wilsonin tauti - Konovalov jne.); aivoverisuonten häiriöissä (verenkiertoelimistön enkefalopatia, suuret infarktit etu-aivoverisuonijärjestelmässä jne.); kroonisessa alkoholismissa; aivojen infektio (Kreitzfeldt-Jakobin tauti, herpeettinen enkefaliitti); npotensiivisen hydrokefaliinin kanssa; levitettyä skleroosia ja useita muita neurologisia sairauksia. Samanaikaisesti Alzheimerin tautia sairastavan dementian tapauksessa etuosa-oireyhtymä ei ole johtava, ja sitä havaitaan usein vain taudin laajentuneissa vaiheissa.

Noin 3–9% dementioiden kokonaismäärästä [1, 16] tai noin 13–16% primaarisesti rappeutuvan geenin dementian tapauksista [22] on esitetty muodossa, joka perustuu aivojen etualueiden valikoivaan osallistumiseen patologiseen prosessiin. Toisin kuin Alzheimerin tyypin dementialla, tässä tilassa kliinisessä kuvassa hallitsee koko sairauden aikana lähetettävää etusyndroomaa; perforaatiossa, avaruushäiriössä tai muistifragmenteissa ei ole ensisijaisia ​​vikoja. Samankaltaisen tilan, joka perinteisesti viitataan kirjallisuudessa Pickin taudiksi, nosologinen riippumattomuus määriteltiin jo 1900-luvun alussa, mutta viime vuosina tämän dementian muodon esitykset ovat lisääntyneet ja tapahtuneet merkittäviä muutoksia.

A. Peak kuvaili 1892-1902. Monissa tapauksissa soppovozhdavshegosya ogpanichennoy, ppeimuschestvenno ajallinen, atpofiey aivot kuori, kliiniset oireet koto.pogo olivat ppedstavleny yksinomaan afaatikko passtpoystvami mainita yhtäkään rikkomuksia henkisen tai käyttäytymishäiriöitä, kaukana Nykytaiteen näkemyksiä edestä dementia. Nykyisten tietojen mukaan niin sanottujen "etu" -ominaisuuksien joukossa ajallisten rakenteiden eristetyt tai ennenaikaiset vahingot ovat vain 17-22% [7]. Paljon useammin muutokset hallitsevat aivokuoressa, ja vain 1/3 tapauksista molemmat puolipallot ovat yhtä lailla mukana patologisessa prosessissa.

A. Alzheimerin vuonna 1911 kuvaamat histologiset muutokset - balloonimuotoiset solut, joissa oli keskeinen kromomatolyysi ja ydin ja argypofiiliset sulkeumat, nimeltään Peak-solut ja Taurus, katsottiin etupuolen ja aivokuoren eristetyn atrofian tapauksissa pitemmäksi ajaksi sellaisten tapausten ominaisuuksina, joissa eteerinen-ajoaikainen kuori oli eristetty. Solut ja Pickin elimet kohtaavat itsestään Alzheimerin taudin, Kreitzfeldt-Jakobin taudin ja muiden sairauksien kanssa. Kokeellisen datan [30] mukaan balloonimuotoiset solut, joissa on antihfiilinen sytoplasma, edustavat neuronien reaktiota vasteena aksonaalisille vaurioille. Pickin solut ja kehot havaitaan kuitenkin vain 20 prosentissa tapauksista, joissa on frontotemporaalista degeneraatiota [17, 20]. Usein esiintyy tapauksia, joissa aivojen etualueilla on ei-spesifisiä degeneratiivisia muutoksia. Jotkut tutkijat [5, 17] pitävät samankaltaisia ​​tiloja Pickin taudin muunnelmana, toiset [14, 19, 23, 24] erottavat ne erikoismuotoiksi, jotka korostavat basaalien ja motoristen hermosolujen usein tuhoavia vahinkoja yhdistettynä aivojen aivojen atrofiaan..

Edellä kuvattujen valtioiden luokittelussa ei ollut pitkään aikaan yhtenäisyyttä. Tällä hetkellä Ruotsin ja Englannin tutkimusryhmien (Lundin ja Manchesterin ryhmät) [29] laaja-alainen näkökulma, jossa erotellaan kolmenlaisia ​​patologisia muutoksia frontotemporaalisen rappeutumisen yhteydessä. Tyyppi I: lle on tunnusomaista epäspesifiset muutokset (solukuolema, spongioosi, gliosis) aivojen ylä- ja osittain aivokuoren ylemmissä kerroksissa (pääasiassa II - III), joihin usein liittyy striatumin ja mustan aineen patologinen prosessi. Tyypin II - Pickin tauti - lähettää yleinen vypazhennye degenepativnye muuttaa kaikki kävelee ppefpontalnoy ja pepednih ja mediaalisesti ajallisen aivojen kuori, pepednih jakolinjat hippokampuksen ppoyavlyayuschiesya paitsi kuolema neyponov, mutta myös suuri määrä soluja ja solujen Pick ja Sääntö, merkittävä subkoptikalnym glioosille. Tyypin III osalta tyypillinen on fronto-ajallisen degeneraation ja motorisen neuronin taudin yhdistelmä, kun tyypin I tyypillisten muutosten lisäksi on merkkejä hypoglossal-hermon ytimen vahingoittumisesta ja selkäydin etumaisen motoneuronista.

