Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia - perifeerisen hermoston erityinen vaurio, joka johtuu diabetes mellituksen dysmetabolisista prosesseista. Diabeettinen neuropatia ilmenee rikkoo herkkyys (paresthesias, tunnottomuus raajojen), autonomisen hermoston häiriöt (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhidrosis), urogenitaalinen häiriöt, ja niin edelleen. D. diabeettisen neuropatian valmistettu toimiva tarkastus hormonitoimintaa, hermoston, sydämen, ruoansulatuskanavan, virtsateiden järjestelmiä. Hoitoon sisältyy insuliinihoito, neurotrooppisten lääkkeiden käyttö, antioksidantit, oireenmukaisen hoidon nimittäminen, akupunktio, PTL, liikuntaterapia.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on yksi diabetes mellituksen yleisimmistä komplikaatioista, jotka havaitaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettinen neuropatia ilmaistaan ​​diabetesta sairastavilla henkilöillä, joilla on oireita perifeerisestä hermovaurioista, lukuun ottamatta muita hermoston toimintahäiriön syitä. Diabeettiselle neuropatialle on tunnusomaista hermoston johtuminen, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt. Kliinisten ilmenemismuotojen moninaisuuden vuoksi diabeettisen neuropatian on vastattava endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, ihotautien, podiatian, urologian, gynekologian, kardiologian aloilla.

Diabeettisen neuropatian luokittelu

Topografiasta riippuen perifeerinen neuropatia erottuu, ja selkärangan hermot ovat pääasiallisesti mukana patologisessa prosessissa ja autonomisessa neuropatiassa - rikkomalla sisäelinten innervaatiota. Diabeettisen neuropatian syndromiluokituksen mukaan erotellaan seuraavat:

I. Yleisen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä:

  • Aistien hermojen (aistien neuropatia) pääasiallinen vaurio
  • Kun moottorin hermot kärsivät (motorinen neuropatia)
  • Yhdistetty aistien ja motoristen hermojen vaurio (sensorimotorinen neuropatia)
  • Hyperglykeeminen neuropatia.

II. Autonomisen (autonomisen) diabeettisen neuropatian oireyhtymä:

  • sydän-
  • maha-
  • urogenital
  • hengitys-
  • Aluksen moottori

III. Fokaalisen tai multifokaalisen diabeettisen neuropatian oireyhtymä:

  • Kraniaalinen neuropatia
  • Tunnelin neuropatia
  • amyotrofiakompleksia
  • Radikulonuropatia / pleksopatia
  • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (HVDP).

Useat tekijät tuovat esiin keskushermoston ja sen seuraavat muodot: diabeettinen enkefalopatia (enkefalomyeliopatia), akuutit verisuonten aivosairaudet (PNMK, aivohalvaus), metabolisen dekompensoinnin aiheuttamat akuutit mielenterveyshäiriöt.

Kliinisen luokituksen mukaan, ottaen huomioon diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot, prosessissa on useita vaiheita:

1. Subkliininen neuropatia

2. Kliininen neuropatia:

  • krooninen kipu
  • akuutti kivun muoto
  • kivuton muoto yhdessä herkkyyden vähenemisen tai täydellisen häviämisen kanssa

3. myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen deformiteetti, diabeettinen jalka jne.).

Diabeettisen neuropatian syyt

Diabeettinen neuropatia tarkoittaa metabolista polyneuropatiaa. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa. Monen aineenvaihdunnan häiriöt, jotka kehittyvät tällä taustalla, johtavat viime kädessä hermokudoksen turvotukseen, hermosolujen aineenvaihduntaprosessien häiriöihin, hermoimpulssien johtumisen häiriintymiseen, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin, autoimmuunikompleksien kehittymiseen ja lopuksi hermokuitujen atrofiaan.

Diabeettisen neuropatian kehittymisen lisääntyneen riskin tekijät ovat ikä, diabeteksen kesto, hallitsematon hyperglykemia, valtimoverenpaine, hyperlipidemia, lihavuus ja tupakointi.

Diabeettisen neuropatian oireet

Perifeerinen polyneuropatia

Perifeeristä polyneuropatiaa luonnehtii motoristen ja aistien häiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ovat voimakkaimpia raajojen puolella. Diabeettinen neuropatia ilmenee polttamalla, ihon tuntuu, pistely. kipu varpaissa ja jaloissa, sormet; lyhyt lihaskouristus.

Voi kehittää herkkyyttä lämpötilan ärsykkeille, yliherkkyyttä kosketukseen, jopa hyvin kevyesti. Nämä oireet ovat yleensä huonompia yöllä. Diabeettiseen neuropatiaan liittyy lihasheikkous, heikkeneminen tai refleksien häviäminen, mikä johtaa muutokseen kävelyssä ja liikkeiden koordinoinnin heikentymiseen. Kivut ja parestesiat aiheuttavat unettomuutta, ruokahaluttomuutta, laihtumista, potilaiden henkisen tilan masennusta - masennusta.

Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäiset komplikaatiot voivat sisältää jalkojen haavoja, hampaiden kaltaisia ​​varpaiden epämuodostumia jalan kaaren. Perifeerinen polyneuropatia edeltää usein diabeettisen jalkojen oireyhtymän neuropaattista muotoa.

Autonominen neuropatia

Autonominen diabeettinen neuropatia voi kehittyä ja esiintyä kardiovaskulaaristen, gastrointestinaalisten, urogenitaalisten, sudomotoristen, hengityselinten ja muiden muotojen muodossa, joille on ominaista yksittäisten elinten tai koko järjestelmien toimintahäiriö.

Diabeettisen neuropatian kardiovaskulaarinen muoto voi kehittyä jo diabeteksen ensimmäisen 3-5 vuoden aikana. Se ilmenee takykardian ollessa levossa, ortostaattinen hypotensio, EKG-muutokset (QT-ajan pidentäminen), lisääntynyt kivutonta sydänlihaksen iskemian ja sydänkohtauksen riski.

Diabeettisen neuropatian gastrointestinaaliselle muodolle on tunnusomaista makuelämpö, ​​ruokatorven dyskinesia, mahalaukun motorisen evakuointitoiminnan syvät häiriöt (gastropareesi), patologisen gastroesofageaalisen refluksin kehittyminen (dysfagia, närästys, ruokatorvi). Potilailla, joilla on diabetes, hypoacid gastriitti, Helicobacter pyloriin liittyvä mahahaava on yleistä; sappirakon ja sappirakon sairauden dyskinesian lisääntynyt riski. Diabeettisen neuropatian suolistovaurioon liittyy heikentynyt peristaltiikka dysbioosin, vetisen ripulin, steatorrhean, ummetuksen, ulosteen inkontinenssin kehittymisen myötä. Maksan osittain havaitaan rasva-hepatosis.

Autonisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsaputkien sävy on häiriintynyt, johon voi liittyä virtsan retentio tai virtsankarkailu. Diabetespotilailla on taipumus kehittyä virtsatietulehduksiin (kystiitti, pyelonefriitti). Miehet voivat valittaa erektiohäiriöistä, heikentää kivuliaiden kivun innervoitumista; naiset - emättimen kuivuutta varten, anorgasmia.

Diabeettisen neuropatian Sudomotoriset häiriöt ovat ominaista distaalinen hypo- ja anhidroosi (jalkojen ja kämmenten heikkeneminen) kompensoivan keskushermoston kehittymisellä erityisesti aterioiden ja yön aikana. Diabeettisen neuropatian hengityselimiä esiintyy apnean episodeilla, keuhkojen hyperventilaatiolla, pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisellä. Diabeettinen neuropatia kehittää usein diplopiaa, oireenmukaista hemeraloopiaa, heikentynyttä termoregulointia, oireettomaa hypoglykemiaa, "diabeettista cachexiaa" - progressiivista heikkenemistä.

