Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia: opi kaikki mitä tarvitset. Lue sen syistä, oireista, diagnoosista ja ennen kaikkea tehokkaista hoidoista. Ymmärrä, mitä hyviä pillereitä ja kansan korjaustoimenpiteitä. Opi pitämään verensokeri 3,9-5,5 mmol / l jatkuvasti 24 tuntia vuorokaudessa, kuten terveillä ihmisillä. Glukoosipitoisuuden normalisoinnin jälkeen tyypin 2 ja tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla numeeroituneiden käsivarsien ja jalkojen herkkyys palautuu vähitellen, kipujoukot häviävät ja muut epämiellyttävät oireet häviävät.

Diabeettinen neuropatia on hermosäikeiden vaurio, jonka aiheuttaa veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen. Hermonkuituja löytyy koko kehosta pään yläosasta varpaan. Heitä ohjaavat impulssit ohjaavat kaikkien elinten ja järjestelmien työtä. Siksi neuropatia voi aiheuttaa erilaisia ​​oireita riippuen siitä, mitkä hermot kärsivät eniten. Jotkin tämän komplikaation ilmenemismuodot ovat lähes huomaamattomia, kun taas toiset voivat vakavasti pahentaa potilaan elämää.

Diabeettinen neuropatia: yksityiskohtainen artikkeli

Tämä sivu kertoo diabeettisen neuropatian syistä, oireista, diagnoosista ja hoidosta. Opi kaikki mitä tarvitset, folk-korjaustoimenpiteistä ja lääkkeistä sekä fysioterapiasta. Tämän komplikaation torjumisen tulisi olla osa tyypin 2 diabeteksen tai tyypin 1 diabeteksen valvontaohjelman vaiheittaista hoitoa.

Voit vähentää verensokeria ja pitää se normaalisti normaalina, kuten terveillä ihmisillä, 24 tuntia vuorokaudessa. Voit tehdä tämän käyttämällä ensin Dr. Bernsteinin menetelmiä - mene vähähiiliseen ruokavalioon. Ilman normaalia glukoositasoa, lääkkeitä, kansanhoitoja, hierontaa ja hermovaurioiden ja muiden diabeteksen komplikaatioiden akupunktio ei auta paljon.

syistä

Diabeettinen neuropatia ilmenee potilailla, joiden verensokeri on pitkään korkeampi kuin terveillä ihmisillä. Yhdessä päivässä tämä komplikaatio ei ole aikaa kehittyä. Hän tarvitsee ainakin muutaman kuukauden. Mitä pahempi on diabeteksen hallinta ja mitä kauemmin sairaus kestää, sitä voimakkaampi on hermokuitujen vaurio.

Lisääntynyt glukoosi on pääasiallinen syy diabeettiseen neuropatiaan, joka aiheuttaa 85–90% sen oireista. Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö pahentavat taudin vakavuutta. Joskus insuliinia tuottavien haiman beeta-solujen hyökkäysten lisäksi voi esiintyä hermosäikeisiin kohdistuvia autoimmuunihyökkäyksiä.

oireet

Diabeettisen neuropatian oireet jakautuvat positiivisiksi (kipu, polttava) ja negatiivinen (tunnottomuus, tunnehäviö). Kipu aiheuttaa potilaiden eniten valituksia. Mutta itse asiassa negatiiviset oireet ovat vaarallisempia. Jalkojen tunnottomuuden ja tuntemuksen vähenemisen takia on jo raskas vammoja, gangreenia ja amputointia. Ja kipu stimuloi diabeetikkoja aktiivisesti parantumaan, mikä lisää heidän mahdollisuuksiaan välttää vammaisuus.

Yleensä potilaat alkavat havaita muutoksia vain silloin, kun kohonneiden glukoosipitoisuuksien myrkyttää jo niiden hermokuidut. Lääketutkimukset voivat määrittää neuropatian kauan ennen sen oireiden ilmaantumista. Lisätietoja alla kuvatusta diagnoosista. Ja nyt opit yleisimmistä diabeettisen neuropatian tyypeistä ja niiden aiheuttamista ongelmista.

Perifeerinen neuropatia - vaikuttaa jalkojen ja käsivarsien hermoihin. Ne ovat reuna-alueella, kaukana keskustasta, jota pidetään runkona ja päänä. Jalkat kärsivät yleensä ensin, ja myöhemmin kädet voivat liittyä. oireet:

  • tunnottomuus, kipu tunne kipua, kosketus, lämpötilan muutokset;
  • pistely tai polttava tunne;
  • voi olla lisääntynyt herkkyys, suvaitsemattomuus koskettaa;
  • akuutti kipu, kouristukset;
  • Achilles-jänteen refleksin heikkeneminen tai täydellinen menettäminen;
  • tasapainon ja koordinoinnin menetys, epävakaus kävelyn aikana.

Toistamme, että perifeerisestä neuropatiasta on jo olemassa vakavia ongelmia, jotka vaativat kirurgisia toimenpiteitä. On tarpeen tarkastaa jalat joka ilta ajoissa, jotta voidaan havaita kulumien, haavojen, haavaumien, jalkojen epämuodostumien esiintyminen. Tutki artikkelissa "Diabeettinen jalka" jalkahoidon säännöt ja noudata niitä huolellisesti.

Katso Dr. Bernsteinin video neuropatian aiheuttamista jalkaongelmista. Selvitä, kuinka kauan voit päästä eroon kipuista ja jalkojen tunnottomuudesta. Ja mikä tärkeintä, miten se tehdään. Diabeettinen neuropatia on hoidettavissa oleva komplikaatio, toisin kuin sokeus ja munuaisten vajaatoiminta. Käytä videossa kuvattua menetelmää - ja tulokset tulevat iloisesti yllättymään. On olemassa todellisia potilaiden menestystarinoita.

Autonomisen diabeettisen neuropatian merkkejä

Autonominen hermosto ohjaa elimistössä esiintyviä toimintoja ilman ihmisen tietoista osallistumista. Tämä on syke, hengitys, sappirakon ja virtsarakon tyhjentyminen, ruoan liikkuminen ruoansulatuskanavan läpi, vilkkuu. Autonomista diabeettista neuropatiaa pidetään erittäin vaarallisena. Se lisää kuoleman riskiä monista syistä, kuten sydämen rytmihäiriöistä. Hänen oireet ovat:

  • herkkyyden heikkeneminen alhaiselle verensokerille (hypoglykemia);
  • jäljellä olevan virtsan säilyminen virtsarakossa;
  • virtsankarkailu;
  • ummetus, kontrolloimaton ripuli tai niiden yhdistelmä;
  • viivästyttää ruoan siirtymistä mahasta suolistoon, mikä aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua, tunteita
  • vatsan ylikuormitus;
  • nielemisvaikeudet;
  • lisääntynyt pulssi levossa;
  • jyrkkä verenpaineen lasku, kun se nousee istuma- tai makuupaikasta (ortostaattinen hypotensio);
  • naisten ja miesten seksuaalihäiriöt.

Jäljellä olevan virtsan säilyttäminen virtsarakossa lisää virtsatieinfektioiden riskiä. Ortostaattinen hypotensio aiheuttaa huimausta ja voi jopa aiheuttaa pyörtymistä.

Joskus hermot, jotka säätelevät oppilaiden supistumista, kärsivät. Tämän vuoksi sopeutuminen valoon on heikentynyt ja muita näköongelmia syntyy. Sydänlihaksen alueella olevat hermokuituja voi menettää herkkyyttä. Tässä tapauksessa potilas voi kärsiä sepelvaltimotaudista, mutta hänellä ei ole kipua, kunnes äkillinen sydänkohtaus tapahtuu.

Erityisen tärkeää on viivästys, joka aiheutuu vatsasta syömien ruokien siirtymisestä suolistoon. Tätä ongelmaa kutsutaan diabeettiseksi gastropareesiksi. Se aiheuttaa verensokerin hyppyjä, estää insuliinin ja tablettien annosten ottamisen. Diabeettisen neuropatian aiheuttama vatsan pysyvä ruoka esiintyy epäsäännöllisesti ja arvaamattomasti. Tällaiset jaksot vaikeuttavat diabeteksen hyvän kontrollin luomista ja parantavan polun. Tämä ongelma voidaan silti ratkaista Dr. Bernsteinin ainutlaatuisilla menetelmillä. Lue artikkeli ”Diabeettinen gastropareesi” miten toimia.

diagnostiikka

Ensinnäkin sinun täytyy seurata veren sokerin dynamiikkaa veren glukoosimittarilla tehtyjen toistuvien mittaustensa tulosten mukaan. Ota myös laboratoriotesti glykoituneelle hemoglobiinille. Koska korkeampi glukoositaso, sitä vaikeampi ja vaarallisempi diabeettinen neuropatia. Tarkan diagnoosin varmistamiseksi lääkäri tarkistaa jänneen refleksit, lihasvoiman ja sävyn, kosketusherkkyyden, tärinän ja lämpötilan.

Jalkojen herkkyys kosketukseen arvioidaan käyttämällä instrumenttia, jota kutsutaan mikrofilamentiksi. Tämä on ohut nailonkuitu kahvalla. Sen pituus, paksuus ja paino vastaavat tarkasti. Jos diabeetikko ei tunne nailonkuitua, se tarkoittaa, että hänellä on suuri riski saada jalkaongelmia ja myöhemmin amputaatio. Lue lisää artikkelista ”Diabeettinen jalka”. Mikrofilamentin sijasta voit käyttää puuvillavillaa tai puuvillakärkiä, vaikka vain ottelu on helppo koskettaa. Tuloksen luotettavuus on lähes sama.

Tärinän herkkyys tarkistetaan 128 Hz: n asteittaisella virityshaarulla. Autonominen neuropatia voidaan diagnosoida EKG: n kaltaisella tutkimuksella. Lääkäri voi myös mitata potilaan verenpainetta istuessaan, seisomassaan ja valehtelemalla tarkistaakseen ortostaattisen hypotensio. Erikoislaitteiden avulla voit mitata hermoimpulssien siirron nopeutta sekä lihaksissa olevien sähköisten päästöjen voimakkuutta. Mutta neuropatian käytännön hoidossa näiden tutkimusten tulokset eivät anna mitään.

Diagnoosi "alaraajojen diabeettinen neuropatia" tarkoittaa, että potilaan jalkojen herkkyys iholle koskettaa, tärinä, kipu ja lämpötila ovat heikentyneet. Toistamme, että tällaisilla diabeetikoilla on suurin riski saada haavaumia ja gangreenia, jotka vaativat amputointia. Vammaisuuden välttämiseksi sinun täytyy oppia jalkahoidon säännöt artikkelissa ”Diabeettinen jalka” ja seurata niitä päivittäin. Myös alaraajojen diabeettista neuropatiaa kutsutaan distaaliseksi.

Lääkäri saattaa haluta biopsian ihon tai sural nervin. Tämä antaa hänelle mahdollisuuden tarkastella mikroskoopin alla, jossa todetaan hermokuidut. Potilaiden ei pitäisi hyväksyä tätä tutkimusta. Koska se on hyvin epämiellyttävää ja sen tulokset eivät vaikuta diabeettisen neuropatian hoidon taktiikkaan. Paitsi, kun olet mukana tutkimuksessa. Ei todellakaan voi tehdä ilman biopsiaa.

Diabeettinen neuropatia: hoito

Diabeettisen neuropatian hoito koskee pääasiassa endokrinologia. Tarvittaessa hän ohjaa potilaan neurologiin sekä diabeettisen jalan asiantuntijaan (podiatristi, jota ei pidä sekoittaa lastenlääkäriin). Tartuntatautien erikoislääkärin ja urologin sekä diabeettisen tupakoinnin lopettamisen auttavan asiantuntijan osallistuminen voi olla tarpeen

Useimmat potilaat etsivät ihmeellisiä tapoja hoitaa diabeteksen komplikaatioita, jotka voisivat korvata ruokavalion ja insuliiniannostelut. Tällaisia ​​menetelmiä ei ole vielä olemassa. Diabeettisesta neuropatiasta ei ole mahdollista saada normaalia veren glukoositasoa saavuttamatta ja ylläpitämättä. Lue ja käytä vaiheittaista hoitoa tyypin 2 diabetekselle tai tyypin 1 diabetekselle. Toistamme, että hermokuitujen vaurio on palautuva komplikaatio. Voit täysin päästä eroon siitä, jos pidät jatkuvasti normaalin sokerin, joka päivittäin tarkkailee järjestelmää.

Jotkut kotimaisten ja ulkomaisten klinikoiden sivustot antavat quackery-lupauksia nopeasta ja helposta parannuksesta diabeettiselle neuropatialle. Muut kiinteät lääketieteelliset resurssit sanovat, että tämä komplikaatio on parantumaton, voit vain hidastaa sen kehitystä. Totuus on keskellä. Diabeettinen hermovaurio on todella parantumaton ilman normaalia verensokerin saavuttamista ja ylläpitämistä, kuten terveillä ihmisillä. Olet kuitenkin täysin kykenevä tuomaan glukoositasosi takaisin normaaliksi käyttämällä Dr. Bernsteinin lähestymistapaa. Ensinnäkin sinun täytyy mennä ravitsevaan ja maukkaaseen vähähiiliseen ruokavalioon.

Voitko suositella diabeettisia neuropatian pillereitä?