Morfologinen heterogeenisyys erityisesti patologisten muutosten lokalisoinnissa ja siitä johtuva kliinisten ilmenemismuotojen monimuotoisuus vaikeuttavat merkittävästi tällaisten tilojen luokittelua fronto-ajallisen rappeutumisen yhteydessä. Kliinisesti on järkevämpää tarkastella näitä ehtoja oman pääoman määritteiden yhteydessä. Esimerkiksi erillinen vahinko ajallisten lohkojen aivokuorelle (etu- ja keskiosa-alueet) liittyy joko yksinomaan faasisiin häiriöihin, tai yleensä kun se liittyy hippokampuksen ja amygdalan patologiseen prosessiin Kluuver-Bewin oireyhtymän ilmentymisen kautta. Sindrom Klyuver - Bucy voidaan edustaa emotionaalisen käyttäytymisen rikkomisesta (sympatian puute, häpeän tunteet, pelko jne.); akuutti agnosia; tyypillinen tila, kun ärsytys häiritsee huomiota ja on taipumus koskettaa impulsiivisesti jokaista potilaan näkökenttään kuuluvaa kohdetta (ns. hypermetamofoosi); syömishäiriöt, taipumus ottaa kaikki asiat, jopa vaaralliset, suuhunsa; hypesexuality [6]. Kuitenkin useammin esiintyy pääasiassa heikentynyttä eturakennetta, johon liittyy merkittäviä kognitiivisia häiriöitä, jotka usein saavuttavat jonkin verran dementiaa. Nimet, kuten "frontaalityyppinen dementia" viittaamaan rajoitetun etu- ja ajallisen degeneraation kliinisiin ilmenemismuotoihin, ovat nyt laajalti levinneet ja niitä käytetään useammin kuin nimimerkin "Pickin tauti".

Ensimmäisinä kliinisinä ilmiöinä, jotka ovat frontaalityypin (DLT) dementia, kuvataan vähitellen kasvavia häiriöitä emotionaalisessa sfäärissä, jotka ovat halun, impulssin, vieraannun ja emotionaalisen välinpitämättömyyden virta nykyiseen. Toiset tulkitsevat näitä muutoksia usein unohtumuksena ja diffuusiona. Joskus taudin debyytin mukana tulee masennus, jota hälytys ei motivoi; mahdolliset psykoottiset häiriöt (punos, hallusinaatiot), jotka ovat epänormaaleja merkkejä [14, 23]. Luonteenomaiset käyttäytymisen rikkomukset inaktiivisuuden, letargian, aspontannostin, emotionaalisen kunnioituksen, puheen ja motorisen aktiivisuuden heikkenemisen muodossa. Näiden muutosten ohella voi esiintyä primitiivisten aktiviteettien "elvyttämistä" bulimiaa, liiallista tupakointia tai alkoholin käyttöä, niin sanottua "hyödyntämistä" tai rituaalia, käyttäytymistä, mutta harvoin potilailla on taipumus hoitoon. DLT-potilailla on spontaanien motiivien köyhtymisen ja ulkoisille ärsykkeille reagoivan kyvyn suhteellisen pysyvyyden välillä tyypillinen dissosiaatio. Usein affektiivisessa pallossa esiintyy turhautumista, joka voidaan esittää jännityksenä ja euforiana ja apatiana. Ominaisuuksia ovat henkilökohtaisen hygienian sääntöjen laiminlyönti, taipumus kohti motivoimattomia toimia, jotka usein käyttävät antisosiaalista luonnetta. Karkeat emotionaaliset ja henkilökohtaiset hämmennykset pääsääntöisesti edeltävät näkyvien henkisten häiriöiden esiintymistä tai peittävät ne.
DLT: n tapauksessa kognitiivisen toiminnan monimutkaisimmat muodot: kyky abstraktioon ja yleistymiseen; heikentynyt tuottavuus ja ajattelun liikkuvuus sekä tuomion taso. Tällaisia ​​rikkomuksia on mahdollista tunnistaa vain erityisten testien avulla, jotka arvioivat valikoivan huomion puutteita, kykyä toimia abstrakteilla käsitteillä. Potilaiden epäonnistuminen ilmenee tehtävien suorittamisessa, jotka vaativat joustavuutta asenteiden muuttamisessa, kykyä luoda uusia toimintaohjelmia. Testeissä, joissa tarvitaan monimutkaisten tehtävien ratkaisemiseksi oikean strategian valinta, DLT-potilaat toistavat yleensä kerran oppinut toimintaohjelman, vaikka he voivat oikein kertoa uuden tehtävän edellytyksistä. DLT pääsääntönä, soppovozhdaetsya lähettää yleinen tappamiseen kohteen rakenteen etuosan pechevymi passtpoystvami - Tuottavat pechi lasku, tpudnosti vuonna podbope sanavaihtoehtojen tai fpaz, eholalicheskim povtopeniem kuulla sanoja stepeotipnym povtopeniem ogpanichennogo nabopa sanoja ja fpaz. DLT-potilaiden muistin arviointi on vaikeaa, ne eivät yleensä paranna muistin normaaleja testejä, mutta ne eivät paljasta muistin muistivikoja jokapäiväisessä elämässä. Muistin heikentymisellä on erilainen luonne DLT: ssä ja Alzheimerin tyypin dementiassa [25]. Ehkä DLT: n sallivissa laitteissa on suuri merkitys motivaatioalueen muutoksilla. Haitallinen kognitiivinen vika, epäkohtelias käyttäytyminen ja persoonallisuuden muutokset johtavat tällaisten potilaiden lähes täydelliseen sosiaaliseen avuttomuuteen jo usean vuoden kuluttua sairauden alkamisesta. Dementian (kuten DSM-III-R) diagnoosin yleisesti käyttämät kriteerit eivät ole sopivia DLT: n diagnosoimiseksi, koska kotimaiset häiriöt eivät yleensä hallitse kliinistä kuvaa tässä potilasryhmässä [3].