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Alkuvaiheessa analysoidaan huolellisesti sydän- ja verisuoni-, ruoansulatus-, hengitys-, urogenitaali- ja visuaalisten järjestelmien muutosten historiaa ja valituksia. Diabeettista neuropatiaa sairastavilla potilailla tarvitaan glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloituneen veren hemoglobiinin tason määrittämistä; perifeeristen valtimoiden pulsoitumisen tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tarkastus muodonmuutoksia, sieni-vaurioita, maissia ja karvoja varten.

Riippuen diabeettisen neuropatian diagnoosin ilmenemisistä, muut kuin endokrinologi ja diabetologi, muut asiantuntijat voivat osallistua - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, urologi-andrologi, gynekologi, ortopedi, podolog. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ensisijainen tutkimus koostuu EKG: stä, sydän- ja verisuonitestistä (Valsalva-testi, ortostaattinen testi jne.), EchoCG; kolesterolin ja lipoproteiinien määrittäminen.

Diabeettisen neuropatian neurologinen tutkimus sisältää elektrofysiologiset tutkimukset: sähköromografia, elektroneurografia, herätetyt potentiaalit. Refleksien ja erilaisten aistinherkkyyden arviointi: kosketuskyky monofilamenttia käyttäen; tärinä - virityshaarulla; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämpimää kohdetta; kipu - piilottamalla iho neulan tylpällä puolella; proprioseptiivinen - käyttäen vakautta koskevia testejä Rombergin asemassa. Gastrocnemius-hermo- ja iho-biopsian biopsiaa käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisissä muodoissa.

Diabeettisen neuropatian gastroenterologinen tutkimus käsittää vatsaelinten ultraäänitutkimuksen, endoskoopin, mahalaukun röntgenkuvauksen, bariumin kulkemisen ohutsuolessa, Helicobacterin testit. Virtsajärjestelmän valituksia varten suoritetaan yleinen virtsanalyysi, munuaisten ultraäänitarkastus, virtsarakko (mukaan lukien ultraääni jäännösvirtsan määrityksellä), kystoskooppi, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihasten elektromografia jne. Suoritetaan.

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan johdonmukaisesti ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta ilman diabetes mellituksen korvausta. Tätä varten insuliinilla tai tableteilla on määrätty diabeteslääkkeitä, glukoosin tarkkailu suoritetaan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on tarpeen kehittää optimaalinen ruokavalio ja liikuntaohjelma, vähentää ylipainoa, ylläpitää normaalia verenpainetasoa.

Pääkurssin aikana näytetään neurotrooppiset vitamiinit (ryhmä B), antioksidantit (alfa-lipohappo, E-vitamiini) ja hivenaineet (lääkkeet Mg ja Zn). Diabeettisen neuropatian kivulias muodossa on suositeltavaa antaa kipulääkkeitä, antikonvulsantteja.

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat käyttökelpoisia: hermojen sähköstimulaatio, magneettiterapia, laserterapia, valohoito; akupunktio, harjoitushoito. Diabeettisessa neuropatiassa jalkojen huolellinen hoito on välttämätöntä: mukavat (ortopediset käyttöaiheet) kengät; hoitaa pedikyyri, jalkahaudet, kosteuttavat jalat jne. Diabeettisen neuropatian autonomisten muotojen hoito toteutetaan ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Diabeettisen neuropatian ennustaminen ja ehkäisy

Diabeettisen neuropatian varhainen havaitseminen (sekä perifeerinen että autonominen) on avain potilaan myönteiseen ennusteeseen ja parempaan elämänlaatuun. Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voivat olla palautuvia, koska diabeteksen vakaa kompensointi on saavutettu. Monimutkainen diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomalle sydäninfarktille, sydämen rytmihäiriöille ja alaraajojen ei-traumaattisille amputaatioille.

Diabeettisen neuropatian estämiseksi, verensokeriarvojen jatkuvan seurannan, hoidon oikea-aikaisen korjaamisen ja diabetologin ja muiden asiantuntijoiden säännöllisen seurannan kannalta on välttämätöntä.

Diabeettinen neuropatia: oireet ja hoito

Diabeettinen neuropatia - perifeeriseen hermostoon kuuluvat hermot. Nämä ovat hermoja, joiden kautta aivot ja selkäydin kontrolloivat lihaksia ja sisäelimiä. Diabeettinen neuropatia on yleinen ja vaarallinen diabeteksen komplikaatio. Se aiheuttaa erilaisia ​​oireita.

Perifeerinen hermosto on jaettu somaattiseen ja autonomiseen (autonominen). Somaattisen hermoston avulla ihminen valvoo tietoisesti lihasten liikettä. Autonominen hermosto säätelee hengitystä, sykettä, hormonin tuotantoa, ruoansulatusta jne.

Valitettavasti diabeettinen neuropatia vaikuttaa molempiin. Somaattisen hermoston heikentynyt toiminta voi aiheuttaa kiusallisia kipuja tai tehdä diabeetikolle vammaisen esimerkiksi jalkaongelmien vuoksi. Autonominen neuropatia lisää äkillisen kuoleman riskiä - esimerkiksi sydämen rytmihäiriöiden vuoksi.

Diabeettisen neuropatian pääasiallinen syy on kroonisesti kohonnut verensokeri. Tämä diabeteksen komplikaatio ei kehitty välittömästi, vaan vuosien varrella. Hyvä uutinen on, että jos alennat verensokeria ja opit pysymään normaalisti, hermot elpyvät vähitellen ja diabeettisen neuropatian oireet häviävät kokonaan. Miten saavuttaa tämä diabeteksen verensokeri on vakaasti normaali - lue alla.

Diabeettinen neuropatia: oireet

Diabeettinen neuropatia voi vaikuttaa hermoihin, jotka ohjaavat erilaisia ​​lihaksia ja sisäelimiä. Siksi sen oireet ovat hyvin erilaisia. Yleisimmässä tapauksessa ne on jaettu "positiivisiin" ja "negatiivisiin".

Neuropaattiset oireet

  • Palava tunne
  • Dagger-kipu
  • Ammunta, "sähköiskut"
  • pricking
  • Hyperalgesia - epänormaalisti korkea herkkyys kipua ärsyttäville
  • Allodynia - kipu tunne altistettaessa kivuttomille ärsykkeille, esimerkiksi kevyestä kosketuksesta
  • jäykkä
  • "Nekroosia"
  • tunnottomuus
  • pricking
  • Epätasapaino kävellessä

Monilla potilailla on molemmat.

Luettelo diabeettisen neuropatian aiheuttamista oireista:

  • raajojen tunnottomuus ja pistely;
  • ripuli (ripuli);
  • erektiohäiriöt miehillä (lisää "impotenssi diabeteksessa - tehokas hoito");
  • virtsarakon hallinnan menetys - inkontinenssi tai epätäydellinen tyhjennys;
  • levottomuus, kasvojen, suun tai silmien lihakset;
  • silmäongelmat, jotka johtuvat silmämunan liikkuvuuden heikentymisestä;
  • huimaus;
  • lihasheikkous;
  • nielemisvaikeudet;
  • häiriintynyt puhe;
  • lihaskrampit;
  • anorgasmia naisilla;
  • lihasten kipua tai ”sähköiskuja”.

Nyt kuvataan yksityiskohtaisesti kahden diabeettisen neuropatian tyyppisiä oireita, jotka on tärkeää potilaille tietää, koska ne esiintyvät erityisen usein.

Alfa-lipoiinihappo diabeettisen neuropatian hoitoon - lue tässä yksityiskohtaisesti.

Aistien neuropatia

Pisin hermokuitu ulottuu alaraajoihin, ja ne ovat alttiimpia diabeteksen vahingollisille vaikutuksille. Sensomotorinen neuropatia ilmenee sillä, että potilas lakkaa vähitellen tuntemasta jalkojensa signaaleja. Näiden signaalien luettelo sisältää kivun, lämpötilan, paineen, värähtelyn, tilan avaruudessa.