Ei pillereitä auttaa diabeettisen neuropatian aiheuttaman tunteen tunnottomuuden ja menetyksen vuoksi. Mikään ei auta näitä ongelmia, paitsi verensokerin normalisoinnin. Kivun osalta on yleisesti käytetty lääkkeitä, jotka voivat vapauttaa sitä. Nämä ovat antikonvulsantteja, masennuslääkkeitä ja opioidianalgeetteja. Niitä kuvataan yksityiskohtaisesti artikkelissa ”Kipu diabeteksessa”.

Ravintolisistä monet diabeetikot käyttävät alfa-lipoiinihappoa sekä B-ryhmän vitamiineja. Näiden aineiden tehokkuus on kyseenalainen, tutkimustulokset ovat sekä positiivisia että negatiivisia. Alfa-lipohappo tai B-vitamiinit eivät voi korvata vähähiilisen ruokavalion ja insuliinikuvien ylläpitoa normaalin verensokerin ylläpitämiseksi.

Jos haluat kokeilla, tilaa tässä alfa-lipohappo ja B-ryhmän vitamiinit Yhdysvalloista. Se on useita kertoja halvempaa kuin Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamine ja muut apteekeissa myytävät pillerit. Voit valita laadukkaita täydennyksiä, joilla on kymmeniä ja satoja todellisia myönteisiä arvioita.

Potilailla on usein virtsan jäljellä oleva retentio virtsarakossa. Tarve testata virtsatietulehduksia. Ota tarvittaessa antibiootit niiden torjumiseksi. Inkontinenssin ongelmalla on useita ratkaisuja, jotka löydät helposti erikoistuneilta sivustoilta. Jos sinulla on ongelmia ruoansulatuskanavassa, lue artikkeli ”Diabeettinen gastropareesi” ja tee se mitä se sanoo. Ortostaattiseen hypotensioon ei tullut pyörtymistä, sinun täytyy oppia hitaasti nousemaan istumaan ja makaamaan.

Mitkä ovat hyvät folk-korjaustoimenpiteet?

Diabeettisen neuropatian apua ei ole. Mukaan lukien takiainen, ympyrälehti, elecampane, rosmariini, neilikka ja muut kasvit sekä sininen savi ja tärpätti. Jotkut perinteisen lääketieteen suosittelemat elintarvikkeet lisäävät verensokeria ja pahentavat diabetesta. Nämä ovat artisokka, päivämäärät, hunaja, sitruuna, vuohenmaito. Neuropatian ja muiden diabeteksen komplikaatioiden kansanhoito ei auta, vaan johtaa alikehittyneiden, laiskojen ja herkkien potilaiden hautaan. Saat enemmän hyötyä juomasta puhdasta vettä kuin käyttämästä listattuja varoja.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia - perifeerisen hermoston erityinen vaurio, joka johtuu diabetes mellituksen dysmetabolisista prosesseista. Diabeettinen neuropatia ilmenee rikkoo herkkyys (paresthesias, tunnottomuus raajojen), autonomisen hermoston häiriöt (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhidrosis), urogenitaalinen häiriöt, ja niin edelleen. D. diabeettisen neuropatian valmistettu toimiva tarkastus hormonitoimintaa, hermoston, sydämen, ruoansulatuskanavan, virtsateiden järjestelmiä. Hoitoon sisältyy insuliinihoito, neurotrooppisten lääkkeiden käyttö, antioksidantit, oireenmukaisen hoidon nimittäminen, akupunktio, PTL, liikuntaterapia.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on yksi diabetes mellituksen yleisimmistä komplikaatioista, jotka havaitaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettinen neuropatia ilmaistaan ​​diabetesta sairastavilla henkilöillä, joilla on oireita perifeerisestä hermovaurioista, lukuun ottamatta muita hermoston toimintahäiriön syitä. Diabeettiselle neuropatialle on tunnusomaista hermoston johtuminen, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt. Kliinisten ilmenemismuotojen moninaisuuden vuoksi diabeettisen neuropatian on vastattava endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, ihotautien, podiatian, urologian, gynekologian, kardiologian aloilla.

Diabeettisen neuropatian luokittelu

Topografiasta riippuen perifeerinen neuropatia erottuu, ja selkärangan hermot ovat pääasiallisesti mukana patologisessa prosessissa ja autonomisessa neuropatiassa - rikkomalla sisäelinten innervaatiota. Diabeettisen neuropatian syndromiluokituksen mukaan erotellaan seuraavat:

I. Yleisen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä:

  • Aistien hermojen (aistien neuropatia) pääasiallinen vaurio
  • Kun moottorin hermot kärsivät (motorinen neuropatia)
  • Yhdistetty aistien ja motoristen hermojen vaurio (sensorimotorinen neuropatia)
  • Hyperglykeeminen neuropatia.

II. Autonomisen (autonomisen) diabeettisen neuropatian oireyhtymä:

  • sydän-
  • maha-
  • urogenital
  • hengitys-
  • Aluksen moottori

III. Fokaalisen tai multifokaalisen diabeettisen neuropatian oireyhtymä:

  • Kraniaalinen neuropatia
  • Tunnelin neuropatia
  • amyotrofiakompleksia
  • Radikulonuropatia / pleksopatia
  • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (HVDP).

Useat tekijät tuovat esiin keskushermoston ja sen seuraavat muodot: diabeettinen enkefalopatia (enkefalomyeliopatia), akuutit verisuonten aivosairaudet (PNMK, aivohalvaus), metabolisen dekompensoinnin aiheuttamat akuutit mielenterveyshäiriöt.

Kliinisen luokituksen mukaan, ottaen huomioon diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot, prosessissa on useita vaiheita:

1. Subkliininen neuropatia

2. Kliininen neuropatia:

  • krooninen kipu
  • akuutti kivun muoto
  • kivuton muoto yhdessä herkkyyden vähenemisen tai täydellisen häviämisen kanssa

3. myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen deformiteetti, diabeettinen jalka jne.).

Diabeettisen neuropatian syyt

Diabeettinen neuropatia tarkoittaa metabolista polyneuropatiaa. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa. Monen aineenvaihdunnan häiriöt, jotka kehittyvät tällä taustalla, johtavat viime kädessä hermokudoksen turvotukseen, hermosolujen aineenvaihduntaprosessien häiriöihin, hermoimpulssien johtumisen häiriintymiseen, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin, autoimmuunikompleksien kehittymiseen ja lopuksi hermokuitujen atrofiaan.

Diabeettisen neuropatian kehittymisen lisääntyneen riskin tekijät ovat ikä, diabeteksen kesto, hallitsematon hyperglykemia, valtimoverenpaine, hyperlipidemia, lihavuus ja tupakointi.

Diabeettisen neuropatian oireet

Perifeerinen polyneuropatia

Perifeeristä polyneuropatiaa luonnehtii motoristen ja aistien häiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ovat voimakkaimpia raajojen puolella. Diabeettinen neuropatia ilmenee polttamalla, ihon tuntuu, pistely. kipu varpaissa ja jaloissa, sormet; lyhyt lihaskouristus.

Voi kehittää herkkyyttä lämpötilan ärsykkeille, yliherkkyyttä kosketukseen, jopa hyvin kevyesti. Nämä oireet ovat yleensä huonompia yöllä. Diabeettiseen neuropatiaan liittyy lihasheikkous, heikkeneminen tai refleksien häviäminen, mikä johtaa muutokseen kävelyssä ja liikkeiden koordinoinnin heikentymiseen. Kivut ja parestesiat aiheuttavat unettomuutta, ruokahaluttomuutta, laihtumista, potilaiden henkisen tilan masennusta - masennusta.

Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäiset komplikaatiot voivat sisältää jalkojen haavoja, hampaiden kaltaisia ​​varpaiden epämuodostumia jalan kaaren. Perifeerinen polyneuropatia edeltää usein diabeettisen jalkojen oireyhtymän neuropaattista muotoa.

Autonominen neuropatia

Autonominen diabeettinen neuropatia voi kehittyä ja esiintyä kardiovaskulaaristen, gastrointestinaalisten, urogenitaalisten, sudomotoristen, hengityselinten ja muiden muotojen muodossa, joille on ominaista yksittäisten elinten tai koko järjestelmien toimintahäiriö.

Diabeettisen neuropatian kardiovaskulaarinen muoto voi kehittyä jo diabeteksen ensimmäisen 3-5 vuoden aikana. Se ilmenee takykardian ollessa levossa, ortostaattinen hypotensio, EKG-muutokset (QT-ajan pidentäminen), lisääntynyt kivutonta sydänlihaksen iskemian ja sydänkohtauksen riski.

Diabeettisen neuropatian gastrointestinaaliselle muodolle on tunnusomaista makuelämpö, ​​ruokatorven dyskinesia, mahalaukun motorisen evakuointitoiminnan syvät häiriöt (gastropareesi), patologisen gastroesofageaalisen refluksin kehittyminen (dysfagia, närästys, ruokatorvi). Potilailla, joilla on diabetes, hypoacid gastriitti, Helicobacter pyloriin liittyvä mahahaava on yleistä; sappirakon ja sappirakon sairauden dyskinesian lisääntynyt riski. Diabeettisen neuropatian suolistovaurioon liittyy heikentynyt peristaltiikka dysbioosin, vetisen ripulin, steatorrhean, ummetuksen, ulosteen inkontinenssin kehittymisen myötä. Maksan osittain havaitaan rasva-hepatosis.

Autonisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsaputkien sävy on häiriintynyt, johon voi liittyä virtsan retentio tai virtsankarkailu. Diabetespotilailla on taipumus kehittyä virtsatietulehduksiin (kystiitti, pyelonefriitti). Miehet voivat valittaa erektiohäiriöistä, heikentää kivuliaiden kivun innervoitumista; naiset - emättimen kuivuutta varten, anorgasmia.

Diabeettisen neuropatian Sudomotoriset häiriöt ovat ominaista distaalinen hypo- ja anhidroosi (jalkojen ja kämmenten heikkeneminen) kompensoivan keskushermoston kehittymisellä erityisesti aterioiden ja yön aikana. Diabeettisen neuropatian hengityselimiä esiintyy apnean episodeilla, keuhkojen hyperventilaatiolla, pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisellä. Diabeettinen neuropatia kehittää usein diplopiaa, oireenmukaista hemeraloopiaa, heikentynyttä termoregulointia, oireettomaa hypoglykemiaa, "diabeettista cachexiaa" - progressiivista heikkenemistä.

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Alkuvaiheessa analysoidaan huolellisesti sydän- ja verisuoni-, ruoansulatus-, hengitys-, urogenitaali- ja visuaalisten järjestelmien muutosten historiaa ja valituksia. Diabeettista neuropatiaa sairastavilla potilailla tarvitaan glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloituneen veren hemoglobiinin tason määrittämistä; perifeeristen valtimoiden pulsoitumisen tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tarkastus muodonmuutoksia, sieni-vaurioita, maissia ja karvoja varten.

Riippuen diabeettisen neuropatian diagnoosin ilmenemisistä, muut kuin endokrinologi ja diabetologi, muut asiantuntijat voivat osallistua - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, urologi-andrologi, gynekologi, ortopedi, podolog. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ensisijainen tutkimus koostuu EKG: stä, sydän- ja verisuonitestistä (Valsalva-testi, ortostaattinen testi jne.), EchoCG; kolesterolin ja lipoproteiinien määrittäminen.

Diabeettisen neuropatian neurologinen tutkimus sisältää elektrofysiologiset tutkimukset: sähköromografia, elektroneurografia, herätetyt potentiaalit. Refleksien ja erilaisten aistinherkkyyden arviointi: kosketuskyky monofilamenttia käyttäen; tärinä - virityshaarulla; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämpimää kohdetta; kipu - piilottamalla iho neulan tylpällä puolella; proprioseptiivinen - käyttäen vakautta koskevia testejä Rombergin asemassa. Gastrocnemius-hermo- ja iho-biopsian biopsiaa käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisissä muodoissa.

Diabeettisen neuropatian gastroenterologinen tutkimus käsittää vatsaelinten ultraäänitutkimuksen, endoskoopin, mahalaukun röntgenkuvauksen, bariumin kulkemisen ohutsuolessa, Helicobacterin testit. Virtsajärjestelmän valituksia varten suoritetaan yleinen virtsanalyysi, munuaisten ultraäänitarkastus, virtsarakko (mukaan lukien ultraääni jäännösvirtsan määrityksellä), kystoskooppi, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihasten elektromografia jne. Suoritetaan.

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan johdonmukaisesti ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta ilman diabetes mellituksen korvausta. Tätä varten insuliinilla tai tableteilla on määrätty diabeteslääkkeitä, glukoosin tarkkailu suoritetaan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on tarpeen kehittää optimaalinen ruokavalio ja liikuntaohjelma, vähentää ylipainoa, ylläpitää normaalia verenpainetasoa.

Pääkurssin aikana näytetään neurotrooppiset vitamiinit (ryhmä B), antioksidantit (alfa-lipohappo, E-vitamiini) ja hivenaineet (lääkkeet Mg ja Zn). Diabeettisen neuropatian kivulias muodossa on suositeltavaa antaa kipulääkkeitä, antikonvulsantteja.