Jopa DLT: n varhaisvaiheessa neurologisessa tilassa voidaan havaita positiivisia aksiaalisia refleksejä ja virtsan puuttumista: kävely kulkee vähitellen kävelyautomaation häiriötyypin mukaan - shaky kävely, pienissä vaiheissa, usein jaloilla, joissa on liikkeitä, liikkeitä, liikkeen liikkeitä, epävakautta ja ravistelevia vaiheita, usein jaloilla, liikkeillä, liikkeillä, liikkeen liikkuvuudella, värähtelyillä, liikkumisilla, liikkeen liikkeet, liikkuvat liikkeet, liikkeet, liikkeet, liikkeen liikkeet, liikkuvat liikkeet, liikkeet, liikkeet, liikkeet, liikkeet, liikkuvat liikkeet, liikkeen liikkeet, värähtelyt niin sanottu "frontal ataxia".

DLT: n eri morfologisten tyyppien kliiniset ilmenemismuodot ovat monessa suhteessa samanlaisia. DLT: n kliinisten ja morfologisten vastaavuuksien tutkimiseen on omistettu hyvin vähän erityistöitä, mutta erilaisten DLT-tyyppien kurssin piirteet voidaan erottaa toisistaan. Potilailla, joilla ei ole spesifisiä histologisia muutoksia, ja neurologisessa tilassa esiintyvien basaaliganglioiden (tyyppi I DLT) voimakas heikentyminen, paratonia (saksalainen. Gegenhalten) havaitaan useammin; on tyypillistä, että ne muodostavat amyostaattisen oireyhdistelmän taudin myöhemmissä vaiheissa. Taudin debyytti ja kulku Kluverin oireyhtymän - Bucyn muodossa - kuvataan usein huippu-degeneraatiotapauksissa (tyyppi II DLT) [6]. Usein Pickin taudin kliinisessä kuvassa esiintyy varsin ilmeisiä puhehäiriöitä, näissä tapauksissa vaikuttava puhe kärsii enemmän [11]. Tyypin III DLT (motoristen neuronien vajaatoiminnan oireiden) tapauksessa potilaat, jotka kärsivät, ja potilaat, joilla on motoristen neuronien oireet (bulbar paralych, hidas pararessi, faskulaatio), liitetään yleensä kuuden kuukauden ja yhden vuoden kuluttua taudin alkamisesta potilaiden tunnettujen kognitiivisten ja käyttäytymisosien taustalla., 2, 21]. Kuitenkin paljon useammin selkäydin hypoglossal-hermon ja sen selkäydin etu on vahingoittunut subkliinisesti.

DLT debytoi yleensä 40-60-vuotiaana, mutta taudin esiintymistiheyttä kuvataan 21 vuotta ja 80 vuotta. noin 20% tapauksista esiintyy perhe- tapauksissa; potilaiden elinajanodote sairauden alkamisesta on 6-12 vuotta [7].
DLT: n erilaistuminen on välttämätöntä useiden eri etiologisten keskushermoston sairauksien kanssa, joiden kliinisessä kuvassa on aivojen etuosan heikentymisen oireita. Frontaalihäiriöiden esiintyminen on mahdollista sekä etummaisten lohkojen kortikaalisten osien että subkortikaalisten rakenteiden vaikutuksesta, mukaan lukien aivojen etuosan ja basaaliganglionien yhdistävien polkujen murskaus. Niin sanotuilla etumishäiriöillä, niiden dynamiikalla taudin aikana, erilaisella luonteella ja patologisten prosessien lokalisoinnilla on useita tunnusomaisia ​​piirteitä ja ne ansaitsevat erillisen keskustelun. Joissakin tapauksissa käyttäytymismuutokset ja kognitiiviset häiriöt estävät tyypillisten neurologisten häiriöiden kehittymisen ja siten vaikeuttavat diagnoosin tekemistä. Ei ole harvinaista, että oikea diagnoosi tehdään vain potilaan seurannan perusteella arvioimalla kliinisen kuvan dynamiikkaa. Useimmin käsitellyt DLT-tapaukset ovat Altz )..