Diabeetikko, joka on kehittänyt sensorimotorisen neuropatian, voi esimerkiksi astua kynsiin, satuttaa, mutta ei tunne sitä ja jatkaa rauhassa. Hän ei myöskään tunne, jos hänen jalkansa on loukkaantunut liian tiukalle tai epämiellyttävälle kengälle tai jos lämpötila kylpyhuoneessa on liian korkea.

Tällaisessa tilanteessa esiintyy tavallisesti haavoja ja haavaumat, dislokaatio tai luunmurtuma voi tapahtua. Kaikki tätä kutsutaan diabeettiseksi jalkaoireyhtymäksi. Sensomotorinen neuropatia voi ilmetä paitsi herkkyyden menetyksenä, myös polttavana tai ommelluskivuna jalkoissa, erityisesti yöllä.

Tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan palauttaminen, jolla oli ongelmia jalkojen jälkeen veren tarjonnan parantumisen jälkeen...

Diabeettinen autonominen neuropatia

Autonominen hermosto koostuu hermoista, jotka kontrolloivat sydäntä, keuhkoja, verisuonia, luu- ja rasvakudosta, ruoansulatuskanavaa, virtsajärjestelmää, hikirauhasia. Mikä tahansa näistä hermoista voi vaikuttaa diabeettiseen autonomiseen neuropatiaan.

Useimmiten se aiheuttaa huimausta tai pyörtymistä jyrkästi. Sydämen rytmihäiriöiden aiheuttama äkillisen kuoleman riski kasvaa noin 4 kertaa. Ruuan hitaasta liikkumisesta mahasta suoleen kutsutaan gastropareesia. Tämä komplikaatio johtaa siihen, että veren glukoosipitoisuus vaihtelee suuresti, ja veren sokeripitoisuuden ylläpitäminen normaaleissa olosuhteissa on hyvin vaikeaa.

Autonominen neuropatia voi aiheuttaa virtsankarkailua tai virtsarakon tyhjentymistä. Jälkimmäisessä tapauksessa virtsarakossa voi kehittyä infektio, joka lopulta nousee ja vahingoittaa munuaisia. Jos hermot, jotka kontrolloivat peniksen veren virtausta, vaikuttavat, niin erektiohäiriö esiintyy miehillä.

Diabeettisen neuropatian syyt

Diabeettisen neuropatian kaikkien muotojen pääasiallinen syy on kroonisesti kohonnut verensokeritaso potilaassa, jos hän pysyy tasaisesti korkeana useita vuosia. Tämän diabeteksen komplikaation kehittämiseen on olemassa useita mekanismeja. Katsomme kahta tärkeintä.

Kohonnut verensokeri vahingoittaa hermoja ruokkivia pieniä verisuonia (kapillaareja). Kapillaarien läpinäkyvyys verenkiertoa varten vähenee. Tämän seurauksena hermot alkavat tukehtua hapenpuutteen vuoksi, ja hermoimpulssien johtavuus vähenee tai häviää kokonaan.

Glykaatio on glukoosin ja proteiinien yhdistelmä. Mitä suurempi glukoosipitoisuus veressä on, sitä enemmän proteiineja käydään läpi tässä reaktiossa. Valitettavasti monien proteiinien glykaatio johtaa niiden toiminnan häiriintymiseen. Tämä koskee myös proteiineja, jotka muodostavat hermoston. Monet glykaation lopputuotteet ovat myrkkyjä ihmiskeholle.

Miten lääkäri tekee diagnoosin

Diabeettisen neuropatian diagnosoimiseksi lääkäri tarkistaa, tunneeko potilas kosketuksen, paineen, tuskallisen injektion, kylmän ja lämpimän. Herkkyys tärinälle tarkistetaan virityshaarulla. Paineherkkyys - käyttämällä yksisäikeistä laitetta. Lääkärin on myös selvitettävä, onko potilaalla polvivakio.

On selvää, että diabeetikko itse voi helposti testata itseään neuropatiaan. Riippumaton tutkimusherkkyys koskettaa sopivia, esimerkiksi puuvillapyyhkeitä. Jos haluat tarkistaa, tuntuuko jalkasi lämpötila, kaikki lämpimät ja viileät esineet tekevät.

Lääkäri voi käyttää monimutkaisia ​​lääketieteellisiä laitteita tarkemman diagnoosin tekemiseksi. Se määrittää diabeettisen neuropatian tyypin ja sen kehitysvaiheen, ts. Kuinka paljon hermot vaikuttavat. Mutta hoito on joka tapauksessa suunnilleen sama. Keskustelemme siitä myöhemmin tässä artikkelissa.

Diabeettisen neuropatian hoito

Tärkein tapa hoitaa diabeettista neuropatiaa on alentaa verensokeria ja oppia kestämään sen tasoa, kuten terveillä ilman diabetesta. Kaikilla muilla terapeuttisilla toimenpiteillä ei ole pienen osuuden vaikutusta veren glukoosin hallintaan. Tämä koskee paitsi neuropatiaa, myös kaikkia muita diabeteksen komplikaatioita. Suositeltavia artikkeleita:

Jos diabeettinen neuropatia aiheuttaa voimakasta kipua, lääkäri voi määrätä lääkkeitä kärsimyksen lievittämiseksi.

Lääkkeet, joita käytetään diabeettisen polyneuropatian kivun oireenmukaiseen hoitoon

Diabeettinen neuropatia. Neuropatian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Taudin asianmukainen diagnosointi ja hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, joka vaikuttaa hermostoon. Diabeteksessa aivojen hermosolujen elimet sekä niiden hermosarjat muodostavat prosessit tuhoutuvat.

Diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, mikä hermoston osa kärsi enemmän kuin toiset. Useimmiten ihmiset valittavat tunnottomuudesta, tunteiden menetyksestä, voimakkaasta raajojen kipuista ja impotenssista. Vaarallisin seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Henkilö ei tunne kipua jalkojensa vähäisistä loukkaantumisista, ne muuttuvat ei-parantaviksi haavaiksi, jotka voivat johtaa gangreeni- ja raajojen amputointiin.

Yli 330 ml ihmistä elää planeetalla diabeteksen kanssa. Diabeettinen neuropatia on diabeteksen yleisin komplikaatio. Se kehittyy 60-90%: lla potilaista, noin 5-15 vuotta sairauden alkamisen jälkeen. Vaara on yhtä uhka myös tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville.

Tekijät, jotka johtavat diabeettisen neuropatian syntymiseen:

  • kohonnut verensokeritasot;
  • korkea verenpaine;
  • geneettinen riippuvuus;
  • tupakointi ja juominen.
Diabeettisen neuropatian hoito on pitkä ja kallista. Mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista palauttaa hermot ja päästä eroon taudin ilmenemisistä.

Miten hermot toimivat

Taudin luonteen selittämiseksi muistakaa, miten hermosto toimii. Se koostuu hermosoluista - neuroneista. Heillä on kehon ja kahden tyyppisiä prosesseja: pitkiä aksoneja ja lyhyitä haarautuneita dendriittejä.

Anatomisesti jaettu keskus- ja perifeerinen hermosto. Keskiosassa on aivot ja selkäydin, voidaan sanoa, että ne koostuvat hermosolujen ruumiista. Perifeerinen hermosto on hermosolujen prosesseista koostuvat hermot. Ne poikkeavat kehosta aivojen ja selkäytimen kautta.

Myös hermosto jakautuu somaattiseen ja kasvulliseen. Somatic NA hallitsemme tietoisesti. Hän ohjaa luustolihasten työtä. Mutta vegetatiivinen järjestelmä säätelee rauhas- ja sisäelinten työtä ja ei riipu tahdostamme.