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat käyttökelpoisia: hermojen sähköstimulaatio, magneettiterapia, laserterapia, valohoito; akupunktio, harjoitushoito. Diabeettisessa neuropatiassa jalkojen huolellinen hoito on välttämätöntä: mukavat (ortopediset käyttöaiheet) kengät; hoitaa pedikyyri, jalkahaudet, kosteuttavat jalat jne. Diabeettisen neuropatian autonomisten muotojen hoito toteutetaan ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Diabeettisen neuropatian ennustaminen ja ehkäisy

Diabeettisen neuropatian varhainen havaitseminen (sekä perifeerinen että autonominen) on avain potilaan myönteiseen ennusteeseen ja parempaan elämänlaatuun. Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voivat olla palautuvia, koska diabeteksen vakaa kompensointi on saavutettu. Monimutkainen diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomalle sydäninfarktille, sydämen rytmihäiriöille ja alaraajojen ei-traumaattisille amputaatioille.

Diabeettisen neuropatian estämiseksi, verensokeriarvojen jatkuvan seurannan, hoidon oikea-aikaisen korjaamisen ja diabetologin ja muiden asiantuntijoiden säännöllisen seurannan kannalta on välttämätöntä.

Diabeettinen neuropatia: oireet ja hoito

Diabeettinen neuropatia - perifeeriseen hermostoon kuuluvat hermot. Nämä ovat hermoja, joiden kautta aivot ja selkäydin kontrolloivat lihaksia ja sisäelimiä. Diabeettinen neuropatia on yleinen ja vaarallinen diabeteksen komplikaatio. Se aiheuttaa erilaisia ​​oireita.

Perifeerinen hermosto on jaettu somaattiseen ja autonomiseen (autonominen). Somaattisen hermoston avulla ihminen valvoo tietoisesti lihasten liikettä. Autonominen hermosto säätelee hengitystä, sykettä, hormonin tuotantoa, ruoansulatusta jne.

Valitettavasti diabeettinen neuropatia vaikuttaa molempiin. Somaattisen hermoston heikentynyt toiminta voi aiheuttaa kiusallisia kipuja tai tehdä diabeetikolle vammaisen esimerkiksi jalkaongelmien vuoksi. Autonominen neuropatia lisää äkillisen kuoleman riskiä - esimerkiksi sydämen rytmihäiriöiden vuoksi.

Diabeettisen neuropatian pääasiallinen syy on kroonisesti kohonnut verensokeri. Tämä diabeteksen komplikaatio ei kehitty välittömästi, vaan vuosien varrella. Hyvä uutinen on, että jos alennat verensokeria ja opit pysymään normaalisti, hermot elpyvät vähitellen ja diabeettisen neuropatian oireet häviävät kokonaan. Miten saavuttaa tämä diabeteksen verensokeri on vakaasti normaali - lue alla.

Diabeettinen neuropatia: oireet

Diabeettinen neuropatia voi vaikuttaa hermoihin, jotka ohjaavat erilaisia ​​lihaksia ja sisäelimiä. Siksi sen oireet ovat hyvin erilaisia. Yleisimmässä tapauksessa ne on jaettu "positiivisiin" ja "negatiivisiin".

Neuropaattiset oireet

  • Palava tunne
  • Dagger-kipu
  • Ammunta, "sähköiskut"
  • pricking
  • Hyperalgesia - epänormaalisti korkea herkkyys kipua ärsyttäville
  • Allodynia - kipu tunne altistettaessa kivuttomille ärsykkeille, esimerkiksi kevyestä kosketuksesta
  • jäykkä
  • "Nekroosia"
  • tunnottomuus
  • pricking
  • Epätasapaino kävellessä

Monilla potilailla on molemmat.

Luettelo diabeettisen neuropatian aiheuttamista oireista:

  • raajojen tunnottomuus ja pistely;
  • ripuli (ripuli);
  • erektiohäiriöt miehillä (lisää "impotenssi diabeteksessa - tehokas hoito");
  • virtsarakon hallinnan menetys - inkontinenssi tai epätäydellinen tyhjennys;
  • levottomuus, kasvojen, suun tai silmien lihakset;
  • silmäongelmat, jotka johtuvat silmämunan liikkuvuuden heikentymisestä;
  • huimaus;
  • lihasheikkous;
  • nielemisvaikeudet;
  • häiriintynyt puhe;
  • lihaskrampit;
  • anorgasmia naisilla;
  • lihasten kipua tai ”sähköiskuja”.

Nyt kuvataan yksityiskohtaisesti kahden diabeettisen neuropatian tyyppisiä oireita, jotka on tärkeää potilaille tietää, koska ne esiintyvät erityisen usein.

Alfa-lipoiinihappo diabeettisen neuropatian hoitoon - lue tässä yksityiskohtaisesti.

Aistien neuropatia

Pisin hermokuitu ulottuu alaraajoihin, ja ne ovat alttiimpia diabeteksen vahingollisille vaikutuksille. Sensomotorinen neuropatia ilmenee sillä, että potilas lakkaa vähitellen tuntemasta jalkojensa signaaleja. Näiden signaalien luettelo sisältää kivun, lämpötilan, paineen, värähtelyn, tilan avaruudessa.

Diabeetikko, joka on kehittänyt sensorimotorisen neuropatian, voi esimerkiksi astua kynsiin, satuttaa, mutta ei tunne sitä ja jatkaa rauhassa. Hän ei myöskään tunne, jos hänen jalkansa on loukkaantunut liian tiukalle tai epämiellyttävälle kengälle tai jos lämpötila kylpyhuoneessa on liian korkea.

Tällaisessa tilanteessa esiintyy tavallisesti haavoja ja haavaumat, dislokaatio tai luunmurtuma voi tapahtua. Kaikki tätä kutsutaan diabeettiseksi jalkaoireyhtymäksi. Sensomotorinen neuropatia voi ilmetä paitsi herkkyyden menetyksenä, myös polttavana tai ommelluskivuna jalkoissa, erityisesti yöllä.

Tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan palauttaminen, jolla oli ongelmia jalkojen jälkeen veren tarjonnan parantumisen jälkeen...

Diabeettinen autonominen neuropatia

Autonominen hermosto koostuu hermoista, jotka kontrolloivat sydäntä, keuhkoja, verisuonia, luu- ja rasvakudosta, ruoansulatuskanavaa, virtsajärjestelmää, hikirauhasia. Mikä tahansa näistä hermoista voi vaikuttaa diabeettiseen autonomiseen neuropatiaan.

Useimmiten se aiheuttaa huimausta tai pyörtymistä jyrkästi. Sydämen rytmihäiriöiden aiheuttama äkillisen kuoleman riski kasvaa noin 4 kertaa. Ruuan hitaasta liikkumisesta mahasta suoleen kutsutaan gastropareesia. Tämä komplikaatio johtaa siihen, että veren glukoosipitoisuus vaihtelee suuresti, ja veren sokeripitoisuuden ylläpitäminen normaaleissa olosuhteissa on hyvin vaikeaa.

Autonominen neuropatia voi aiheuttaa virtsankarkailua tai virtsarakon tyhjentymistä. Jälkimmäisessä tapauksessa virtsarakossa voi kehittyä infektio, joka lopulta nousee ja vahingoittaa munuaisia. Jos hermot, jotka kontrolloivat peniksen veren virtausta, vaikuttavat, niin erektiohäiriö esiintyy miehillä.

Diabeettisen neuropatian syyt

Diabeettisen neuropatian kaikkien muotojen pääasiallinen syy on kroonisesti kohonnut verensokeritaso potilaassa, jos hän pysyy tasaisesti korkeana useita vuosia. Tämän diabeteksen komplikaation kehittämiseen on olemassa useita mekanismeja. Katsomme kahta tärkeintä.

Kohonnut verensokeri vahingoittaa hermoja ruokkivia pieniä verisuonia (kapillaareja). Kapillaarien läpinäkyvyys verenkiertoa varten vähenee. Tämän seurauksena hermot alkavat tukehtua hapenpuutteen vuoksi, ja hermoimpulssien johtavuus vähenee tai häviää kokonaan.

Glykaatio on glukoosin ja proteiinien yhdistelmä. Mitä suurempi glukoosipitoisuus veressä on, sitä enemmän proteiineja käydään läpi tässä reaktiossa. Valitettavasti monien proteiinien glykaatio johtaa niiden toiminnan häiriintymiseen. Tämä koskee myös proteiineja, jotka muodostavat hermoston. Monet glykaation lopputuotteet ovat myrkkyjä ihmiskeholle.

Miten lääkäri tekee diagnoosin

Diabeettisen neuropatian diagnosoimiseksi lääkäri tarkistaa, tunneeko potilas kosketuksen, paineen, tuskallisen injektion, kylmän ja lämpimän. Herkkyys tärinälle tarkistetaan virityshaarulla. Paineherkkyys - käyttämällä yksisäikeistä laitetta. Lääkärin on myös selvitettävä, onko potilaalla polvivakio.

On selvää, että diabeetikko itse voi helposti testata itseään neuropatiaan. Riippumaton tutkimusherkkyys koskettaa sopivia, esimerkiksi puuvillapyyhkeitä. Jos haluat tarkistaa, tuntuuko jalkasi lämpötila, kaikki lämpimät ja viileät esineet tekevät.

Lääkäri voi käyttää monimutkaisia ​​lääketieteellisiä laitteita tarkemman diagnoosin tekemiseksi. Se määrittää diabeettisen neuropatian tyypin ja sen kehitysvaiheen, ts. Kuinka paljon hermot vaikuttavat. Mutta hoito on joka tapauksessa suunnilleen sama. Keskustelemme siitä myöhemmin tässä artikkelissa.

Diabeettisen neuropatian hoito

Tärkein tapa hoitaa diabeettista neuropatiaa on alentaa verensokeria ja oppia kestämään sen tasoa, kuten terveillä ilman diabetesta. Kaikilla muilla terapeuttisilla toimenpiteillä ei ole pienen osuuden vaikutusta veren glukoosin hallintaan. Tämä koskee paitsi neuropatiaa, myös kaikkia muita diabeteksen komplikaatioita. Suositeltavia artikkeleita:

Jos diabeettinen neuropatia aiheuttaa voimakasta kipua, lääkäri voi määrätä lääkkeitä kärsimyksen lievittämiseksi.

Lääkkeet, joita käytetään diabeettisen polyneuropatian kivun oireenmukaiseen hoitoon

Diabeettinen neuropatia: mitä se on ja miten sitä hoidetaan

Diabeettinen neuropatia kehittyy verensokeritason nousun taustalla. Sairaus aiheuttaa vahinkoa perifeeriselle hermostolle, mikä saa lihakset heikentymään. Laiminlyöty patologia aiheuttaa vakavia komplikaatioita elintärkeiden elinten toimintahäiriöön asti, joten on tärkeää tietää, miten alaraajojen neuropatiaa hoidetaan diabeteksessa.

Mikä on diabeettinen neuropatia?

Diabeettisen neuropatian ominaisuuksien ymmärtämiseksi, mikä se on, tyypillisten oireiden syitä, on tarpeen ymmärtää taudin mekanismi. Tämä patologia esiintyy diabetes mellituksen taustalla, joka aiheuttaa metabolisen häiriön ja vaurioita pienille verisuonille, mikä vaikuttaa negatiivisesti aivojen hermosolujen tilaan. Aivokudos turvotetaan, ja tämä johtaa impulssijohtokyvyn rikkomiseen. Eli aivot menettävät kykynsä lähettää signaaleja tiettyihin kehon osiin.

Aineenvaihduntaan ja verenkiertoon liittyvien ongelmien takia hapettuvien prosessien lisääntyminen johtaa kudosten asteittaiseen kuolemaan, jotka saavat riittämättömiä ravintoaineita.

Diabeettisen neuropatian alkuvaiheessa on tunnusomaista hermojen vaurioituminen, jotka aiheuttavat impulssien siirron ylä- ja alaraajoihin.

Tämän vuoksi jalkojen ja kämmenten herkkyys vähenee, ja iho loukkaantuu helposti, minkä seurauksena haavat esiintyvät usein.

Alaraajojen diabeettisen neuropatian aikana keskimäärin 78% potilaista muodostaa troofisia, pitkäaikaisia ​​haavaumia. Itse sairaus kehittyy 60–90 prosentissa diabetes mellituksen tapauksista ensimmäisten 5-15 vuoden aikana. Lisäksi neuropatia esiintyy ihmisillä, joilla on molemmat taustalla olevan patologian muodot.

Diabeettisen neuropatian muodot

Alaraajojen perifeerisessä neuropatiassa kliininen kuva on monipuolinen. Tämä selittyy sillä, että verensokeritason lasku aiheuttaa erilaisten hermosolujen tappion. Tämän ominaisuuden perusteella rakennetaan taudin luokitus.

Seuraavat diabeettisen neuropatian muodot erotetaan:

  • keskus;
  • sensorimotor;
  • autonomiset (kasvulliset);
  • proksimaalinen;
  • hiustenlähtö.

Patologian keskeisessä muodossa on aivojen työhön liittyviä häiriöitä. Sairaus herättää heikentynyttä keskittymistä, heikentynyttä tajuntaa, virtsajärjestelmän ja suoliston toimintahäiriötä.

Sensomotoriseen neuropatiaan on tunnusomaista vähentynyt raajojen herkkyys ja heikentynyt liikkeen koordinointi. Potilailla, joilla on tämä häiriö, on lyhytaikaiset kohtaukset. Useimmat patologiat vaikuttavat yhteen raajaan, ja yleisten oireiden intensiteetti lisääntyy illalla. Taudin kehittymisen myöhäisessä jaksossa jalat ovat täysin tunnoton (potilas lakkaa tuntemasta kipua). Heikentyneiden johtokyvyn takia esiintyy haavaumia.