Binswangerin taudin (BB) aikana vaskulaarinen dementia, huomion asteittainen heikkeneminen, ajattelun hitaus, aloitteellisuuden vähentäminen ja kiinnostus ympäristöön ovat tyypillisiä, emotionaalisia ja affektiivisia häiriöitä, jotka yleensä ilmenevät mielialahäiriön, masennuksen, aggressiivisuuden, jännityksen, euforian esiintymisen muodossa. Näiden muutosten ohella BB-potilailla on yleensä erilaisia ​​fokusaalisia neurologisia oireita ja / tai epiteelin aivojen toimintahäiriöitä (amyostaattisen oireyhtymän kompleksi, kävelyhäiriöt kävelyn tyypin mukaan, paratonia jne.). BB: lle on tyypillistä aivojen valkoinen aine, joka havaitaan käyttämällä neurovisualisointimenetelmiä [4].

Npotensiivisen hydrokefalin ensimmäisinä oireina kuvataan vähitellen lisääntyvää vapaaehtoistoiminnan (emotionaalinen, moottori, puhe) alentumista, apatiaa ja drastista köyhtymistä. Näillä potilailla esiintyy kävelynopeuden ja lantion häiriöiden loukkauksia lähes samanaikaisesti korkeampien mielenterveyden häiriöiden kanssa. Neurovisualisointitutkimusmenetelmien tulokset ovat myös ensiarvoisen tärkeitä nano-kannasta kestävän hydrokefalin diagnosoinnissa.

Wilsonin taudin tapauksessa - Konovalov, varhaiset persoonallisuuden muutokset, taipumus epätoivottuihin toimiin, kiinnostuksen väheneminen, kritiikin väheneminen ja kaksisuuntainen affektiivinen asenne voivat tapahtua paitsi sairauden edistyneessä vaiheessa myös ennen hyväntekeväisyysmallin syntymistä.

Huntingtonin taudin mukana ovat ikuiset häiriöt emotionaalisesti-halutulla alalla ja korkeampien henkisen toiminnan muotojen loukkaukset. Tämän taudin hyperkineettiselle variantille on ominaista pakko-oireiset häiriöt, affektiiviset häiriöt ja psykopatologiset oireet. Taudin akinetikoo-pigidnaya-muotoon liittyy usein apato-abulicheskomin oireyhtymä ja yleensä vakavampia kognitiivisia häiriöitä [9].

Tapauksissa ppogpessipuyuschego nadyadepnogo papalicha huomiota vikoja, laski motivaatiota, aspontannost, heikentyneen ajattelu (abstpagipovanie, synteesi, tuomio toisen tason) yhdistettynä jälkeinen yleinen silmän liikehermon passtpoystvami, psevdobulbapnymi ja pipamidnymi merkkejä, akselin suuntainen pigidnostyu, appaksiey etäisyys [12].

Kun kortiko-basal-degeneraatio on tyypillisen tämän neurologisen alijäämän tilan (epäsymmetrinen, yleensä akinetiko-regidny-oireyhtymä, myoklonia, pyramidin vajaatoiminta, häiriötekijä jne.) Lisäksi, kognitiivisia vikoja havaitaan noin 30%: ssa tapauksista, samoin kuin muista kohteista, sinun täytyy pitää kognitiiviset senttisi, sinun pitää säilyttää omat senttisi, sinun pitää pitää pään yläosasi; [27].
Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen, huomiohäiriöt, affektiiviset häiriöt (euforia, masennus), koska diffuusion skleroosin varhainen ilmentyminen ilmenee 2-3%: lla potilaista ja 17 vuoden kuluttua 25%: lla. Niiden potilaiden neuropsykologinen testaus, joilla on läpäisevä levitetty skleroosi, paljastaa toimeenpanotehtävien rikkomiset 67–73 prosentissa tapauksista [10, 26].

Pääsääntönä, tpudnee kaikki diffepentsipovat EBRT, erityisesti pannih sen vaiheista, ja dementia altsgeymepovskogo tyyppi kliinisissä kaptiny epäkeskeisyys voidaan havaita myös edestä sindpom, kun viat huomiota ja yleisesti vähentynyt henkistä toimintaa potilailla, joilla ESWL voi simulipovat gpubye muistia heikentyneen ja ppivesti jotta Alzheimerin taudin virheellinen diagnoosi. Näissä tapauksissa vain perusteellinen tutkimus paljastaa Alzheimerin tyypin dementian, maksimoinnin, gnoosin, puheen ja muistin ensisijaiset viat.