Hermo koostuu tuhansista hienoista kuiduista - hermosolujen prosesseista, jotka on peitetty myeliinikalvolla ja sidekudoksen endoneuritilla. Jotta signaalit voitaisiin suorittaa paremmin, kuidut kootaan ohuiksi nippuiksi, jotka on liitetty irtonaisen sidekudoksen - perineuriumin - vaipalla. Perineurium läpäisee valtimot ja suonet, jotka antavat ravintoa hermolle. Ohut nippu kerätään yhteen ja peitetään sidekudoksen epineuriumin tiheällä vaipalla. Sen tehtävänä on suojella hermoa vaurioilta. Tätä koko rakennetta kutsutaan hermorunkoksi.

Hermot - on kolme tyyppiä:

  • Herkät hermot. Koostuu herkistä (afferenteista) hermosoluista. Heillä on aistinvaraiset solut toisessa päässä - reseptorit. Kiitos, että voimme kuulla, nähdä, tuntea lämpötilan, paineen, tärinän, kivun, erottaa maun ja tuoksun. Kun se altistetaan reseptorille, siinä esiintyy hermostimulaatiota. Hermo, kuten lanka, välittyy aivoihin ja käsitellään siellä. Voimme olettaa, että aivot näemme, kuulemme ja tuntemme kipua.
  • Moottorin hermot koostuvat moottorikuiduista. Aivoista hermosolujen impulssikomento välitetään kaikille lihaksille ja elimille. Ja he tottelevaisesti reagoivat supistumiseen tai rentoutumiseen.
  • Sekoitetut hermot koostuvat moottorin ja aistien hermosolujen kuiduista ja voivat suorittaa molemmat toiminnot.
Joka toinen sekunti hermosto antaa kehon ja koordinoi kaikki elimet. Siksi sen vaurioituminen aiheuttaa vakavia terveysriskejä.

Mitä tapahtuu hermostoon diabetes mellituksen aikana

Kun diabetes mellitus ihmisen veressä, glukoositaso ei ole vakaa. Kun se putoaa, hermosolut nälkään. Ja kun glukoosi on liikaa, se aiheuttaa vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä aineet hapettavat solut ja johtavat hapen sokkiin. Korkeampien glukoosipitoisuuksien mukana on kerääntynyt sorbitoli ja fruktoosi kudoksiin. Nämä hiilihydraatit häiritsevät veden ja kivennäisaineiden imeytymistä soluihin, mikä johtaa hermokuitujen turvotukseen.

Jos henkilöllä on myös korkea verenpaine, niin tapahtuu pieniä kapillaareja, jotka ruokkivat hermosolua. Tämän seurauksena solut kokevat happea nälkää ja kuolevat.

Viime vuosina uskotaan, että periytyneellä muunnellulla geenillä on suuri merkitys diabeettisen neuropatian kehittymisessä. Se tekee hermosoluista herkempiä kohonneiden glukoositasojen vaikutuksille. Neuronien prosessit surkastuvat ja eivät pysty lähettämään signaalia. Myös akselien myeliinikotelo tuhoutuu, joka on suunniteltu eristämään hermokuitu ja estämään impulssin hajoaminen.

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian oireet riippuvat siitä, mikä osa hermostoa sairaudesta vaikuttaa enemmän. Tässä artikkelissa tarkastellaan vain perifeerisen hermoston vaurioita. Vaikka diabetes on heikentynyt ja keskushermosto ja erityisesti aivokuori. Tätä komplikaatiota kutsutaan diabeettiseksi enkefalopatiaksi.

Jos perifeerinen hermosto vaikuttaa, oireet näkyvät muutaman kuukauden kuluttua. Tämä johtuu siitä, että elimistön hermot ovat hyvin paljon, aluksi terveitä hermoja, tuhoutuneiden funktioita. Kädet ja jalat kärsivät ensimmäistä kertaa, koska pitkät hermokuidut aiheuttavat enemmän vaurioita.

Aistien neuropatia

Tämä on aistien hermojen vaurio, joka ilmentää vääristyneitä tunteita symmetrisesti kasvojen molempiin jalkoihin, käsivarsiin tai sivuihin.

  1. Yliherkkyys ärsykkeille (hyperestesia)
    Se ilmenee indeksoimalla, pistelyllä, polttamalla tai chillinessä, satunnaisesti terävällä tuskakivulla. Syynä tähän on hermojen rikkominen, joka johtaa riittämättömään merkinantoon ihon reseptoreista aivoihin.
  2. Riittämätön vaste ärsykkeille
    • Vastauksena mihinkään ihon ärsytykseen (silmiinpistävä, pistely) voi esiintyä kipua. Joten, ihminen herää kipua takin peiton takia.
    • Vastauksena yhteen ärsykkeeseen, kuten valoon, syntyy monia tunteita: tinnitus, maku suussa ja haju. ”Eristys” on häiriintynyt hermosolussa ja silmässä esiintyvä herätys ulottuu muihin reseptoreihin (haju-, maku- ja kuulo-reseptorit).
  3. Epäherkkyys tai tunteen täydellinen menettäminen.
    Ensimmäiset ilmenemismuodot esiintyvät jaloissa ja kämmenissä, tätä ilmiötä kutsutaan "sukkeiksi ja käsineiden oireyhtymäksi". Henkilöllä on sellainen tunne, että hän tuntee esineen käsineissä ja kävelylenkeissä, ei paljain jaloin, vaan villasukat. Lukuisat vahingot hermosarjan eri osissa häiritsevät reseptorien signaalia päästä aivoihin.
Moottorin neuropatia

Se on motoristen hermojen vaurio, joka välittää aivojen käskyt lihaksille. Oireet kehittyvät vähitellen, ne lisääntyvät lepoajan ja yön aikana.

  1. Vakauden menetys kävelyn aikana
    Vähentynyt herkkyys johtaa siihen, että jalat tulevat "pyöreiksi", lihakset eivät tottele ja vähitellen alkavat surkastua.
  2. Moottorin koordinoinnin rikkominen
    Tämä johtuu kraniaalisten hermojen vaurioitumisesta, joka välittää dataa aivoon vestibulaarisesta laitteesta, joka vastaa kehon asemasta avaruudessa.
  3. Rajoittamalla nivelien liikkuvuutta, ne turpoavat ja muuttuvat
    Ensimmäinen on varpaiden ja käsien nivelet. Aluksi on vaikeaa suoristaa pienet sormet ja sitten loput sormet. Sokerin vaihtelut häiritsevät nivelten ja luiden mikropiiristymistä ja aineenvaihduntaa, mikä aiheuttaa niiden tulehdusta ja kasvua.
  4. Lihaksen heikkous ja käsien ja jalkojen heikkous
    Normaalille lihasfunktiolle ne tarvitsevat hyvää verenkiertoa ja inervointia. Diabeteksen yhteydessä molemmat nämä ehdot on rikottu. Lihakset heikkenevät, ja henkilö ei enää tunne liikkeitään. Taudin alkuvaiheessa lihakset muuttuvat hermostuneiksi ja ajan mittaan ne vähenevät tilavuudessa ja atrofiassa.
Autonominen neuropatia

Tämän tyyppisellä neuropatialla häiriintyvät autonomisen hermoston hermot, jotka ovat vastuussa sisäelinten toiminnasta. Tämän seurauksena elimet saavat vääristyneitä komentoja, hapen ja ravintoaineiden tarjonta heikkenee.