Aistien neuropatia, toisin kuin sensorimotori, aiheuttaa vain herkkyyden vähenemisen. Koordinointi on sama. Moottorin neuropatian myötä moottorin toiminnot ovat heikentyneet. Potilaalla, jolla on tämä häiriö, on vaikeuksia liikkua, puhua, ruokailla.

Autonominen neuropatia tapahtuu, kun autonomisen hermoston kuidut vaikuttavat. Tämän vuoksi yksittäisten elinten työ häiriintyy. Erityisesti kasvullisen järjestelmän tappion myötä kehon happipitoisuus pienenee, ravinteiden assimilaatio heikkenee ja suoliston ja virtsarakon toimintahäiriöt tapahtuvat. Tämä sairauden muoto aiheuttaa monipuolisimpia kliinisiä ilmiöitä.

Proksimaalinen patologia on lokalisoitu. Potilas, jolla on tämä muoto, on huolissaan lonkkanivelen kipuista. Kun patologinen prosessi etenee, hermokuitujen johtokyky heikkenee merkittävästi, mikä johtaa lihasten surkastumiseen. Kehittyneissä tapauksissa potilas menettää liikkumiskykynsä.

Kun polttomuoto vaikuttaa yksittäisiin hermokuituihin. Tämäntyyppiselle taudille on ominaista äkillinen puhkeaminen. Hoidossa on hermokuitujen sijainnista ja toiminnoista, joihin he ovat vastuussa, potilaan kipua ja halvaantumista tietyissä ruumiinosissa (pääasiassa puolet kasvoista). Polttomuodon kulkua on vaikea ennustaa.

Neuropatian syyt diabeteksessa

Diabeettisen neuropatian pääasiallinen syy on veren glukoosin (sokerin) pitoisuuden muutos. Tätä ehtoa ei aina aiheuta taustalla olevan sairauden hoitosääntöjen noudattamatta jättäminen. Diabeteksessa neuropatiaa voi aiheuttaa seuraavat tekijät:

  • luonnolliset muutokset kehossa, joka esiintyy ihmisen kasvaessa;
  • ylipaino;
  • merkittävä ja jatkuva verenpaineen nousu;
  • jyrkkä sokeritason nousu;
  • hyperlipidemia (lisääntynyt lipiditaso);
  • tupakointi;
  • hermokuitujen tulehdus;
  • geneettinen taipumus tiettyihin sairauksiin.

Patologian kehittämiseen liittyvä riskiryhmä sisältää ihmisiä, joiden diabetes on diagnosoitu kauan sitten. Mitä vanhempi henkilö on, sitä vakavampia oireita tulee ja sitä vaikeampaa on hallita sokerin tasoa.

Autonominen neuropatia pidetään vaarallisimpana. Tämä patologinen muoto voi aiheuttaa potilaan kuoleman sydänpysähdyksen vuoksi.

Diabeettisen neuropatian oireet

Neuropatian kulkua diabeteksessa on tunnusomaista erilaisille oireille. Taudin keskeinen muoto ilmenee nopeammin, koska aivot ovat häiriintyneitä.

Diabeettisen neuropatian oireiden ilmaantuminen perifeerisen vaurion sattuessa havaitaan useita kuukausia patologisen prosessin alkamisen jälkeen. Tämä seikka selittyy sillä, että ensimmäiset terveelliset hermorakenteet suorittavat vaurioituneiden funktioita.

Jos alaraajojen neuropatian aistinmuoto kehittyy, diabeteksen oireita täydentävät seuraavat kliiniset ilmiöt:

  1. Hyperestesia (yliherkkyys erilaisille ärsykkeille). Tämä tila on ominaista "goosebumps": n esiintymiselle, polttava tunne tai pistely, voimakas (dagger) kipu.
  2. Epänormaali reaktio ärsykkeisiin. Henkilö tuntee paljon kipua hieman kosketuksella. Lisäksi usein ärsykkeen seurauksena syntyy samanaikaisesti monia tunteita (maku suussa, ulkoisten hajujen tunne ja tinnitus).
  3. Herkkyyden heikkeneminen tai täydellinen menettäminen. Sairauden yleisimpiä komplikaatioita pidetään diabetes mellituksen raajoissa.

Taudin moottorimuodossa havaitaan seuraavat ilmiöt:

  • epävakaa kävely;
  • liikkeiden koordinoinnin puute;
  • nivelen turvotus, joka vähentää liikkuvuutta;
  • lihasheikkous, joka ilmenee jalan ja käsien voimakkuuden vähenemisenä.

Patologian autonomiselle muodolle on tunnusomaista yleisimmät oireet:

  1. Ruoansulatuskanavan toimintahäiriö. Tällaisessa häiriössä potilaalla on nielemisvaikeuksia, vatsakipuista johtuvaa usein oksentelua, kroonista ummetusta tai voimakasta ripulia, röyhtäilyä ja närästystä.
  2. Lantion elinten toimintahäiriöt. Impotenssi kehittyy riittämättömän verenkierron takia, ja hermoston johtumisen rikkominen aiheuttaa virtsarakon lihasten äänen heikkenemisen. Jälkimmäinen johtaa virtsaamisen vähenemiseen ja edistää bakteerien mikroflooran liittymistä.
  3. Sydänlihaksen toimintahäiriö. Tähän tilaan liittyy takykardia tai rytmihäiriö. Kun keho liikkuu vaakasuorasta pystyasentoon, valtimopaine laskee jyrkästi sydämen toimintahäiriön vuoksi. Tämä rikkominen aiheuttaa kuitenkin sydämen herkkyyden vähenemisen. Vaikka sydänkohtaus, potilas ei tunne kipua.

Autonisen neuropatian alkuvaiheessa on mahdollista lisätä hikoilua. Tämä oire on ilmeisin ylemmässä kehon osassa. Kun patologinen prosessi kehittyy, esiintyy kapillaarien kouristusta, mikä vähentää hikoilun tuotantoa. Se aiheuttaa ihon tyhjenemistä. Sen jälkeen kasvoille ja muille kehon osille ilmestyvät pigmenttipaikat. Ja vakavissa tapauksissa verisuonten kouristus aiheuttaa usein ihovaurioita.

Myös taudin itsenäisessä muodossa on mahdollista vahingoittaa näön hermoa, jonka vuoksi heikkous heikkenee.

Nämä oireet auttavat määrittämään, miten diabeettista neuropatiaa hoidetaan. Nämä merkit osoittavat patologisen prosessin likimääräisen sijainnin.

Diabeteksen neuropatian diagnoosi

Potilaan alustava tutkimus suoritetaan käyttämällä neurologista pakkausta diabeettisen neuropatian diagnosoimiseksi. Sitä käytetään verenpaineen mittaamiseen, vatsaontelon tilan, sydämen, ihon arviointiin. Myös rekrytoimalla neurologi diabeettisen neuropatian diagnosoimiseksi tutkitaan dermiksen herkkyyttä eri ärsykkeiden vaikutuksiin.

Viimeiset indikaattorit arvioidaan virityshaarukan (tärinänvaimennus) ja neulalla varustetun vasaran avulla (kosketusvaikutus).

Herkkyysaste voidaan määrittää myös käyttämällä monofilamenttia diabeettisen neuropatian diagnosoimiseksi.

Vaurioiden luonteen ja sijainnin määrittämiseksi potilaan tutkimusta täydennetään laboratoriotesteillä verestä ja virtsasta. Ensimmäinen menetelmä auttaa tunnistamaan ruoansulatuskanavan poikkeavuudet, toinen - virtsa.

Diabeettisen neuropatian diagnoosi sisältää myös seuraavat manipulaatiot:

  • verenpaineen indikaattoreiden päivittäinen seuranta;
  • Vatsakalvon ultraääni;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • röntgenkuvaus.

Usein kattavan diagnoosin jälkeen potilas lähetetään neuvotteluihin erikoistuneisiin asiantuntijoihin muiden sairauksien estämiseksi.

Valmistelut diabeettisen neuropatian hoitoon

Diabeettisessa neuropatiassa hoito on monimutkaista, ja siihen sisältyy lääkkeiden antaminen eri ryhmistä. Hoidon perustana ovat lääkkeet, jotka normalisoivat veren glukoositasoja:

  • lääkkeet, jotka lisäävät insuliinin synteesiä (Nateglinide, Repaglinide, Glimepiride, Gliclazide);
  • lääkkeet, jotka lisäävät kudosten herkkyyttä insuliinille ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • keinot, jotka vähentävät suoliston imeytymistä ("Miglitol", "Akarbosa").

Kivun tukahduttamiseksi ja hermokuitujen johtokyvyn palauttamiseksi nimitetään:

  1. Alfa-lipohapon valmisteet ("Tiogamma", "Tiolepta"). Lääkkeet vähentävät glukoosipitoisuutta veressä ja normalisoivat aineenvaihduntaa.
  2. Neurotrooppiset (B-ryhmän vitamiinit). Estä hermokudokseen vaikuttava tulehdusprosessi.
  3. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (nimesulidi, indometasiini). Vapauta kipua tukahduttamalla tulehdus.
  4. Trisykliset masennuslääkkeet ("amitriptyliini"). Vähentää kivun siirrosta vastuussa olevien impulssien nopeutta.
  5. Antikonvulsantit ("Pregabaliini", "Gabapentin"). Estä lihasten supistuminen.
  6. Synteettiset opioidit (Zaldiar, oksikodoni). Vaikuttaa lämpötilan ja kivun reseptoreihin.
  7. Antiaritmiset lääkkeet ("Meksiletin"). Käytetään sydänlihaksen tappiossa.
  8. Anestesia (laastarit, geelit, voiteet). Poista raajojen kipu.

Diabeettistä neuropatiaa hoidetaan menestyksekkäästi vähähiilihydraatilla, joka täydentyy välttämättä ottamalla lipoiinihappoa ja B-vitamiineja suurina annoksina.

Ihmisoikeuksien korjaaminen

Diabeettistä neuropatiaa hallitsee hyvin perinteinen lääketiede. Alla kuvattujen aineiden käyttö on sovittava lääkärin kanssa. Diabeettisen neuropatian hoidossa käytetään:

  1. Sininen (vihreä) savi. Käytetään pakattuna. Lääkkeen valmistamiseksi sinun täytyy laimentaa 100 g savea puurotilaan. Työkalua käytetään ongelma-alueelle ja se vanhenee, kunnes se on täysin kovettunut.
  2. Kamferiöljy. Sitä käytetään vaikuttavan alueen hierontaan. Menettely suoritetaan 15 minuutin ajan.
  3. Calendula-kukkien infuusio. Se kestää 2 rkl. alkuperäinen ainesosa ja 400 ml kiehuvaa vettä. Tuotetta infusoidaan 2 tuntia, minkä jälkeen 100 ml otetaan koko päivän ajan. Infuusio tulee kuluttaa enintään kaksi kuukautta.
  4. Lemon Peel. On ensin ensin vaivatta hyvin ja kiinnitettävä jalkoihin ja sidottava. Menettely on suoritettava nukkumaan mennessä kaksi viikkoa.
  5. Keittäminen Eleutherococcus. Se kestää 1 rkl. kuivaa juuria ja 300 ml kiehuvaa vettä. Ainesosat sekoitetaan ja haihdutetaan vesihauteessa 15 minuutin ajan. Saatuun koostumukseen lisätään sitten 1 tl. hunaja ja 2 rkl. sitruunamehu. Juo korjata suositeltavaa päivän aikana.

Diabeettistä neuropatiaa ei paranneta perinteisen lääketieteen avulla. Edellä mainitut lääkkeet pysäyttävät taudin oireet ja parantavat hermokuitujen johtokykyä.

Diabeettisen neuropatian ennustaminen ja ehkäisy

Diabeettinen neuropatia diabeteksessa aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita. Tämän taudin ennuste määritetään tapauksen laiminlyönnin ja patologisen prosessin lokalisoinnin mukaan. Riittämättömän hoidon puuttuessa on mahdollista tehdä kivuton sydäninfarkti, jalkojen epämuodostuma ja sen amputoinnin uhka.

Alaraajojen diabeettisen neuropatian ehkäiseminen edellyttää diabetekselle määrättyä erityisruokavaliota, verensokerin ja verenpaineen jatkuvaa seurantaa, huonojen tapojen hylkäämistä. Tämän taudin vuoksi on tärkeää, että lääkärin on välittömästi kuultava, jos ilmenee merkkejä yleisen tilan huonontumisesta.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, joka vaikuttaa hermoston toimintaan. Neuropatian ensimmäiset oireet ovat pistely käsissä ja jaloissa, tunnottomuus tai kutina. On olemassa useita eri tyyppejä: aistillinen, kasvullinen, polttoväli.

Neuropatian pääasiallinen syy on hyperglykemia - lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä, joka aiheuttaa hermosolujen rakenteen häiriöitä ja häiriöitä hermopulssien siirron perusteella. Muut tekijät, jotka lisäävät taudin kehittymisen riskiä, ​​ovat seuraavat:

  • tupakointi,
  • liiallinen juominen
  • hyperlipidemia tai LDL-kolesterolin ja veren triglyseridien epänormaalit arvot, t
  • geneettinen taipumus.

Diabeettinen neuropatia on sairaus, joka voi aluksi aiheuttaa oireita. Sitten he puhuvat piilotetusta muodosta, joka voidaan diagnosoida vain suorittamalla erityistutkimuksia hermokuitujen työstä.

Mikä on diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on perifeerisen ja autonomisen hermoston eri osien vaurioiden oireyhtymien yhdistelmä, joka esiintyy diabetes mellituksen metabolisen prosessin heikkenemisen taustalla ja vaikeuttaa sen kulkua.