Lisäksi on tarpeen erottaa toisistaan ​​edestä johtuvat häiriöt (orgaanisen aivovaurion seurauksena) ja masennuksen vaikutukset, joita usein nähdään iäkkäillä ihmisillä.
Neurovisualisointitutkimusmenetelmien tulokset ovat suuria, vaikkakaan ei absoluuttisia, arvoja differentiaalidiagnostiikassa. DLT: n luonteenomainen neurovisualisointi - tietokone-tomografiset ja magneettiset resonanssitomografiset piirteet sisältävät sivusuunnassa olevien kammioiden etupäähän laajenemisen yhdistettynä etummaisten lohkojen tilavuuden vähenemiseen ja aivojen ajallisten lohkojen etuosiin [15]. Tietokoneen ja magneettiresonanssin tomografialla havaitut muutokset löytyvät kuitenkin hyvin harvoin DLT: n varhaisvaiheista [21]. DLT-muutoksille on ominaista enemmän funktionaalisia kuvantamismenetelmiä (yhden fotonin emissiotietokonetomografia ja positronipäästötomografia). Ne ilmentyvät aivoverenvirtauksen ja aineenvaihdunnan vähenemisenä etupuolisten aivojen alueilla - orbitofrontal-alueilla ja perifeerisillä alueilla, anteriorisissa gyrusissa, ja basaalikengissä yhdessä lähellä normaaleja parametreja taka-aivoalueilla [19].

BB: ssä tietokoneavusteista tomogrammia leimaa yleensä leukoareoosi ja vähentyneen tiheyden reentrikulaariset polttimet, symmetriset, voimakkaammat etu- ja parietaalialueilla. Magneettiresonanssikuvauksessa havaitaan lisääntyneen magneettiresonanssisignaalin polttimet, jotka yleensä ylittävät 2 x 2 mm: n alueen, ja kammiojärjestelmän kohtalainen laajentuminen. Tilan lacunariksen tapauksissa visualisoidaan pääsääntöisesti useita polttimia, jotka usein sijaitsevat basaalien ganglion alueella, talamuksessa ja ventral valkoisessa aineessa [4, 31].

Npotensiivisen hydrokefaliinin neurovisualisointi on ventrikulaarisen järjestelmän merkittävä laajentuminen (koko lateraalisen kammion edessä) ilman aivojen ulkoisten pallonpuoliskojen voimakasta atrofiaa.

Huntingtonin taudin osalta etureunan rintakehän lateraalisten kammioiden laajeneminen johtuu caudate-ytimen mediaalisten alueiden atrofiasta, joka ottaa pallomaisen muodon; Magneettiresonanssikuvauksessa T2-tilassa korkean tiheyden polttimet löytyvät caudate-ytimien alueesta.

Magneettiresonanssisignaalin pienennetyn intensiteetin tasoja T2-tilassa tyropallidarirakenteessa, jossa on hieman kohonnut kammiojärjestelmä, esiintyy usein monijärjestelmässä.

Täten DLT: n diagnoosin perustana voi olla frontotemporaalisen kuoren oireiden havaitsematon puhkeaminen ja hidas transkriptio, kun ei ole yhteyttä sairauden puhkeamisen ja aivohalvauksen välillä, kroonisen alkoholismin tuntemuksen puute tai paheneva verisuonten anamneesi. DLT poistaa taudin alkuvaiheessa merkittävän muistin vajaatoiminnan, heikentyneen psykoosin, gnoosin, sydänlihaksen, koreo- atetoosin, aivojen häiriöiden, amyostaattisten oireiden monimutkaisen sairauden alkuvaiheessa esiintymisen taudin alkuvaiheessa. DLT: n diagnosoinnin osoittavat myös tunnistetut muutokset aivojen aivojen jälkeisillä alueilla neuroinfektiomenetelmien avulla tai useiden aivojen keskipisteiden muutokset, disimmuuni- ja tulehdusmuutokset laboratoriokokeiden mukaan.

Yhteenvetona edellä esitetystä on korostettava, että etumaisen dementian diagnoosi etukäyttäytymishäiriön kliinisessä kuvassa määräävässä asemassa tulisi edeltää anamneettisen, kliinisen, neurovisualisoitumisen ja laboratoriotietojen huolellista analysointia, joka voidaan korjata tai poistaa. - ajallinen kuori ja paljastaa mahdollisesti parannettavissa oleva sairaus jo varhaisessa vaiheessa.