  1. Häiriöt ruoansulatuskanavassa
    • nielemisvaikeudet;
    • vatsan sfinktereita on rento, mikä aiheuttaa usein röyhtäilyä, närästystä;
    • vatsakrampit, jotka johtavat oksenteluun;
    • suolen liikkuvuus vähenee - krooninen ummetus tapahtuu;
    • On tapahtunut, että suoliston motiliteetti kiihtyy, sitten ripuli tapahtuu jopa 20 kertaa päivässä, useammin yöllä. Mutta samaan aikaan henkilö ei menetä painoa, koska ruoka on sulavaa.
    Ruoansulatuskanavan työtä tarvitaan jatkuvasti NA: n säätämiseen, ja hermojen häiriöt johtavat ruoansulatusprosessin epäonnistumiseen.
  2. Lantion elinten häiriöt
    • impotenssi. Nähtävyys jatkuu, mutta peniksen täyttäminen verellä huononee. Tämä johtuu alusten inervaatioiden ja työtapojen loukkaamisesta.
    • vähentynyt virtsarakon sävy. Virtsarakon lihakset eivät saa signaalia sopimukseen ja se ulottuu. Virtsaaminen on harvinaista (1-2 kertaa päivässä) ja hidasta. Virtsarakko ei ole tyhjennetty kokonaan. Se pysyy jatkuvasti virtsassa, mikä johtaa bakteerien lisääntymiseen ja kystiitin kehittymiseen.
  3. Sydämen häiriöt
    • sydämen sydämentykytys;
    • sydämen rytmihäiriö - rytmihäiriöt;
    • vakava heikkous yrittäessään nousta ylös, mikä liittyy verenpaineen laskuun pystyasennossa;
    • sydämen kipuherkkyyden vähentäminen, jopa sydänkohtaus on kivuton.
    Sydämen oikea toiminta riippuu autonomisten hermojen säätelystä. Jotkut heistä kiihdyttävät sydämen työtä lisääntyneen kuormituksen aikana, kun taas toiset hidastavat supistusten taajuutta, jolloin sydän voi levätä. Diabeettisen neuropatian myötä tasapaino häiriintyy ja sydän toimii virheellisesti. Tältä osin laaja sydänkohtauksen riski kasvaa dramaattisesti.
  4. Iho muuttuu
    Hikirauhasen työ on rikki. Aluksi on voimakas hikoilu, varsinkin ylemmällä puolella kehoa. Myös kasvot ja jalat hikoilevat paljon. Ihonalaisten kapillaarien laajeneminen johtaa ihon punoitukseen ja poskiin punastumiseen.
    Ajan myötä hikirauhaset erittävät riittämättömän hikoilun kapillaarisen kouristuksen takia, ja iho kuivuu. Paikat näkyvät siinä, jossa melaniinipigmentti on keskittynyt ja vaaleat alueet puuttuvat.
    Ihon suojaava toiminto on heikentynyt, ja tämä johtaa siihen, että myrkyllinen tulehdus ilmestyy minkä tahansa mikroteräksen paikalle. Tämä voi johtaa raajoihin ja raajojen amputointiin.
  5. Näön hämärtyminen
    Hermoston vaurio johtaa oppilaan säätelyyn. Tämä on näkövamma, varsinkin pimeässä.

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Historia

On erittäin tärkeää, että neurologi saa täydelliset tiedot kaikista kehon muutoksista. Tätä varten käytetään erityisiä mittakaavoja ja kyselylomakkeita: Michiganin neurologisten oireiden asteikko, neurologisten oireiden laajuus, oireiden yleinen asteikko.

Yksityiskohtaiset vastauksesi auttavat sinua tietämään, mitkä hermot vaikuttavat ja määrittävät taudin kehittymisen laajuuden.

tarkastus

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii jalkojen ja kämmenten nivelet, joiden muodonmuutos puhuu diabeettisesta neuropatiasta. Määritä, onko ihon punoitus, kuivuus ja kuorinta. Erityistä huomiota kiinnitetään jalkoihin, jotka kärsivät ensimmäisestä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä kuivuuteen tai liialliseen hikoiluun, callusesiin, maissiin, tulehdusalueisiin ja haavaumiin.

Tärinän herkkyystutkimus

Ohjaajana on Ruedel-Seifferin valmistama virityshaarukka. Se on teräksinen haarukka, jossa on muovinen kärki. Hampaat osuvat ja virityshaarukka alkaa väristyä.

Värähtelevän haarukan kahva on sijoitettu suurelle varpaan ja molempien jalkojen muihin osiin. Tutkimus suoritetaan kolme kertaa. Jos et tunne 128 Hz: n vaihtelujen taajuutta, tämä osoittaa alentuneen herkkyyden ja diabeettisen neuropatian kehittymisen.

Kosketusherkkyyden määrittäminen

Herkkyysaste mitataan käyttämällä erityistä laitetta - monofilamenttia. Tämä työkalu muistuttaa lyijykynää, johon on kiinnitetty paksu kalastuslinja. Lääkäri painaa ihoa 2 sekunnin ajan siten, että kalastusjohto on kaareva. Jokainen piste tutkitaan kolme kertaa.

Samaa tarkoitusta varten käytetään puuvillaputkia tai puuvillavilloja, jotka suoritetaan kämmenten ja jalkojen eri osissa. Kosketa ensin kyynärvarren ihoa niin, että tiedät mitä odottaa. Sitten sinua pyydetään sulkemaan silmäsi. Lääkäri koskettaa alaraajojen ihoa ja puhut tunteistasi. Aloita sormista ja johda ylöspäin. Näin määritetään, missä herkkyys ei ole, ja missä se on tallennettu. Tämä auttaa määrittämään, missä hermokuidut ovat vaurioituneet.

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen

Näyte tehdään laitteella, joka näyttää pieneltä sylinteriltä, ​​jonka toinen pää on metalli ja toinen muovi. Ne koskettavat vuorotellen ihoa.

Jos et tunne metallin ja muovin välistä lämpötilaeroa, tämä vahvistaa diabeettisen neuropatian kehittymistä.

Kivun herkkyyden määrittäminen

Kipuherkkyyttä tarkistetaan tylsä ​​neurologinen neula, kertakäyttöinen hammastikku tai erikoishammaspyörä. Lääkäri pyytää sinua sulkemaan silmäsi ja pistelemään ihoa suuresta varvasosasta polven sisäpuolelle. Jos sinusta tuntuu vain kosketuksesta, mutta ei kipua injektiosta, niin tämä osoittaa hermokuitujen rikkomista.

Refleksien arviointi diabeettisessa neuropatiassa

  • Knee jerk. Lääkäri osuu jänteen alla patellan alla neurologisella vasaralla. Jos tämä ei vähennä reiteen nelinkerroslihaa, se tarkoittaa hermovaurioita.
  • Achilles-refleksi. Sinua pyydetään polvistumaan sohvalle. Lääkäri iskee Achilles-jänteen kantapään yläpuolelle malleuksella. Normaalisti jalka taipuu. Jos näin ei tapahdu, ehkä on neuropatiaa.
Elektroneurografia ja sähköromografia

Usein nämä toimenpiteet suoritetaan hermojen ja lihasten työn tutkimiseksi samanaikaisesti. Elektroneurografin avulla he tutkivat hermon impulssin nopeutta ja sitä, miten ne reagoivat impulssiin eri hermojen innervoimiin lihaskuiduihin. Lihasten reaktion tulokset tallennetaan käyttäen sähköromografia paperinauhalla tai muulla välineellä.

Anturit on kiinnitetty ihoon tai ohut neulaelektrodi asetetaan lihaksiin. Hermoa stimuloi heikko sähkövirran purkautuminen, ja hermoa pitkin kiinnitettyjen anturien avulla tutkitaan sen leviämisnopeutta ja lihasten vastetta.

Diabeettisen neuropatian oire on:

  • viivästetty signaali. Se vie hänet kauemmin vahingoittuneen hermosolun läpi;
  • vasteena impulssille ei kaikki hermon innervoimat lihaskuidut vähenevät.