Tilastojen mukaan diabeteksen useimmissa diabeteksen diabeteksen diagnoosissa on yksi diabeteksen yleisimmistä ja vakavimmista komplikaatioista.

Taudin kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia, joten useimmat lääkärit ovat erikoistuneet diabeettiseen neuropatiaan, jossa on kapea erikoistuminen - neuropatologit, urologit, endokrinologit, gastroenterologit, ihotautilääkärit jne.

Kehityksen syyt ja mekanismit

Diabeettisen neuropatian pääasiallinen syy on kroonisesti kohonnut veren glukoositaso, joka lopulta johtaa hermosolujen rakenteen ja toiminnan muutokseen. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomisesta diabetes mellitussa sairastuneilla potilailla mikroangiopatia kehittyy - patologiset muutokset mikroverenkierron astioissa, minkä vuoksi normaali hermojen verenkierto häiriintyy.

Useiden aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena hermokudoksen turvotus kehittyy, kaikki hermokuidun aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, hermoimpulssien johtuminen pahenee, antioksidanttijärjestelmä estyy, mikä johtaa hermosoluihin haitallisten vapaiden radikaalien kertymiseen ja autoimmuunikompleksien kehittymiseen, ja autoimmuunikompleksien kehittyminen alkaa, jolloin autoimmuunikompleksien kehittyminen alkaa hermokuitujen atrofia.

On olemassa useita tekijöitä, jotka lisäävät diabeettisen neuropatian kehittymisen riskiä:

  • ikä;
  • pitkä kokemus diabeteksesta;
  • hajoamisvaihe;
  • korkea verenpaine;
  • ylipaino ja lihavuus;
  • tupakointi, alkoholin nauttiminen.

Oireet, oireyhtymät, tyypit

Diabeettinen neuropatia luokitellaan useilla tavoilla. Useat tekijät erottavat neljä päätyyppiä:

  • perifeerinen neuropatia - yksi yleisimmistä tyypeistä, joissa raajojen hermokuidut ovat vaurioituneet, ja alaraajoja esiintyy useammin;
  • autonomisen neuropatian - jossa monien sisäelinten työ on häiriintynyt - sydän, vatsa, suolet, seksuaalinen toimintahäiriö kehittyy;
  • proksimaalinen neuropatia, jolle on tunnusomaista voimakkaat kivun oireet lonkassa, pakarassa ja lonkkanivelissä;
  • fokaalinen neuropatia - jossa on yksittäisten hermokuitujen paikallinen vaurio.

On olemassa diabeettisen neuropatian luokitus, jossa perusta perustuu oireyhtymien erottamiseen tunnusomaisiin kliinisiin oireisiin ja kurssiin. Sen mukaan eristetään hermosairaus (joka vaikuttaa kaikkiin hermokuituihin) ja fokusaaliseen neuropatiaan (joka vaikuttaa ihmisen kehon tiettyihin alueisiin).

Hajotetun neuropatian esiintyvyys on paljon suurempi, se etenee nopeasti ja usein oireeton. Se sisältää autonomisen diabeettisen neuropatian ja distaalisen symmetrisen sensorimotorin diabeettisen polyneuropatian.

Fokaalinen neuropatia on harvinaisempi, esiintyy akuutisti, menettämällä kliinisiä ilmenemismuotoja ajan myötä. Se sisältää kraniaalisen neuropatian, radikulopatian, plexopatian, mononeuropatian.

Perifeerinen neuropatia

Perifeerinen diabeettinen neuropatia esiintyy pääasiassa alaraajoissa, joille on tunnusomaista polttavat ja tuskalliset oireet jaloissa, jotka esiintyvät usein yöllä, äkillinen kuumuus tai kylmä ja jalkakarvat jaloissa.

Potilaat ovat hyvin herkkiä kosketukseen, joskus ne ovat jopa tuskallisia. Raajojen lihasten muodonmuutoksia voidaan havaita. Kaikki vauriot. raajojen ihon eheyden rikkominen muuttuu haavoiksi, jotka eivät paranna pitkään aikaan.

Autonominen neuropatia

Autonomiselle diabeettiselle neuropatialle on ominaista hermoston kasvullisen osan vaurioituminen, joka ohjaa ja koordinoi sisäelinten työtä. Tällöin useimmissa elimissä ja järjestelmissä saattaa esiintyä rikkomuksia.

Erityisesti ruoansulatuskanavan työstä vastuussa olevien hermokuitujen häviämisen vuoksi potilaat valittavat pahoinvointia, närästystä, vatsan tunteen, jopa pienen määrän ruokaa, ilmavaivat, ripuli tai ummetus.

Urogenitaalijärjestelmän työstä vastuussa olevien hermokuitujen tappion myötä virtsarakon pareseesi voi kehittyä ja virtsaa ei evakuoida ajoissa virtsarakosta, koska virtsatehoa ei ole, mikä lisää virtsateiden infektioriskiä. Potilaat valittavat usein, harvinaisesta tai tahattomasta virtsaamisesta.

Lisäksi, koska sukupuoliherkistymässä olevilla miehillä on negatiivinen vaikutus hermoihin, jotka aiheuttavat erektion syntymisen ja ylläpidon, autonomisella neuropatialla voi johtaa erektiohäiriöön samalla kun säilytetään seksuaalinen halu potilaassa.

Autonomisessa neuropatiassa sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumisen vuoksi voi ilmetä oireita, kuten huimausta ja kohtuutonta tajunnan menetystä, lisääntynyttä sydämen lyöntitiheyttä, kivutonta anginaa jne. Ihon osalta potilaat huomaavat liiallisen raajojen kuivuuden, liiallisen hikoilun tai täydellisen poissaolon.

Fokaalinen neuropatia

Tämäntyyppinen neuropatia esiintyy yleensä äkillisesti, mikä vaikuttaa pään, rungon ja raajojen hermokuituihin. Sille on ominaista eri vahvuuksilla ja lihasten heikkoudella esiintyvä kipu. Näiden merkkien lisäksi voi tapahtua Bell-halvaus, joka vaikuttaa puoleen kasvoista, kaksoisnäkö ja kipu rintakehässä tai vatsassa, joka on usein sekava sydänkohtaukseen tai apenditiksin hyökkäykseen.

Jos yksi tai useampi edellä mainituista oireista havaitaan, diabetesta sairastavien potilaiden tulee ottaa yhteyttä erikoislääkäriin suorittamaan diabeettisen neuropatian differentiaalidiagnoosi muilla sairauksilla, joilla on samanlaisia ​​oireita, kuten alkoholin neuropatia, neuropatia neurotoksisten lääkkeiden antamisen aikana tai myrkyllisten kemikaalien vaikutus (liuottimet, raskasmetalliyhdisteet jne.).

Joukko menetelmiä diagnosoimiseksi

Diabeettisen neuropatian diagnostisten menetelmien luettelo liittyy suoraan mihin neuropatian muotoon potilas on hakenut. Siksi ensimmäisessä kuulemisessa anamnesio ja valitukset kerätään huolellisesti, joiden perusteella endokrinologi tai diabetologi on mukana muiden asiantuntijoiden tutkimuksessa.

Diabeettista neuropatiaa sairastavien potilaiden neurologinen tutkimus sisältää elektromografiaa ja elektroneurografiaa, refleksien arviointia ja kaikkien aistien havaintotasoa.

Ruoansulatuskanavan vaurioiden oireiden läsnä ollessa, vatsan elinten ultraäänitutkimus, mahalaukun röntgen ja esophagogastroduodenoscopy eivät ole tarpeettomia. Jos potilas valittaa virtsatietojärjestelmään, on tarpeen tehdä yleinen virtsan, munuaisten ja virtsarakon ultraäänianalyysin määritys virtsan jäännösmäärän, kystoskoopin ja urografian määrittämiseksi.

Miten hoitaa

Diabeettisen neuropatian hoidossa on tärkeää, että konsistenssi ja vaiheistus ovat tärkeitä. Koska tauti on samanaikainen ensimmäisen ja toisen tyypin diabeteksen kanssa, on ensinnäkin välttämätöntä siirtää diabetes mellitus korvausvaiheeseen. Veren glukoosin korjauksen suorittaa endokrinologi tai diabetologi, joka käyttää insuliinia tai diabeteslääkkeitä.

Vaatii verensokeritason säännöllistä seurantaa. Lisäksi potilaan monimutkaiseen hoitoon olisi kehitettävä erityisruokavalio ja määritettävä liikuntajärjestelmä. Jos potilas on lihava, tarvitaan ylipainon vähentämisohjelma. Vähintään yhtä tärkeää on verenpainetasojen seuranta.

Oireinen hoito riippuu diabeettisen neuropatian tyypistä ja koostuu B-ryhmän vitamiineista, joilla on neurotrooppisia vaikutuksia, antioksidantteja, magnesium- ja sinkivalmisteita. Kun diabeettista neuropatiaa seuraa voimakas kipu, turvautua kipulääkkeiden ja antikonvulsanttien nimittämiseen.

Asiantuntijoita käytetään laajalti diabeettisten jalka-neuropatian fysioterapiahoitojen, kuten sähköhermoston stimuloinnin, magneettiterapian, laserterapian, akupunktion, fysioterapian, hoidossa. Potilaat, joilla on pääasiallinen jalkojen leesio, suosittelivat huolellisesti jalkojen hoitoa, niiden hydratoitumista ja mukavia kenkiä, mikä estää maissin ja maissin muodostumisen.

Ennaltaehkäisy ja hoito - tehokkuuden erot

Diabetes mellituksen kehittymisen todennäköisyys ja komplikaatioiden vakavuus riippuvat suoraan hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin hyödyllisyydestä sekä ennalta ehkäisevien toimenpiteiden toteuttamisesta. Jokaisen diabetesta sairastavan potilaan tulisi vähintään yhden kerran kuuden kuukauden aikana käydä verisuonihoitoa, jonka tarkoituksena on estää komplikaatioiden kehittyminen, mukaan lukien diabeettinen neuropatia.

Valitettavasti on usein vaikea vakuuttaa diabetes mellitusta potilaille, jotka tarvitsevat ennaltaehkäiseviä hoitokursseja, koska taudin alkuvaiheessa potilasta ei häiritä ja yleensä glukoosin kohonneen tason ei oteta huomioon. Samanaikaisesti terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus riippuu suoraan siitä, kuinka varhaisessa vaiheessa ne aloitetaan ja kuinka säännöllisesti ne hoidetaan.

Siksi on tunnustettava, että neuropatian ja muiden diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen ehkäiseminen on aloitettava välittömästi diabeteksen havaitsemisen jälkeen ja jatkettava koko hoidon ajan.

Diabeettinen neuropatia: diagnoosi, hoito, ehkäisy

Neuropatia, jolla on tyypillinen kliininen kuva, esiintyy useimmissa tapauksissa muiden patologisten tilojen ilmentymisenä. Tällä hetkellä on noin 400 sairautta, joista yksi on merkki hermokuitujen häviämisestä.

Useimmat niistä ovat melko harvinaisia, ja monille harjoittajille tärkein patologia, johon liittyy neuropatian kehittyminen, on diabetes. Kehittyneissä maissa se on yksi ensimmäisistä paikoista neuropatian esiintyvyydessä (noin 30%). Eri tutkimusten mukaan diabeettinen polyneuropatia havaitaan 10-100%: lla diabeetikoista.

synnyssä

Diabeettisen neuropatian patogeneesissä mikroangiopatia ja metaboliset häiriöt ovat tärkeimpiä. Mikroangiopatia on funktionaalinen ja / tai rakenteellinen muutos kapillaareissa, jotka vastaavat hermokuitujen mikrokierrosta.

Metabolisia häiriöitä ovat seuraavat prosessit:

  • ns. polyoli-shuntin (fruktoosi-aineenvaihdunnan häiriö) aktivointi - vaihtoehtoinen reitti glukoosin aineenvaihduntaan, jossa se muunnetaan entsyymin aldoosireduktaasin avulla sorbitoliksi ja sitten fruktoosiksi; näiden metaboliittien kertyminen johtaa solujen välisen tilan osmolaarisuuden kasvuun ja hermokudoksen turvotukseen;
  • myo-inositolin tason lasku, jota seuraa fosfoinositolin (hermosolujen kalvon komponentti) synteesin väheneminen, mikä johtaa energian aineenvaihdunnan vähenemiseen ja hermoimpulssien katkeamiseen;
  • proteiinien ei-entsymaattinen ja entsymaattinen glykosylaatio - myeliini ja tubuliini (hermokuitujen rakenteelliset komponentit), mikä johtaa demyelinaatioon ja hermosolujen heikkenemiseen;
  • kapillaaristen kellariproteiinien glykosylaatio aiheuttaa sen paksunemisen ja metabolisten prosessien häiriön hermokuituissa;
  • lisääntynyt oksidatiivinen stressi (glukoosin ja lipidien lisääntynyt hapetus, vähentynyt antioksidanttisuoja), mikä johtaa vapaiden radikaalien kertymiseen, joilla on suora sytotoksinen vaikutus;
  • autoimmuunikompleksien tuotanto; Joidenkin raporttien mukaan vasta-aineet insuliinia estävät hermokasvutekijää, joka johtaa hermokuidun atrofiaan.

luokitus

1. Subkliininen vaihe:

  • Muutokset elektrodiagnostisten testien tuloksiin: hermoimpulssien johtokyvyn heikkeneminen aistinvaraisissa ja motorisissa perifeerisissä hermoissa, indusoitujen neuromuskulaaristen potentiaalien amplitudin väheneminen.
  • Herkkyystestitulosten muutos: tärinä, tunto, lämpötila.
  • Muutokset funktionaalisten testien tuloksiin, jotka kuvaavat autonomisen hermoston toimintaa: sinusolmun heikentynyt toiminta ja sydämen rytmi, heikentynyt pupillin refleksi.