litepatupy
1. Yahno N.N. // Ohjeita maksan vajaatoimintaa / ed. N. N. Yakhno, D. Shtulman, P.V. Melnychuk. - M., 1995. - T. 1. - s. 114 - 124.
2. Yakhno N. N., Shtulman D.P., Elkin M.N., Zakhapov V.V. // Zhurn. nevpopatol. ja psykiatri. - 1995. - № 1. - s. 20-23.
3. Baldwin B., Forstl H. // Brit. J. Psychiatr. - 1993. - Voi. 163. - P. 100-104.
4. Bennett D. A., Wilson R. S., Gillee D. W., Fox J. H. // J. Neurol. - 1990. - Voi. 53 - P. 961-965.
5. Constantinidis J., Richard J., Tissot R. et ai. // Eur. Neurol. - 1974. - Voi. 11. - P. 208-217.
6. Cummings J. L., Duchen L. W. // Neurologia. - 1981. - Voi. 31. - P. 1415-1422.
7. Cummings J. L. // Neurologisten sairauksien psykiatriset näkökohdat / Eds D. D. Benson, D. Blumer. - New York, 1982. - s. 117-142.
8. Cummings J. L., Benson D.F. // Arch. Neurol. - 1984. - Voi. 41. - s. 874-879.
9. Folstein S. E., Leigh R. J., Parhard I. M., Folstein M. F. // Neurologia. - 1986. - Voi. 36. - P. 1279-1283.
10. Franclin G. M., Nelson L. M., Filley C.M. et ai. // Arch. Neurol. - 1989. - Voi. 46. ​​- P. 162-167.
11. Graff-Radford N. R., Damasio A. R., Human B. T. et ai. // Neurologia. - 1990. - Voi. 40. - P. 620-626.
12. Grafman J., Litvan I. // Arch. Neurol. - 1990. - Voi. 47. - P. 553-558.
13. Kamo H., McGeer P. L., Harrop R. // Neurologia. - 1987. - Voi. 37. - P. 439-445.
14. Kim P. C., Collins G. H., Parisi J. E. et ai. // Aivot. - 1981. - Voi. 104. - s. 61-78.
15. Knopman, D. S., Christensen, J. J., Schut, L.J. et ai. // Neurologia. - 1989. - Voi. 39. - s. 362-368.
16. Knopman, D., S., Marstry, A. R., Fray, W. H. et ai. // Ibid. - 1990. - Voi. 40. - s. 251-266.
17. Kosaka R., Ikeda K., Kobagashi K. et ai. // J. Neurol. - 1991. - Voi. 238. - s. 151-160.
18. Kumar A., ​​Schapiro M. B., Haxby J. V. et ai. // J. Psychol. Res. - 1990. - Voi. 24. - s. 97-109.
19. Masse G., Micol J., Brion S. // J. Neurol. Sei. - 1981. - Voi. 52. - P. 245.
20. Mendez, M.F., Selwood, A., Mastri, A.R. et ai. // Neurologia. - 1993. - Voi. 43. - s. 289-292.
21. Miller B. L., Cummings J. L., Villanueva-Meyer J. // Ibid. - 1989. - Voi. 39. - s. 362-368.
22. Neary D., Snowden J. S., Shields R. A. // Neurol. Neurosurg. Psychistr. - 1987. - Voi. 50. - P. 1101-1109.
23. Neary D., Snowden J.S., Northen B. // Ibid. - 1988. - Voi. 51 - s. 353 - 361.
24. Neary D., Snowden J.S., Mann D.M. et ai. // Ibid. - 1990. - Voi. 53. - s. 23—32.
25. Pasquier F., Lebert F., Grymonprez L. et ai. // J. Neurol. - 1994. - Voi. 241, Suppl. 1. - P. S58.
26. Rao, S.M., Hammeke, T. A., McQuillen, M.P. et ai. // Arch. Neurol. - 1984. - Voi. 41. - P. 625-631.
27. Rinne J. O., Lee M.S., Thompson P. D. et ai. // Aivot. - 1994. - Voi. 117. - P. 1189-1196.
28. Starkstein, S.E., Migeirelli R., Teson A. et ai. // J. Neurol. Neurosurg. Psychistr. - 1994. - Voi. 57 - s. 790-796.
29. Lundin ja Manchesterin ryhmät "Kliiniset ja neuropatologiset kriteerit frontotemporaaliseen dementiaan". // Ibid. - P. 416-418.
30. Wisniewski H. M., Coblentz J. M., Terry P. D. // Arch. Neurol. - 1972. - Voi. 26. - s. 97-105.
31. Wolfe W., Linn R., Babikian V.L. et ai. // Ibid. - 1990. - Voi. 47. - P. 129-132.

Frontaalinen ajallinen dementia

Kehon tasainen ikääntyminen johtaa useimpien elinten riittämättömään toimintaan, mutta myös henkisen toiminnan häiriöihin, joita ilmaisee erilaiset kliiniset oireet. Yksi dementian muoto on fronti-temporaalinen dementia, joka on ominaista yli 60-vuotiaille, ja joskus ihmisiä diagnosoidaan nuoremmilla.

Kun tauti vaikuttaa aivojen etuosan soluihin, joka ilmaistaan ​​epäasianmukaisena käyttäytymisenä, aikaisempien tavallisten taitojen menettämisenä, kyvyn hankkimiseen uusien tietojen hankkimiseksi ja tiettyjen tunteiden estämiseksi.