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoidossa on kolme pääaluetta:

  1. veren glukoositasojen alentaminen;
  2. kivun lievittäminen;
  3. vahingoittuneiden hermokuitujen palauttaminen.
Sokeritasojen normalisointi diabeettisessa neuropatiassa

Diabeettisen neuropatian hoidon tärkein tehtävä on sokeritasojen normalisointi. Voit tehdä tämän käyttämällä lääkkeitä, jotka vähentävät glukoosipitoisuutta veressä. Ne on jaettu kolmeen ryhmään:

  1. Insuliinin tuotannon tehostaminen elimistössä:
    • meglitinidit: nateglinidi, repaglinidi;
    • sulfonyyliureajohdannaiset: gliclazide, liquidon, glimepiridi;
  2. Insuliinin herkkyyden herkistimet (herkistimet):
    • tiatsolidiinidionit: rosiglitatsoni, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
    • biguanidit: metformiini, fenformiini;
  3. Hiilihydraattien imeytymisen rikkominen suolistossa:
    • alfa-glukosidaasi-inhibiittorit: akarboosi, miglitoli.
    Endokrinologi valitsee erikseen lääkkeen jokaiselle potilaalle. Jos hoito oli tehoton, insuliinia määrätään. Se on pounded 1-3 kertaa päivässä, riippuen taudin ominaisuuksista.
On käynyt ilmi, että kun glukoositaso normalisoituu, diabeettisen neuropatian oireet lisääntyvät. Tämä tila voi kestää enintään 2 kuukautta. Tämä kehon reaktio sanoo, että käänteiset muutokset tapahtuvat hermoissa, ja ne palautetaan.

Lääkkeet kivunlievitykseen ja hermojen palauttamiseen

Autonominen neuropatia

Diabetespotilaan voi vaikuttaa mikä tahansa itsenäinen toiminto, ja vaurio on diffuusi.

Kliinisessä kuvassa hallitsee kuitenkin minkä tahansa järjestelmän tappio, jonka avulla voimme tunnistaa useita hyvin määriteltyjä oireyhtymiä.

Kardiovaskulaarinen autonominen neuropatia

Klinikka, diagnoosi ja ei-lääkehoito
Kardiovaskulaarisen neuropatian varhaisimmat kliiniset oireet ovat normaalin yön bradykardian puuttuminen ja hengitysteiden rytmihäiriöiden häviäminen, mikä on merkki vaguksen vaurioitumisesta. Tulevaisuudessa kehittyy sydän- ja verisuonisairauksien sympaattinen denervoituminen, mikä aiheuttaa huonoa liikuntatoleranssia. Ehkä johtuen sydämen yliherkkyydestä kiertäville katekolamiineille kehittyy takyarytmia ja odottamaton kuolema. Se myös altistaa kivuttomalle sydäninfarktille.
Kliinisesti ilmeinen ortostaattinen hypotensio näyttää melko myöhään. Sydämen sykevaihtelun spektrianalyysi on erittäin herkkä diagnostinen testi sydämen autonomiselle neuropatialle. Autonomisen kardiovaskulaarisen neuropatian diagnoosi voidaan tehdä myös sydämen sykkeen ja verenpaineen helposti suoritettavien tutkimusten perusteella.
On syytä huomata, että jokin taulukossa kuvatuista testeistä ei diagnosoi luotettavasti itsenäistä kardiovaskulaarista neuropatiaa, mutta kompleksissa ne antavat melko tarkan arvioinnin.
Potilailla, joilla on vaikea autonominen neuropatia, sydämen syke ja plasman norepinefriinipitoisuudet eivät nouse riittävästi, mikä aiheuttaa ortostaattista hypotensiota. Autonomisen kardiovaskulaarisen neuropatian raja-ilmentymillä lääkkeitä (diureetteja, trisyklisiä masennuslääkkeitä, fenotiatsideja, nitraatteja, beetasalpaajia tai insuliinia) voi kuitenkin aiheuttaa palautuva ortostaattinen hypotensio. Tässä suhteessa edellä mainitut yksinkertaiset diagnostiset testit mahdollistavat nopean seurannan autonomisen neuropatian ilmenemismuodoista hoidon taustalla.
Kaksi muuta tekijää voivat pahentaa hypotensiota potilailla, joilla on autonominen neuropatia: 1) ruoanotto vähentää dramaattisesti painetta potilailla, joilla on primaarinen autonominen häiriö ja joka aiheuttaa ortostaattista hypotensiota; 2) insuliini alentaa verenpainetta vain potilailla, joilla on autonominen neuropatia. Joillakin potilailla nämä ominaisuudet voivat kuitenkin olla todellinen ongelma.
Kuolleisuus potilailla, joilla on itsenäinen kardiovaskulaarinen neuropatia, saavuttaa 25% seuraavan 5 vuoden aikana, ja se on itsenäinen riskitekijä kuolleisuuden lisääntymiselle. Haitallisten ennusteiden syynä voi olla se, että autonomisella neuropatialla olevilla potilailla on yleensä muita diabeteksen komplikaatioita, jotka lisäävät kuolleisuutta. Esimerkiksi hiljainen sydäninfarkti voi kehittyä, tai Q-T-väli kasvaa, mikä lisää kuolleisuutta.
Yleensä glykemian huolellisen kontrollin lisäksi T1DM: ssä ei ole tunnistettu muita tehokkaita keinoja kardiovaskulaarisen autonomisen neuropatian ehkäisemiseksi. Ortostaattisen hypotension hoito koostuu kahdesta osasta - ei-farmakologisista ja farmakologisista.


Ei-farmakologinen hoito sisältää seuraavat toimenpiteet:

  • Potilaan taitojen opettaminen olla pysähtymättä eikä nousta nopeasti. On selitettävä, että ortostaattiset oireet ovat voimakkaampia aamulla, syömisen jälkeen, jos kädet nousevat sydämen aseman ja lämmön yläpuolelle.
  • Suosittele suolan lisäämistä. Potilailla, joilla on autonominen neuropatia, natriumreabsorptio voi häiritä, mikä voidaan kompensoida suolan saannin vapauttamisen avulla.
  • Vältä diureesin lisääntymistä altis. Potilaat, joilla oli suhteellinen hypovolemia, lisäsivät yön diureesiä, mikä pahentaa ortostaattisen hypotension ilmentymiä aamulla. Yö Diureesi voidaan vähentää, jos nukut nukkuvan pään päässä.
  • Vähennä laskimopotin tilavuutta. Päivän aikana potilaille on suositeltavaa käyttää pitkiä joustavia sukkia tai sukkia, jotka tiivistävät tiiviisti jalkojen pintaviiroja. Diabeettisen neuropatian vuoksi kaikki diabeetikot eivät voi soveltaa tätä. Koska suurimman laskimoveren kerääntymisen havaitaan vatsaontelossa, voidaan käyttää tiheitä vatsa-sidoksia, ehkä jopa ensinnäkin.
  • Kun makuuasennossa makuuasennossa on tiukka elastinen sukka tai sukka, se saattaa stimuloida diureesiä ja verenpainetta.

Gastrointestinaalinen autonominen neuropatia


Kliiniset oireet


Diabetes mellitus voi vaikuttaa mihin tahansa ruoansulatuskanavan osaan, mikä ilmenee seuraavina häiriöinä:

  • nielemisvaikeudet;
  • vatsakipu;
  • pahoinvointi;
  • imeytymishäiriö;
  • ulosteen inkontinenssi;
  • ripuli;
  • ummetus.