2. Kliininen vaihe

3. Diffuusi neuropatia

4. Distaalinen symmetrinen neuropatia: aistien hermojen (aistinmuotoinen) ensisijainen vaurio, motoristen hermojen ensisijainen vaurio (moottorin muoto), yhdistetty hermovaurio (sensorimotorin muoto).

5. Autonominen neuropatia:

  • ruoansulatuskanava: mahalaukun atonia, sappirakon atonia, diabeettinen enteropatia (yön ripuli);
  • sydän- ja verisuonijärjestelmä: kivuton sydäninfarkti, ortostaattinen hypotensio, sydämen rytmihäiriöt;
  • rakko;
  • lisääntymisjärjestelmä: erektiohäiriö, retrograde siemensyöksy;
  • muut elimet ja järjestelmät: heikentynyt pupillin refleksi, hikoilun heikkeneminen, oireeton hypoglykemia.

7. Fokaalinen neuropatia: kraniaaliset hermot, mononeuropatia (ylemmät tai alemmat raajat), mononeuropatia, polyradikulopatia, plexopatia.

diagnostiikka

1. Anamnesiksen kerääminen ja potilaiden valitusten tunnistaminen (kysymykset eri neuropatian muotojen subjektiivisten oireiden määrittämiseksi on esitetty taulukossa).

  • noutaminen
  • kun pidät kohteita
  • kävellessä
  • portaiden kiipeessä
  • vaikeuksia tunnistaa esineitä kosketuksella
  • hämmästyttävä kävely
  • tunnoton tunne
  • nastat ja neulat
  • polttava tunne jaloissa
  • huimausta nousussa
  • virtsaamisen vaikeus
  • ongelmia ulosteessa (yön ripuli)
  • erektiohäiriö

Edellä luetellut testit mahdollistavat nopean ja luotettavan tunnistamisen oireista perifeerisestä diabeettisesta neuropatiasta. Muiden neuropatian muotojen, elektromyografian, elektrokardiografian (syvähengitystestit, Valsalva-liikkeen, kehon paikannusnäytteen), verenpainemittauksen (kehon paikannus, käsien pitkäaikainen puristus) ja mahalaukun röntgensäteilyn tarkempi diagnostiikka ja havaitseminen suoritetaan kontrastilla. ja ilman sitä, vatsanontelon, suonensisäisen urografian, kystoskoopin jne. ultraäänitutkimus

Hoito ja ehkäisy

Tällä hetkellä diabeettisen polyneuropatian hoito suoritetaan useissa vaiheissa.

  1. Ensimmäisessä vaiheessa suoritetaan glykemian korjaus. Lukuisat viime vuosina tehdyt tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että optimaalisen veren glukoosipitoisuuden saavuttaminen 1 päivän aikana estää diabeettisen neuropatian ilmenemismuotojen kehittymisen. Neuropatian uusin ja pätevin hoito on tehoton ilman diabeteksen johdonmukaista kompensointia.
  2. Toisessa vaiheessa potilaan ruumiinpaino pienenee, fyysisen aktiivisuuden järjestelmä optimoidaan ja normaali verenpaine säilyy.
  3. Kolmannessa vaiheessa määrätyt neurotrooppiset vitamiinit (ryhmä B).
  4. Neljännessä vaiheessa alfa-lipohapon valmisteita ja jos ne ovat tehottomia erillisen käytön tapauksessa, niille annetaan yhdistelmähoito neurotrooppisten vitamiinien, alfa-lipoiinihapon valmisteiden ja muiden keinojen kanssa.

Seuraavat ovat diabeettisen neuropatian tärkeimmät lääkkeet.

Neurotrooppiset vitamiinit ovat koentsyymejä erilaisissa biokemiallisissa prosesseissa, parantavat hermosolun energiaa, estävät proteiinien glykosylaation lopputuotteiden muodostumista. Näiden vitamiinien valmistusta määrättiin diabeettiselle neuropatialle melko pitkään, mutta niiden terapeuttinen vaikutus oli lievä.

Benfotiamiini on B1-vitamiinin rasvaliukoinen muoto, joka imeytyy 10 kertaa paremmin ruoansulatuskanavaan ja pääsee helpommin hermokudokseen kuin B-ryhmän vesiliukoiset lääkkeet. Benfotiamiinia käytetään 150 mg / vrk 1,5-3 kuukautta.

Yksi Milgamma-drage sisältää 100 mg benfotiamiinia ja 100 mg pyridoksiinia (B6-vitamiini). Hänelle määrätään 1 tabletti 3 kertaa päivässä 1,5-2 kuukautta. Milgamma-injektio injektionesteisiin (1 ampulli, 2 ml) sisältää 100 mg tiamiinia (B1-vitamiini), 100 mg pyridoksiinia, 1000 μg syanokobalamiinia (B12-vitamiini), 20 mg lidokaiinia ja 40 mg bentsyylialkoholia.

Vaikeissa tapauksissa ja tuskallisen neuropatian muodossa hoito alkaa päivittäin Milgamman (2 ml) injektiona lihaksen sisään (10 injektiota) ja siirretään sitten lääkkeen ottamiseen pillereiden muodossa. Diabeettisen neuropatian ennaltaehkäisyyn liittyy Milgamman 1 tabletin ottaminen 3 kertaa päivässä 3 viikon välein kolmen kuukauden välein.

Aluksi 2-4 viikon ajan lääkkeen Tiogamma (Wörwag Pharma, Saksa) muodossa olevaa alfa-lipoiinihappoa annetaan päivittäin laskimonsisäisenä tiputuksena 600 mg / päivä (minimikurssi 15, optimaalisesti - 20 infuusiota). Tulevaisuudessa he käyttävät Tiogamma-tabletteja, jotka sisältävät 600 mg alfa-lipoiinihappoa, 600 mg / vrk 1,5-2 kuukautta. Profylaktinen kurssi sisältää 600 mg / vrk lääkkeen ottamisen 1 kuukauden välein kolmen kuukauden välein.

Antioksidanttisuojan lisäämiseksi, solujen lisääntymisen, kudosten hengityksen parantamiseksi, lisääntyneen läpäisevyyden ja kapillaarisen haurauden estämiseksi diabeettista neuropatiaa sairastaville potilaille määrätään E-vitamiinilisät, kuten Oxytex, 1 kapseli päivittäin 2 kuukauden ajan.

Korjaa hivenaineiden puutetta kehossa määrättyjä magnesiumia ja sinkkiä sisältäviä lääkkeitä. Vasikoiden lihaksen yön krampien poistamiseksi sydänlihaksen supistumisfunktion parantamiseksi käytetään magnesiumvalmisteita, kuten magnesiumsulfaattia ja magnesium- ortaattia.

Magnesiumsulfaattia annetaan yhdessä alfa-lipoiinihapon valmisteiden kanssa laskimoon hitaasti (yli 10 minuutin) virtauksessa 10-20 ml: ssa 10-prosenttista liuosta. Tulevaisuudessa nimitä magnesiumoksidi 1000 mg 3 kertaa päivässä 7 päivän ajan, sitten 500 mg 2-3 kertaa päivässä joka päivä. Hoidon kesto on vähintään 4-6 viikkoa.

Sinkin puutos diabetes mellituksessa on yksi syistä erektiohäiriöön (sinkki on mukana testosteronin metaboliassa), voi aiheuttaa kivesten hypotrofiaa ja heikentynyttä spermatogeneesiä, heikentää libidoa. Sinkkipuutos on yleensä läsnä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Sen täydentämiseksi sinkkisulfaattia määrätään 10 mg / vrk (sinkin suhteen) 1,5-2 kuukautta.

Tuskallisen diabeettisen neuropatian hoitoon voidaan lisätä edellä mainittuihin valmisteisiin erilaisia ​​kipulääkkeitä (asetyylisalisyylihappo, parasetamoli jne.), Trisyklisiä masennuslääkkeitä (amitriptyliini - 25, 50 tai 100 mg yöllä), antikonvulsanttia karbamatsepiinia suurina annoksina - 600-1200 mg / päivä, fenytoiini - aloitusannos 3-4 mg / kg / vrk, joka tukee - 200-500 mg / vrk, paikallisesti levitettyä kerma, kapsaisiinia.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän autonomisen neuropatian hoitoon käytetään sydän-selektiivisiä beeta-adrenoblokkereita bisoprololia, kalsiumkanavasalpaajia - verapamiilia, sekä magnesiumvalmisteita - magnesiumsulfaattia ja magnesium-orotaattia. Bisoprololi on erittäin tehokas sydän-selektiivinen beetasalpaaja, joka käytännössä ei estä keuhkoputkien ja suolistojen beeta2-reseptoreita.

Se on määrätty, aloittaen 1,25 mg: lla annoksen asteittaista lisäämistä tehokkaaseen, mutta enintään 10 mg: aan vuorokaudessa. Annoksesta riippumatta lääke otetaan 1 kerran päivässä. Verapamiilin annos - 40-80 mg 3 kertaa päivässä.

Multivitamiinivalmisteita määrätään diabetes mellituspotilaiden hypovitaminosiksen ja komplikaatioiden yleiseen ehkäisyyn. Optimaalinen vitamiinien ja kivennäisaineiden joukko on lääkeaine "Vitamiinit diabeetikoille". Yksi lääkeaine sisältää C-vitamiinia (90 mg), E-vitamiinia (18 mg), beetakaroteenia (2,1 mg), niasiinia (7,5 mg), pantoteenihappoa (3 mg), B6-vitamiinia (1,6 mg). ), B1-vitamiini (1,1 mg), B2-vitamiini (1,5 mg), foolihappo (0,3 mg), biotiini (0,03 mg), B12-vitamiini (0,0015 mg) ja sinkki ( 12 mg) ja kromia (200 μg). "Vitamiinit diabeetikoille" ottaa yhden pillerin päivässä 2-3 kuukauden kursseilla talven lopussa - varhain keväällä vuosittain.

Diabeettisen polyneuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian ongelman sosioekonomista merkitystä on vaikea yliarvioida, koska diabetes on yksi aikamme yleisimmistä sairauksista. WHO: n arvion mukaan yli 180 miljoonalla ihmisellä maailmassa on diabetes, ja vuoteen 2030 mennessä tämä luku voi olla yli kaksinkertainen. Diabetes mellituksen metaboliset häiriöt johtavat tavalla tai toisella kaikkien elinten ja kehon järjestelmien vaurioitumiseen.

Useimmiten diabetespotilaiden vammaisuus ja lyhentynyt elinajanodote johtuvat myöhäisistä verisuonten komplikaatioista, kuten sydäninfarktista, aivohalvauksesta, perifeerisestä verisuonitautista (makroangiopatia) sekä retinopatiasta, nefropatiasta, neuropatiasta (mikroangiopatia). Diabeettinen neuropatia (diabeettisen neuropatian yleisin muoto on polyneuropatia) vaikuttaa yli 50 prosenttiin diabeetikoista.

Diabeettinen neuropatia ilmenee yleensä pistely, kipu, tunnottomuus tai heikkous käsissä ja jaloissa. Polyneuropatian kehittymisen riskitekijät diabeettisilla potilailla ovat itse sairauden kesto, HbA1c: n taso ja merkittävät vaihtelut (glykosyloitunut hemoglobiini on indikaattori hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensoinnista viimeisten 60-90 päivän aikana) veressä, dyslipidemiassa, korkeassa ruumiinindeksissä, albuminuriassa, verenpaineessa ja tupakoinnissa.

Vakaan normoglykemian saavuttaminen on nykyään ensimmäinen vaihe diabeettisen neuropatian hoidossa, joka on kuitenkin erittäin tärkeä, kuten neuropatian esiintyvyyden vertailu tyypin 1 ja 2 diabetesta sairastavilla potilailla osoittaa. Täten DCCT-tutkimus (The Diabetes Control and Congications Trial Research Group, 1993) osoitti, että riittävä verensokerin hallinta johti uusien polyneuropatian tapausten vähenemiseen, ja potilailla, joilla on äskettäin tunnistettu polyneuropatia, stabiilin glykeemisen kontrollin taustalla kliiniset oireet vähenivät.

Seurantatutkimus, jossa useimmat DCCT-osallistujat otettiin mukaan, osoitti, että aiempi pitkäaikainen riittävä verensokeritaso paransi merkittävästi pitkän aikavälin ennustetta, mikä vähentää polyneuropatian ja muiden diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden todennäköisyyttä. Kuitenkin rutiininomaisessa kliinisessä käytännössä hiilihydraattiaineenvaihdunnan optimaalinen ja pitkäaikainen kompensointi saavutetaan suhteellisen pienellä määrällä potilaita.

Taudin etenevän luonteen vuoksi mahdollisuus käyttää lääkkeitä, jotka vaikuttavat diabeettisen neuropatian patogeneesin eri osiin, ovat hyvin merkityksellisiä. Sellaisten häiriöiden osalta, jotka johtavat potilaan elämänlaadun vähenemiseen, sekä perusterveydenhuollon diabeteslääkkeiden kanssa, on suositeltavaa soveltaa myös erityistä hoitoa kyseisille hermosäikeille ja mikroverhoille.