Fronto Temporal Dementian syyt

Etu- ja ajallinen dementia yhdistää yhden nimen alle useita sairauksia, joilla on samanlaisia ​​oireita, mutta eri syitä.

Suoritettu lääketieteellinen tutkimus ei pystynyt täysin luomaan yhtä sairauden syytä, mutta sen oli päästävä siihen johtopäätökseen, että tauti esiintyy usein sukulaisten keskuudessa, aivokuoren ja enkefalopatian loukkaantumisilla.

Näiden hermosolujen määrän väheneminen liittyy geneettisiin mutaatioihin, verisuonten häiriöihin, myrkyllisiin aivovaurioihin infektioiden vaikutuksen alaisena ja pitkäaikainen alkoholismi.

Frontotemporaalisen dementian oireet

Fronto-temporaalisen alueen solujen rappeutuminen taudin alkuvaiheessa johtaa käyttäytymishäiriöiden syntymiseen ja erilaisiin puhehäiriöihin.

Käyttäytymisrikkomukset ilmaistaan ​​sellaisten riittämättömien toimien ilmentymisenä, jotka eivät ole tyypillisiä potilaalle aikaisempien sairauden vuosien aikana.

Potilaan sukulaiset kiinnittävät huomiota seuraavien olosuhteiden esiintymiseen:

  • Riittämätön käyttäytyminen. Potilas voi helposti olla töykeä tavalliseen viestintään, laiminlyö hänen työtehtävänsä, eikä näe tätä syytä huoleen. Usein etuosan lohkojen häviämisellä on varkauden janoa.
  • Empaattisuuden puuttuminen, toisin sanoen henkilö lakkaa myötätuntoa läheisistä ihmisistä ja tuntee heitä, kun syntyy vaikea tilanne. Erityisesti tässä merkissä he kiinnittävät huomiota, kun ennen taudin alkamista henkilö, joka on vilpittömästi myötätuntoinen surun kanssa, voisi tukea vaikeuksissa, tarjota apua ja osallistumista.
  • Lisääntynyt häiritsevyys. Lopulta sairaat eivät tuota aloitettua työtä, muuttavat äärettömästi suunnitelmia, eikä yksikään niistä johda loogiseen johtopäätökseen.
  • Jännitys tai päinvastoin täydellinen apatia siihen, mitä tapahtuu.
  • Samojen toimien tiedostamaton toistaminen.
  • Epäluottamus - sairas ihminen lakkaa huolehtimasta itsestään, ei noudata henkilökohtaista hygieniaa, harvoin muuttaa alusvaatteitaan, alkaa hoitaa ulkonäköään halveksulla. Tämä ominaisuus on ominaista myös niille ihmisille, joille on tunnusomaista liiallinen tarkkuus ja puhtaus.

Puhehäiriöt ovat myös tyypillisiä taudin ensimmäiselle vaiheelle ja ne ilmaistaan:

  • Vaikeuksia tarvittavien sanojen valinnassa ajatusten ilmaisemiseksi.
  • Moninkertainen ilmaisevuus. Sairaana voi puhua paljon, useimmiten omien ajatustensa ilmaisulla ei ole erityistä huomiota, keskustelun aihe voi muuttua äärettömästi.
  • Vähentynyt puheaktiivisuus.

Hankitut taidot - kirjoittaminen, lukeminen, laskeminen, ammatilliset manipulaatiot pysyvät pitkään ilman merkittäviä muutoksia, henkilö kohtaa heidät täydellisesti ilman apua. Ei kärsi ja suuntaa avaruudessa, muistissa.

Pienempi muistikyky ja muistihäiriöt näkyvät paljon myöhemmin ja ovat vähemmän ilmaisia ​​kuin Alzheimerin taudissa.

Taudin myöhäiset vaiheet kehittyvät vähintään kaksi vuotta myöhemmin, joillekin tämä prosessi kestää yli kymmenen vuotta. Kun kaikki suuret hermosolujen neuronit osallistuvat patologiseen prosessiin, koko oire vahvistuu.

Potilas lakkaa täysin kontrolloimasta käyttäytymistään, näyttää lojaalisuus, seksuaalisen halun demonstrointi, pelottava asenne yhteiskunnassa hyväksyttyihin sääntöihin.

Tiesitkö, että fronto-temporaalisen dementian syy voi olla myös myrkyllinen aivovaurio, joka ilmenee alkoholismin seurauksena. Alkoholismista peräisin olevat "Colme" -putket ovat hyvin todistettuja niiltä, ​​jotka kärsivät tästä epämiellyttävästä sairaudesta.

Täältä löydät luettelon eri valmistajien alkoholismin pudotuksista.

Frontotemporaalisen dementian diagnoosi

Fronto-temporaalisen dementian diagnoosi määritetään potilaan tutkimuksen, hänen ja hänen sukulaisensa välisten keskustelujen perusteella.

Instrumentaalisen tutkimuksen menetelmiä ovat CT ja MRI.