Epäspesifiset ruoansulatuskanavan (GI) oireet diabetesta sairastavilla potilailla liittyvät usein diffuusioon, mutta huonosti ilmaistuun GI-autonomiseen toimintahäiriöön, mikä aiheuttaa heikentyneiden sisäelinten liikkuvuutta.
75% diabetesta sairastavista potilaista havaitsee ruokatorven motiliteetin rikkomisen yksityiskohtaisen tutkimuksen aikana. Moottorin toimintahäiriö ilmenee peristalttisen aktiivisuuden heikentyessä, jossa on kaksinkertaiset ja kolminkertaiset supistumishuiput tai muut heikentynyt peristaltiikka sekä alemman ruokatorven sulkijalihaksen heikkous. Ruokatorven toimintahäiriö on niin tyypillistä autonomiselle neuropatialle, että sen puuttuminen potilaalla, jolla on maha-suolikanavan häiriöitä, toimii tekosyynä etsiä muita suolen toimintahäiriöitä kuin diabetes. Ruokatorven liikkuvuushäiriöt ilmenevät dysfagialla, epämiellyttävillä aivoilla rintalastan takana ja polttava tunne sydämen alueella. Vaikka useilla potilailla ruokatorven toimintahäiriö havaitaan vain instrumentaalisesti eikä se aiheuta potilaan oireita. Kun ruokatorven toimintahäiriö on erityisen varovainen, kun määrätään bisfosfonaatteja (joita käytetään osteoporoosin hoidossa), koska ruokatorven viipyminen aiheuttaa haavaumia, rei'itystä ja ruokatorven ja verenvuotoa.
Elektrogastrografian käyttöönoton myötä oli mahdollista todeta, että diabeettisessa gastropatiassa havaitaan rytmihäiriöitä, takigastriaa, bradygastriaa, pylorospasmia ja hypomotoruriaa. Orgaaniset vauriot ilmenevät gastropareesin, antrallaatistuksen ja tukkeutumisen, haavaumien, tulehdusten ja bezoarien muodostumisen (vierasrunko vatsassa) muodossa. Diabeettinen gastropareesi esiintyy 25%: lla diabeetikoista. Viivästynyt mahalaukun tyhjeneminen (gastropareesi) aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua, varhaista kylläisyyttä, turvotusta syömisen jälkeen, rintakipua ja anoreksiaa. Viivästetty ruoanotto aiheuttaa ongelmia glukoosin alentavan hoidon valinnassa, koska siihen liittyy ennalta arvaamaton glykemian lisääntyminen tai väheneminen.
GI-oireiden varmentaminen, joka heijastaa ylemmän ruoansulatuskanavan tappiota, suoritetaan käyttämällä nesteen läpikulun instrumentaalista arviointia. Vaikka objektiivisten tietojen ja subjektiivisten oireiden välillä ei ole läheistä korrelaatiota, varsinkin jos ne ilmaistaan ​​kohtalaisesti. Tässä tapauksessa tulisi suorittaa differentiaalidiagnoosi mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan sekä mahasyövän kanssa.
GI-autonomisen neuropatian tapauksessa tulisi välttää ruokavaliota, jossa on kohonnut ravintokuitu, koska ne viivästyttävät mahalaukun tyhjentymistä ja johtavat tiheiden kivisten ruokavalioiden muodostumiseen mahassa (bezoar).

Farmakoterapia gastropareesi
Jos kyseessä on gastropareesi, dopamiiniantagonistit, metoklopramidi tai domperidoni (motilium) ovat tehokkaita, ja jälkimmäisillä on vähemmän sivuvaikutuksia ja ne voidaan määrätä sietämättömäksi metoklopramidille. Erytromysiinin positiivinen vaikutus gastropareesiin johtuu siitä, että se aktivoi motiliinireseptoreita ja aktivoi mahan liikkuvuutta. Hänet nimitetään 250 mg: n annoksena 0,5 tuntia ennen ateriaa. Clofelinia, alfa-2-adrenergisten reseptorien antagonistia, käytetään diabeettisen ripulin hoitoon. Se myös poistaa turvotusta, pahoinvointia ja oksentelua, mutta voi lisätä ortostaattista hypotensiota.
Jos lääkehoitoa estävä gastropareesi on käytössä, käytetään mahalaukun sähköstimulaatiota - sähköä stimuloiva aine (Medtronic) istutetaan laparoskooppisesti tai laparotomisesti mahalaukun massaan. Hallitse sitä etänä, valitsemalla stimulaatiotila, joka poistaa oireet.
Gastropareesin epäonnistuneen konservatiivisen hoidon yhteydessä käytetään kirurgisia menetelmiä - gastrostomia tai eunostoma.

Diabeettinen ripuli

Diabeettinen ripuli esiintyy 20%: lla diabeetikoista. Yleensä kivuton, se esiintyy tyypillisesti yöllä, ja se voidaan yhdistää ulosteen inkontinenssiin ja seurata ummetusta. Olisi käytävä perusteellinen erotusdiagnostiikassa muita syitä ripuli: sorbitolia osana erikoistuotteiden diabeetikoille, metformiini, akarboosi, laktoosi-intoleranssi, eksokriinisia haiman vajaatoiminta, keliakia, kollageenikoliitti, amioloidoz, syöpä- glkzhagonoma, gastrinoo-, vipooma ja helposti Glandin tuottavien kasvain.
Hoito riippuu ripuliin liittyvistä tunnistetuista häiriöistä. Keliakiassa ja haiman vajaatoiminnassa määrätään vastaavasti gluteenitonta ruokavaliota ja haiman entsyymejä. Antibioottihoito on mahdollista, jos havaitaan suoliston mikroflooran ylimääräinen kasvu tai sitä ei voida sulkea pois. Hydrofiiliset ravintolisät, kuten psyllium (phytocline), voidaan määrätä, kun ripulia vuorotellaan ummetuksen kanssa, mutta ne on määrättävä varoen potilaille, joilla on suurempi todennäköisyys, että bezoar muodostuu. Kolestyramiini vähentää sappihappojen pitoisuutta ruoansulatuskanavassa, mikä voi aiheuttaa suoliston ärsytystä. Perinteisillä synteettisillä opioideilla, difenoksylaatilla tai imodiumilla on hyvä verenpainelääke ja ne voidaan määrätä diabeettisen ripulin alkuvaiheessa. Kun ripuli, klonidiini palauttaa adrenergisen toimintahäiriön, mikä vähentää suoliston lisääntynyttä liikkuvuutta. Äskettäin oktreotidin, myös pitkittyneen, tehokkuus on osoitettu diabeettisen ripulin hoidossa, luultavasti gastroenteropankteettisten peptidien tukahduttamisen kautta, mikä oletettavasti osallistuu ripulin ja elektrolyyttien häiriöiden patogeneesiin suolistossa. Mutta joillakin potilailla oireet voivat pahentua, yleensä steatorrhean vuoksi. Se on erittäin kallis lääke ja sitä määrätään, kun muut lääkkeet eivät auta.

ummetus

Ummetus esiintyy 25%: lla diabetesta sairastavista ja 50%: lla autonomisesta diabeettisesta neuropatiasta. Hoito alkaa painottaen terveellistä elämäntapaa - säännöllistä liikuntaa (esimerkiksi kävelyä), nesteen ja ravintokuitujen riittävä saanti. Monilla potilailla hyvä vaikutus on hyvin liukoisten ravintokuitujen kulutus hydrofiilisen kolloidin muodossa (1-2 ruokalusikallista psylliumia) yhdestä kolmeen kertaan päivässä, joka on otettava ruoan kanssa eikä sitä annostella välittömästi ennen nukkumaanmenoa. Osmoottisilla aineilla, kuten sorbitolilla tai laktuloosilla, on myös vaikutusta. Niiden annokset voidaan titrata tehokkaiksi. Jos oireita ilmenee, osmoottisia laksatiiveja voidaan käyttää epäsäännöllisesti (30 ml magnesian tai antasidien emulsiota). Laksatiivisia lääkkeitä, jotka stimuloivat suoliston peristaltiikkaa, tulisi välttää, koska ne voivat vahingoittaa paksusuolen mesenteriaalista hermosynnystä pitkäaikaisessa käytössä. Kun pysyvä ummetus nimittää cercucalin, koska se vaikuttaa paksusuolen sileisiin lihaksiin.

Lisääntymishäiriöt
Retrograde-siemensyöksy heijastaa koordinaation puuttumista sisäisen ja ulomman vesikulaarisen sulkijalihaksen sulkemisen välillä siemensyöksyn aikana. Se ilmenee miesten hedelmättömyydestä, ja diagnoosimerkki on siittiöiden havaitseminen virtsassa siemensyöksyn jälkeen. Tätä spermaa voidaan käyttää keinosiemennykseen.
Erektiohäiriö (peniksen jäykkyyden puute sukupuoliyhteydessä) diabetesta sairastavilla miehillä on yleensä neuropaattinen, mutta se voi liittyä myös psykogeeniseen, neurogeeniseen, endokriiniseen, verisuonten, lääkeaineiden tekijöihin, ikätekijöihin tai niiden yhdistelmään. Normaalin aamupoiston ja impotenssin säilyttäminen, joka ilmenee vain tietyn seksikumppanin kanssa, osoittaa erektiohäiriön psykogeenisen luonteen. On mahdollista suorittaa erityinen instrumentaalinen tutkimus, joka rekisteröi yön erektiot, jotka vastustavat erektion rikkomista.
Erektiohäiriöissä diabetesta sairastavilla potilailla on tarpeen tehdä differentiaalidiagnoosi, pääasiassa hypogonadismilla ja hyperprolaktinemialla. Proximaalinen valtimon vajaatoiminta diagnosoidaan helposti instrumentaalisesti, ja siihen voi liittyä erektiohäiriöitä. Sen kirurginen poistaminen ei kuitenkaan yleensä palauta erektiohäiriötä.
Antihypertensiiviset, antikolinergiset, antipsykoottiset, masennuslääkkeet, lääkkeet, barbituraatit, alkoholi ja amfetamiinit ovat lääkkeitä, jotka aiheuttavat erektiohäiriöitä. Tässä tapauksessa on tarpeen muuttaa lääkettä niin pitkälle kuin mahdollista. Neuropaattinen impotenssi liittyy yleensä, mutta ei aina, muihin diabeettisen neuropatian ilmentymiin.
Neurogeenisen etiologian erektiohäiriöiden hoitoon johtavat keinot ovat fosfodiesteraasin tyypin 5 suullinen estäjä - sildenafiilisitraatti. Sen vaikutuksen seurauksena peniksen syvien kehojen veren tarjontaa stimuloidaan. Näitä lääkkeitä ovat: Cialis, Viagra ja muut Potilaat, joille lääkkeet ovat tehottomia, voidaan implantoida syvään kehoon peniksen proteesien avulla.

Diabeettinen virtsarakon toimintahäiriö

Virtsarakon toimintahäiriön syy diabeteksessa on diabeettinen neuropatia, joka johtaa virtsarakon viskoosisen inervaation menetykseen. Neurogeeninen virtsarakon toimintahäiriö havaitaan useammin diabetes mellitus 1: ssä (40–50%) kuin diabetes mellitus 2: ssa (25%) ja yhtä lailla molemmissa sukupuolissa. Samaan aikaan, kun T1DM kehittyy taudin jälkeen -10 vuoden kuluttua ja se on samanaikainen perifeerisen diabeettisen neuropatian ilmenemisen kanssa. Yleensä diabeettisen virtsarakon toimintahäiriön (diabeettisen kystopatian) esiintyvyys on 1-3 per 1 000 diabetespotilasta.
Diabeettinen kystopatia ilmenee alentamalla virtsarakon ylivuodon tunnetta (tavallisesti se tapahtuu, kun nestettä kertyy 300-400 ml), virtsaamistiheyden lasku (2-3: een päivässä eikä yöllä, polyuriasta huolimatta). Myöhemmin on olemassa valituksia virtsarakon puutteellisesta tyhjenemisestä, heikosta virtsavirrasta, virtsaamisajan pidentymisestä, virtsan virtauksen keskeytymisestä, joka johtuu vähitellen häviävän lihaskudoksen (virtsarakon seinämä). Tämä johtaa virtsarakon epätäydelliseen tyhjennykseen ja virtsanpidätykseen. Tulevaisuudessa on virtsan vuotamisen oireita ja täydellistä inkontinenssia. Koska vain -25%: lla potilaista itse, ilman johtavia kysymyksiä, esiintyy tyypillisiä valituksia, lääkärin on aktiivisesti kysyttävä näistä oireista kaikissa potilailla, joilla on pitkä sairaus. Potilaat, joilla on diabeettinen kystopatia, ovat alttiita virtsateiden infektioille.

  • jäännösvirtsan (normaali 200 ml) mittaus, jonka tilavuus määritetään helposti ultraäänellä;
  • virtsaamistiheyden ja -määrän tallentaminen kolmeksi päiväksi (normi on -250-300 ml ja diabeettisessa kystopatiassa, 500-600 ml);
  • Uroflowmetria (englanniksi. Uroflowmetry, "uropotokometriya"), jossa virtsaamisen huipulla sen nopeus on normaalisti> 20 ml / s, ja diabeettisessa kystopatiassa - alle 15 ml / s. Uroflorometrialla suoritetaan graafinen kuva virtsavirran ominaisuuksista - virtsaamisen enimmäis- ja keskimääräiset volyymiarvot, virtsaamisaika, erittyneen virtsan määrä ja muut.

Diabeettisen kystopatian diagnoosikriteerit ovat yli 500 ml: n jäännösvirtsamäärä, virtsaaminen 6-8 tunnin välein ja tilavuus yli 600 ml ja kupolimainen uroflometrometrinen käyrä normaalin huippuvirran kanssa.
Diabeettisen kystopatian hoidon päätavoitteena on poistaa jäljellä olevan virtsan määrä ja vähentää virtsarakon täytön alemman aistin tunteen kompensointia. Tämän seurauksena konservatiivinen hoito on virtsaamisen järjestäminen ajan mukaan, ei aistimuksiin.

  1. Virtsaamisaika 4-6 tunnin välein.
  2. Kolminkertaisen virtsaamisen suorittaminen on virtsaamisen toistuminen 3-5 minuuttia ensimmäisen jälkeen, kunnes virtsan erittyminen on loppunut. Tämä vaatii yleensä virtsaamista, jossa on jännitystä vatsan lihaksissa vatsan sisäisen paineen lisäämiseksi.
  3. Jos jäljellä olevan virtsan määrä ylittää 200-300 ml edellä mainittujen toimenpiteiden soveltamisesta huolimatta ja uroflow-käyrän huippu pienenee, alfa-salpaajat määrätään. Huomaa, että alfa-salpaajien hoitoa ei suositella pitkään.
  4. Jos jäljellä olevan virtsan määrä ylittää 500 ml, katetrointi suositellaan 1-3 kertaa päivässä. Asymptomaattisen bakteriurian tapauksessa profylaktista kemoterapiaa ei suoriteta, vaan vain oireenmukaista.

Jos edellä mainitut menetelmät ovat tehottomia, suoritetaan kirurginen urologinen korjaus - virtsarakon kaulan leikkaaminen urodynamiikan estämisen vähentämiseksi.

Muut autonomiset oireyhtymät

Oireiden menetys - hypoglykemian esiasteet voivat olla autonomisen neuropatian ilmentymä, joka peittää hypoglykemian adrenergiset oireet. Tämän seurauksena hypoglykemia ilmenee odottamattomalta tajunnan menetykseltä potilaalle. Glykemian tiukka ja usein tarkka seuranta ja mahdollisesti glykemian tavoitearvojen nousu vaikuttavat myönteisesti. Hoito insuliinin annostelijalla voi joissakin tapauksissa olla hyödyllistä.
Autonominen sudomotorinen toimintahäiriö ilmenee samanaikaisesti raajoiden oireettomassa anhidroosissa ja lisääntyneessä kehon ja kasvojen hikoilussa (keskushypertroosi). Se voidaan laukaista syömällä ruokaa - hikoilua. Sudomotorinen toimintahäiriö rikkoo kehon lämmön säätelyn mekanismeja, jotka altistavat potilaille lämpöiskun ja hypertermian.

Lisäksi Noin Masennuksesta