Saatujen tietojen mukaan voidaan määrittää aivojen anterior-temporaalisten ja frontaalisten alueiden atrofia, tämä ominaisuus on jo ominaista patologisen prosessin avautumattomille vaiheille, jolloin ensimmäisten oireiden ilmaantuminen ei ehkä ole havaittavissa. Myös taudille on ominaista heikentynyt verenkierto aivojen anteriorisille alueille.

Frontaalinen ajallinen dementia sekoitetaan usein Alzheimerin taudin kanssa, oikea diagnoosi voidaan tehdä vasta potilaan perusteellisen tutkinnan jälkeen, tarkkailemalla häntä jokapäiväisessä elämässä.

Fronto Temporal Dementian tyypit

Frontaalinen ajallinen dementia voidaan jakaa useisiin alatyyppeihin, luokittelu riippuu yhden tai toisen oireenmuotoisuuden muodosta.

  • Etutyyppinen dementia.
  • Frontaalinen ajallinen dementia, jossa on parkinsonismia.
  • Dementia, jossa on afasia ja disinfiointi.
  • Monimutkaiset degeneratiiviset häiriöt, joiden vallitsevuus on parkinsonismi, amyotrofia, estäminen. Amyotrofia on lihasmassan asteittainen häviäminen.

Kussakin tämäntyyppisissä frontaalilohkojen dementioissa niiden tunnusomaisin piirre tulee esiin.

Fonte-temporaalisen dementian tärkeimmät vaiheet

Frontaalinen ajallinen dementia diagnoosin aikana on jaettu vaiheisiin, joiden määrittely perustuu käyttäytymistoiminnan heikkenemiseen ja aivovaurion oireiden ilmaantumiseen.

Taudin ensimmäinen vaihe - itsekritiikin väheneminen, potilas lakkaa empaattumasta ja menettää tahdikkuuttaan. Liikkumishäiriöitä ei ole, ajattelu on häiriintynyt, muisti ei kärsi.

Fronto-temporaalisen dementian toinen vaihe on käyttäytymishäiriöiden vahvistuminen, Kluvera-Beici-oireyhtymän syntyminen (seksuaalinen ja syöminen on häiriintynyt). Potilas voi pureskella jatkuvasti, kun se smack ja imee.

Tunnistusten puuttuminen ympärillä oleviin ihmisiin tallennetaan, puhehäiriöt näkyvät ja kiinnitetään huomiota kaikkiin kohteisiin näköpiirissä.

Taudin kolmannelle vaiheelle on ominaista yksilön jatkuva hajoaminen. On olemassa voimakkaita ajattelutapauksia, puhekielen ilmaisun ongelmia, suuntautuminen avaruudessa kärsii, potilas menettää vähitellen hankitut taidot. Liikehäiriöille on tunnusomaista parkinsonismin esiintyminen.

Aivohalvaus on melko yleinen sairaus vanhuksilla. Kaikista iskeemisen aivohalvauksen syistä.

Luettelo aivojen enkefaliitin taustalla olevista seurauksista löytyy täältä.

Tietoja klinikoista, joissa voit tehdä aivojen magneettikuvauksen, löytyy seuraavasta linkistä: http: //gidmed.com/obsledovanie/mrt-sosudov-golovnogo-mozga.html.

Fronto-temporaalinen dementiahoito

Joitakin dementian muotoja hoidetaan asetyylikolinergisillä lääkkeillä. Etukäteen tapahtuvan dementian hoidossa niitä ei sovelleta.

Memantiini- ja serotonergiset farmaseuttiset valmisteet sisältyvät tavalliseen hoito-ohjelmaan.

Ilmoitetuista kliinisistä oireista riippuen voidaan määrätä masennuslääkkeitä ja antipsykootteja. Masennuslääkkeiden käyttö vähentää käyttäytymishäiriöiden vakavuutta.

Potilailla, joilla on heikentynyt puhefunktio, näytetään vaihtoehtoisten viestintävälineiden hallitseminen.

Ennuste ja elinajanodote

Dementiaa sairastavien potilaiden elinajanodote riippuu aivojen etupään lohkoissa esiintyvien degeneratiivisten muutosten nopeudesta.

Myöhemmissä vaiheissa sukulaisten on tarkkailtava potilasta ympäri vuorokauden, koska hän ei anna selostusta hänen tekemistään, mikä johtaa erilaisiin epämiellyttäviin tilanteisiin, joista osa voi uhata hänen ympärillään olevien ihmisten elämää.

Jälkimmäisissä vaiheissa lihaksen atrofian takia potilaat, joilla on frontal-temporaalinen dementia, joutuvat johtamaan elämäntapaan, joka johtaa painehaavojen ja keuhkojen ruuhkautumiseen. Nämä olosuhteet puolestaan ​​voivat johtaa sekundaarisiin sairauksiin ja kuolemaan.

Suosittelemme, että tutustut fronto-temporaalista dementiaa käsittelevän luennon videoversioon:

Lisäksi Noin Masennuksesta