Diabeteksen perifeeristen hermojen tyypillinen vaurio on distaalinen polyneuropatia. Metaboliset muutokset vaikuttavat pääasiassa aistin hermosäikeisiin, mikä aiheuttaa parestesioita ja kipua. Potilaat ovat huolissaan pistelystä, tunnottomuudesta, jalkojen tunteesta tai polttava tunne, kipu raajoissa. Useiden vuosien ajan tuskalliset oireet näkyvät pääasiassa levossa, ja sitten niistä tulee pysyvämpiä ja voimakkaampia.

Itse asiassa aineenvaihduntaan kuuluu sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka sisältävät kehon sisäiselle ympäristölle ominaisia ​​aineita ja joilla on ensisijainen metabolinen vaikutus, ts. Vaikuttavat homeostaasiin, jotka osallistuvat suoraan biokemiallisiin prosesseihin substraatteina, koentsyymeinä, kofaktoreina tai muina aineenvaihdunnan osallistujina, eikä sääntelymekanismien avulla. kuin absoluuttinen enemmistö huumeista.

Yleensä metabolisilla lääkkeillä on apuarvo, mutta neuropatiat niiden rooli kasvaa, koska aineenvaihduntahäiriöt ovat tässä tapauksessa tärkeä yhteys patogeneesiin. Diabeettisen neuropatian hoidossa patogeenisesti perusteltu on siksi ryhmän B vitamiinien käyttö niiden spesifisen neurotrooppisen vaikutuksen vuoksi.

B-vitamiineja määrätään laajalti aineenvaihdunnan hoitona perifeeristen autonomisten hermosäikeiden toiminnan parantamiseksi, komplikaatioiden etenemisen hidastamiseksi ja kivun voimakkuuden vähentämiseksi.

Seuraavia B-ryhmän vitamiineja - tiamiinia (B1), pyridoksiinia (B6) ja syanokobalamiinia (B12) pidetään perinteisesti neurotrooppisina. Näillä vitamiineilla on erilaisia ​​aineenvaihdunta- ja kliinisiä vaikutuksia, mutta niitä yhdistää suuri merkitys hermokudoksen normaalille toiminnalle.

B6-vitamiini - pyridoksiini - on yli 100 entsyymin kofaktori, vaikuttaa hermokudoksen rakenteeseen ja toimintaan, johtuen pääasiassa sen kyvystä säätää aminohappojen aineenvaihduntaa ja siten varmistaa proteiinien aineenvaihdunnan normalisoitumisen ja estää liikaa neurotoksisen ammoniakin kertymistä.

Hermoston optimointi saadaan lisäksi pyridoksiinin osallistumisesta katekoliamiinien, histamiinin ja keskushermostoon inhiboivan välittäjän synteesiin - gamma-aminovoihappoon (GABA). Lisäksi pyridoksiini lisää magnesiumin solunsisäisiä varantoja, joilla on tärkeä rooli aineenvaihduntaprosesseissa ja hermoston aktiivisuudessa.

Diabetes mellituksessa esiintyvien aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi kolmannen neurotrooppisen vitamiinin, syanokobalamiinin (B12) anabolinen toiminta on tärkeä rooli. Diabeettisen neuropatian hoidossa B12-vitamiinin kyky palauttaa myeliinivaipan rakenne ja vähentää neurogeenistä kipua on merkittävin. Polyneuropatian hoidossa on mahdollista käyttää kutakin neurotrofista vitamiinia erikseen tai niiden komplekseja.

Benfotiamiini tunkeutuu lipidiliukoisuutensa vuoksi hyvin veri-aivoesteen sisään sekä hermosolujen lipofiilisen kalvon läpi. Solujen sisällä benfotiamiini muuttuu nopeammin tiamiinidifosfaatiksi, mikä edistää glukoosin optimaalista käyttöä. Siten lipofiilisellä benfotiamiinilla on parempi farmakokinetiikka, joka määrittää sen käytön tehokkaammin.

B6-vitamiini (pyridoksiini). Pyridoksiini imeytyy jejunumiin passiivisen diffuusiomekanismin kautta, jolla ei ole vaikutusta kyllästymiseen, ja siksi pyridoksiinin tulo veriin riippuu sen pitoisuudesta suoliston luumenissa.

B12-vitamiini (syanokobalamiini). Vastaavan päivittäisen imeytymisen suolistossa tarvitaan syanokobalamiinin annoksia, jotka syntetisoidaan suoliston mikroflooralla ja syötetään ruoan kanssa, sisäistä anti-anemista tekijää.

Kun syanokobalamiinin fysiologiset pitoisuudet ovat suurempia kuin suolistossa, imeytyminen on mahdollista ilman linnutekijän osallistumista passiivisen kuljetuksen ja pinosytoosin vuoksi. Syanokobalamiinin pitkäaikainen säilyminen elimistössä johtuu erityisesti maksan ja suoliston verenkierron vaikutuksesta. Kun tiamiini, pyridoksiini ja syanokobalamiini annetaan intramuskulaarisesti, niiden biologinen hyötyosuus on noin 20%.

Vervag Pharma Company esittelee markkinoilla kaksi erittäin tehokasta neurotrooppista lääkettä, jotka muodostavat yhden hoitokurssin:

  • Milgamma on injektiovalmiste, joka sisältää 100 mg tiamiinia ja pyridoksiinia 2 ml: ssa (1 ampulli) ja 1000 μg syanokobalamiinia. 20 mg lidokaiinin läsnäolo valmisteessa ja pieni määrä ampullia tekevät injektioista käytännöllisesti katsoen kivuttomia ja hoito on potilaan kannalta mukava;
  • Milgamma compositum on yhdistelmävalmiste, joka sisältää 100 mg benfotiamiinia ja 100 mg pyridoksiinia 1 tabletissa.

Hoidon kulku koostuu 10 lihaksensisäisestä Milgamman injektiosta ja 6 viikon suun kautta Milgamma Compositum 1 tablettia 3 kertaa päivässä. Milgamma compositumin profylaktisia kursseja suositellaan 2 kertaa vuodessa.

Milgamman ja Milgamma Compositumin valmisteiden tehokkuus on osoittautunut lukuisissa tutkimuksissa.

Lähes kaikki tutkijat olivat potilaita, joilla oli kivulias neuropatian muoto, ja kaikki osoittautuivat erittäin tehokkaiksi Milgamma Compositumin ottamisessa suun kautta kivun oireyhtymää varten.

Eri kirjoittajien mukaan 3 viikon Milgamman ottamisen jälkeen spontaanien kipujen voimakkuus jaloissa laski 30-50% ja useimmat potilaat, jotka ottivat kipulääkkeitä ennen hoitoa, kieltäytyivät niistä. 6 viikon hoidon loppuun mennessä kipuintensiteetti laski 2–3 tai enemmän, mikä riippui niiden alkuperäisestä intensiteetistä - mitä vaikeampi kivun oireyhtymä oli, sitä vaikeampaa positiivinen vaikutus saavutettiin. Kivun täydellinen katoaminen saavutettiin 30-66 prosentissa tapauksista.

Näin ollen yksi pysyvimmistä ja samanaikaisesti demonstroivista vaikutuksista, joita havaitaan Milgamma-komposiittia käytettäessä, voidaan pitää perifeerisen hermoston vaurioitumiseen liittyvän kivun lievittämisenä. Kuitenkin analgeettisen vaikutuksen vakavuudesta ja vakaudesta huolimatta sen kehitykseen tarvitaan tietty aika, joka monien neurogeenisten kivun oireyhtymien kanssa rajoittaa suun kautta annettavien lääkkeiden käyttöä, joten Milgamman ja Milgamma Compositumin yhdistelmää suositellaan.

Tutkimustulosten mukaan päivittäisiä 2 ml: n lihaksensisäisiä injektioita, joissa on akuuttia kipua selässä, voidaan verrata 75 mg: n päivittäisiin diklofenaakki-injektioihin, joilla on voimakas positiivinen vaikutus Milgamman taustaan, ja sivuvaikutukset olivat lähes puuttuvia.

Toisessa kliinisessä tutkimuksessa 24 tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastavaa potilasta hoidettiin Milgamma Compositumilla ja tehokkuutta arvioitiin hermoimpulssin nopeuden mukaan. Ensimmäiset kaksi viikkoa lääkettä annettiin 320 mg: n annoksena ja sitten 120 mg: n annoksena seuraavien 10 viikon aikana. Hoitoryhmässä hermoimpulssin nopeusindeksit (n. Peroneus) paranivat merkittävästi.

Lopuksi, lumekontrolloitu, satunnaistettu BENDIP-tutkimus (BENfotiamine DIabetic Polineuropathy -hoidon hoidossa 2008) osoitti myös benfotiamiinin positiivisen vaikutuksen diabeettisen polyneuropatian oireisiin. Siten parantamalla glukoosin aineenvaihduntaa ja muita (antioksidanttisia) vaikutuksia, benfotiamiini laajentaa hoitovaihtoehtoja potilaille, joilla on diabeettinen polyneuropatia.

Benfotiamiinin hyödyllinen vaikutus osoitettiin myös alkoholipitoisen (toiseksi yleisimmän) polyneuropatian hoidossa. Siten kontrolloidussa tutkimuksessa "BAP 1 STUDY" (benfotiamiini alkoholin polineuropatian hoidossa) kahdeksan viikon ajan yhdessä alkoholipolyneuropatian kanssa yhdessä potilasryhmässä (30 potilasta), suun kautta otettua benfotiamiinia käytettiin annoksella 320 mg / vrk toisessa ryhmässä (26 potilasta) - benfotiamiinin, pyridoksiinin ja syanokobalamiinin oraalinen yhdistelmä ja kolmannessa ryhmässä (28 potilasta) - suun kautta otettu lumelääke.

Benfotiamiini paransi värähtelyherkkyyttä, lihasvoimaa ja potilaiden tilaa niiden neuropaattisten häiriöiden asteikon mukaan, jotka saivat vain benfotiamiinia tai sen yhdistelmää muiden B-vitamiinien kanssa.

Venäläisissä neuropaattisen kivun diagnosointia ja hoitoa koskevissa tutkimuksissa (E.I. Anisimova, A.B. Danilov, 2001; E.I. Anisimova, A. B. Danilov, 2003) osoitettiin myös, että benfotiamiini alensi luotettavasti kivun oireyhtymän voimakkuutta alkoholipolyneuropatia.

Tutkimukseen osallistuneessa 14 hengessä benfotiamiinia annettiin suun kautta annoksena 450 mg / vrk 2 viikon ajan ja sitten annoksella 300 mg / vrk vielä 4 viikkoa. Merkittävää kipua, aistien ja moottorin puutteiden vähenemistä ja EMG-parametrien paranemista havaittiin.

Vuonna 2008 B-ryhmän vitamiinien käytön tehokkuutta ja turvallisuutta polyneuropatian hoidossa käsiteltiin systemaattisesti Cochrane-tutkimuksessa (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans et ai., 2008). Tarkasteluun sisältyvät tutkimukset koskivat pääasiassa benfotiamiinin erilaisten annosten käyttöä. Tekijöiden johtopäätökset tämän toimenpiteen tehokkuudesta eivät olleet yksiselitteisesti myönteisiä (osoitettiin, että tutkimuksessa ei ollut riittävästi tutkimuksia, jotka täyttivät tarkastelun sisällyttämisperusteet), mutta lääkkeiden siedettävyys oli hyvä kaikkien lähteiden mukaan.

Olemassa olevien sääntöjen mukaan tyypillinen kliininen ja farmakologinen artikkeli (TFCS, tyypillinen käyttöohje) lääkkeen tulisi sisältää vain luotettavia tietoja, jotka on vahvistettu laadukkaissa kliinisissä tutkimuksissa. Jos ei ole riittävästi tietoa minkään lääkkeen käytön näkökohdasta, valmistusyritys on velvollinen panemaan sen merkille TCFS: ssä kohdassa ”Vasta-aiheet”.

Mutta tutkimukset Milgamman ja Milgamman kompositumin käytön tehokkuudesta ja turvallisuudesta lapsilla ovat olemassa (niiden toiminnan perusta oli ilmeisesti edellisten aikuisten tutkimusten rohkaisevia tuloksia), ja tekijät arvioivat tuloksia epäilemättä positiivisiksi.

Näin ollen Venäjän federaation terveysministeriön Venäjän terveyskoulutuksen akatemian lasten ja nuorten endokrinologian osasto (GI Sivous, 2005) suoritti avoimen, kontrolloidun tutkimuksen Milgamma Compositumin tehokkuudesta ja turvallisuudesta lapsilla, nuorilla ja nuorilla aikuisilla, joilla oli diabeettinen perifeerinen aistien-motorinen polyneuropatia.

NV Bolotov ja S.V. Khudoshina (2007) tutki erilaisia ​​tapoja korjata diabeettinen polyneuropatia lapsilla ja nuorilla, joilla oli tyypin 1 diabetes. Tutkimukseen osallistui 100 potilasta (keski-ikä - 12,5 ± 1,5 vuotta; diabeteksen keskimääräinen kesto - 6,5 ± 2,5 vuotta), jotka jaettiin neljään ryhmään, joissa oli 25 henkilöä. Kaikille potilaille tehtiin glukoositason korjaus muuttamalla insuliiniannosta ja ruokavaliota, ja lisäksi hoito sisälsi:

  • ensimmäisessä ryhmässä (ohjaus) - vain glykeeminen korjaus;
  • toinen ryhmä - magneettiterapia;
  • kolmannessa ryhmässä - Milgamma compositum 1 tabletti 3 kertaa päivässä;
  • neljännessä ryhmässä - magneettiterapia ja Milgamma compositum 1 tabletti 3 kertaa päivässä.

Hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensointitaso määritettiin HbAc1-aineenvaihdunnan muutosten - NO-metaboliittien tason (analyysimenetelmällä) mukaan.

Tulokset, jotka arvioitiin 1,5 kuukautta hoidon jälkeen, osoittivat, että kolmannen ja neljännen ryhmän hoidon tulokset olivat huomattavasti parempia kuin kontrolliryhmässä. Suurin vaikutus havaittiin lapsilla, jotka saivat monimutkaista polyneuropatian hoitoa (Milgamma Compositum yhdessä magneettihoidon kanssa, 4. ryhmä), joiden taustalla NO-metaboliitit laskivat keskimäärin 2,5 kertaa ja perifeeristen hermojen johtavuus lisääntyi 1,4 kertaa.

VR Chistyakov (2003) antaa positiivisia tuloksia Milgamman käyttämisestä akuutissa neurosensorisessa kuulon heikkenemisessä lapsilla. On huomattava, että tämän lääkkeen käyttö kuntoutustoimien kompleksissa mahdollistaa neurosensorisen kuulon heikkenemisen hoidon keston lyhentämisen 3 kertaa ja saavuttaa vakaan terapeuttisen vaikutuksen. Milgamma ei aiheuttanut haittavaikutuksia, ja potilaat sietivät sitä hyvin.

Toinen tutkimus V.R. Chistyakova (2008), johon osallistui 123 eri ylemmän hengityselinten neurologisia vaurioita, osoitti mahdollisuutta käyttää Milgammaa monoterapiana erilaisen etiologian, subjektiivisen tinnituksen, hyperakusian, fonofobian ja hypokineettisen dysfonian pareseesiin nuorilla, joilla on selvästi nuoret verisuonten dystonian oireet.

Lääkkeen korkea terapeuttinen teho, hyvä siedettävyys ja helppokäyttöisyys mahdollistavat tekijän mukaan arvioida tätä lääkettä lupaavimpana hoidettaessa ylempien hengitysteiden neurologisia vaurioita lapsilla.

Niinpä sekä kokeelliset tulokset että kliiniset tiedot viittaavat siihen, että Milgamma ja Milgamma compositum ovat merkittävässä asemassa kliinisessä käytännössä (mukaan lukien lapsipotilaat), kuten diabeettisen polyneuropatian hoidossa ja potilailla, joilla on muuta alkuperää olevia neuropatioita.

Diabeettinen neuropatia

PNS-leesiot ovat suuria diabeteksen komplikaatioita sekä silmien ja munuaisvaurioiden aiheuttamia vaurioita. Sitä esiintyy sekä insuliinista riippuvaisessa että insuliinista riippumattomassa diabeteksessa. Diabeettisen neuropatian erilaisia ​​variantteja havaitaan kliinisesti 15%: lla diabetes mellituspotilaista, elektrofysiologisesti - vähintään puolessa potilaista.

Samalla 8%: lla potilaista havaitaan diagnoosin aikana polyneuropatian oireita, ja kun taudin kesto ja potilaan ikä kasvavat, PNS: n vaurioitumisen todennäköisyys kasvaa. Jos diabeteksen kesto ylittää 20 vuotta, neuropatian kliinisiä oireita havaitaan yli puolella potilaista. Joissakin tapauksissa neuropatia edeltää diabeteksen merkkien esiintymistä.

synnyssä

Diabeettisten neuropatioiden patogeneesi on edelleen epäselvä. PNS-vahinko diabetes mellituksessa liittyy mikroangiopatiaan, joka aiheuttaa iskeemisen hermovaurion ja on pääasiallinen syy akuutti kehittyviin epäsymmetrisiin neuropatioihin ja / tai aineenvaihduntahäiriöihin neuroneissa ja lemmosyyteissä, joille on tunnusomaista sorbitolin tai myo-inositolipuutoksen kertyminen polyolireitin aktivoinnin seurauksena glukoosin käyttöön. Tämä on erityisen tärkeää symmetrisesti hitaasti kasvavien polyneuropatioiden kehittymisessä.

On mahdollista, että geneettiset tekijät vaikuttavat neuropatian syntymiseen, jonka merkitys diabeteksen patogeneesissä itsessään vaikuttaa epäilemättä.

klinikka

Diabeettisen neuropatian eri variantit eroavat kliinisessä esityksessä, patogeneesissä, histologisissa muutoksissa, tietysti hoidon vasteessa, ennusteessa.
Jotkut neuropatiat kehittyvät hitaasti. Jatka varovasti, toiset näkyvät terävästi. Neuropatian eri variantteja yhdistetään usein toisiinsa.

Symmetrinen distaalinen aistillinen polyneuropatia. Yleisin diabeettisen neuropatian muoto, joka vaikuttaa pääasiassa ohuiden ei-myeliinattujen tai lievästi myelinoituneiden herkkien ja kasvullisten kuitujen aksoneihin. Tämän tyyppinen neuropatia heijastaa pääsääntöisesti hyperglykemian kestoa ja vakavuutta, mutta joskus se on piilevän diabeteksen ensimmäinen ilmentymä tai se havaitaan lievällä sairaudella.

Pienimpien kuitujen pääasiallinen vaurio on tyypillisin kipu- ja lämpötilaherkkyys. Polyneuropatia alkaa yleensä vähitellen, joskus epäsymmetrisesti ja etenee hitaasti aina aina symmetriseksi.

Kliinisessä kuvassa hallitsevat herkkyyshäiriöt: tunnottomuus, polttaminen, kipu ja diesthesia jaloissa. Kivut voivat lisääntyä yöllä, ne usein alenevat kävelyn jälkeen, mikä erottaa heidät kipuista perifeeristen verisuonten vaurioiden yhteydessä. Parestesiaa leimaa kylmyys, pistely, polttaminen.

Iho muuttuu erittäin tuskalliseksi. Joskus potilas ei siedä pellavan kosketusta. Vähitellen herkät häiriöt levisivät distaalisesta proksimaalisiin jaloihin (mikä heijastaa nykyistä taaksepäin suuntautuvaa aksonista rappeutumista, alkaen pisimmistä aksoneista). Harjat ovat yleensä mukana vasta sen jälkeen, kun herkkyyshäiriö on saavuttanut polvien tason.

Moottori- ja aistihäiriöt käsissä ovat aina vähemmän ilmaisia ​​kuin jaloilla. Tutkimuksessa kivun ja tuntoherkkyyden väheneminen riippuu sukkien ja käsineiden tyypistä, jänteiden refleksien vähenemisestä tai häviöstä, ensinnäkin Achilles, sitten polvet. Mutta jos polyneuropatia sisältää vain pieniä kuituja, jänne-refleksit voivat pysyä ehjinä pitkään huolimatta herkistä herkkyyshäiriöistä. Vaikeissa tapauksissa herkkyyshäiriöt tarttuvat rintakehän ja vatsan etuosiin.

Paksujen kuitujen vallitsevan tappion myötä on rikottu syvää herkkyyttä, refleksien varhaishukkaa, herkkää ataksiaa, raajojen tuntemusta, sähköisiä päästöjä (samankaltaisia ​​oireita havaitaan selkäytimen takaosien vaurioitumisessa), refleksien varhainen menetys (pseudo-labytinen oireyhtymä). Samankaltaisuus selkäytimen luuytimen kanssa paranee pupillisairauksien läsnä ollessa. Ehkä yhdistetty paksujen ja ohuiden kuitujen tappio.

Liikkuvuushäiriöt ovat vähäisiä ja rajoittuvat usein lievän lihaskudoksen lievään heikkouteen ja atrofiaan. Toisinaan kehittyy jalkojen ekstensorien halvaus, jonka seurauksena potilas ei pysty seisomaan hänen kantansa, ja kävellessä havaitaan portaali. Myöhemmin käden lihasten kohtalainen heikkous voi liittyä.

Paineellisissa paikoissa (esimerkiksi metatarsaalisten luutien pään alueella) voi muodostua kivuttomia haavaumia, joita raajojen verenkiertohäiriöt ja trofismi edistävät. Joskus on neuroartropatiaa (Charcotin nivel), joka ilmenee nilkan tai jalkojen nivelten asteittaisena epämuodostumana. Charcot-nivel voi kehittyä polyneuropatian minimaalisten ilmentymien taustalla.

Haavaumien patogeneesissä on neljä tärkeää tekijää: pienten alusten tappio, herkkyyden rikkominen, autonominen toimintahäiriö, sekundäärinen infektio. Jalan lihasten atrofian takia pohjaan liittyvä kosketusalue kasvaa, mikä johtaa tapaturmiin. Kivun herkkyyshäiriöistä johtuvat pienet loukkaantumiset jäävät huomaamatta ja ovat usein tartunnan saaneet.

Lisääntynyt veren virtaus jalkaan johtuen sympaattisten hermojen hallitsemien denervoituneiden arteriovenoosisten shuntien laajentumisesta. Lisääntynyttä luun resorptiota ja neuroosteoartropatiaa voi esiintyä myös lisääntyneen verenvirtauksen vuoksi. Neuropatiset haavaumat ja artropatiat johtavat nivelten vakavaan epämuodostumiseen, sekundaariseen infektioon, johon liittyy osteomyeliitin tai gangreenin (diabeettinen jalka) kehittyminen.

Diabeettisen neuropatian kipu on monimutkainen. Sen ilmentyminen liittyy ohuiden unyelinoitumattomien kuitujen regeneroitumiseen tai hyperglykemiaan. On tunnettua, että hyperglykemia voi vähentää kipukynnystä ja vähentää kipulääkkeiden vaikutusta, joten glukoosin normalisointi veressä voi johtaa kivun merkittävään vähenemiseen. Useimmilla potilailla kiput paranevat itsestään useiden kuukausien aikana, mutta joskus ne kehittyvät tasaisesti.

Kipu on voimakas, symmetrinen, polttava luonne ja se alkaa usein distaalisista osista, jotka leviävät vähitellen proksimaaliin, mutta joskus se sisältää proksimaalisia osia alusta alkaen, lokalisoimalla reiden etupinnalle. Kipua pahentaa pienin kosketus vaatteisiin tai vuodevaatteisiin. Aistien vajaatoiminta on usein vähäinen. Lihasten heikkous ja atrofia ovat osittain neurogeenisiä, mutta ne voivat liittyä kakeksiaan.

Usein liikkeen rajoittaminen ei johdu lihasheikkoudesta, vaan kivusta. Kehon painon lisääntyessä kipu vähenee. Jos kipu alkoi glukoosipitoisuuksien nopean normalisoinnin taustalla, hyperglykemian hallinta on lievennettävä ja normoglykemia saavutettava asteittain.

Antidepressantit eivät ainoastaan ​​vähennä kipua, vaan myös edistävät painonnousua. Täysi toipuminen on sääntö, mutta se tapahtuu 6-24 kuukauden kuluessa, mikä liittyy aksonin regeneroinnin loppuunsaattamiseen.

Kasviperäinen polyneuropatia

Yleensä mukana sensorimotoriset häiriöt, mutta joskus sen ilmenemismuodot tulevat esille ja kehittävät diabeettista pandeutomia oireyhtymää. Kliinisessä kuvassa hallitsevat sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöt (ortostaattinen hypotensio, kiinteä pulssi), urogenitaalijärjestelmä (impotenssi, retrogradiinen siemensyöksy, heikentynyt virtsaaminen) ja ruoansulatuskanava (ummetus, ripuli, mahalaukun paresis).

Lisämunuaisen denervointi voi aiheuttaa kasvullisen vasteen vähenemisen hypoglykemialle, mikä eliminoi sen nopean eliminaation mahdollisuuden (potilaat eivät enää huomaa sitä).

Symmetrinen proksimaalinen motorinen neuropatia. Harvinainen variantti diabeettisesta polyradikuloneuropatiasta, joka esiintyy yleensä potilailla, joilla ei ole insuliiniriippuvainen diabetes. Se kehittyy monen viikon tai kuukauden aikana subakuutin, jolle on ominaista lisääntyvä heikkous ja atrofia proksimaalisista jalkojen lihaksista (etenkin reiteen nelikulmainen lihas, iliopsoas-lihas ja reiden lihakset), joskus - olkahihnan ja olkapään lihakset.

Joillakin potilailla on myös distaalisten raajojen heikkous. Aistien vajaatoiminta on vähäinen tai puuttuu. Tendon ja periosteal refleksit putoavat. Joskus on merkittävää kivun oireyhtymää. Sekä segmentaalisen demyelinaation että aksonopatian merkkejä havaitaan elektrofysiologisesti.

Uskotaan, että ainakin joissakin tapauksissa symmetrinen proksimaalinen diabeettinen neuropatia johtuu autoimmuunivaskuliitista, ja siksi pyritään hoitamaan vaikeissa tapauksissa kortikosteroideja, plasmapereesia tai laskimonsisäistä immunoglobuliinia, mutta näiden toimenpiteiden tehokkuus on epäselvä.

Tämä ehto on joskus virheellinen lihasvaurioiden tai myelopatian suhteen. Virheitä voidaan välttää huolellisesti tutkimalla, paljastamalla ylemmän ja alemman raajan herkkyyden ja heikkenemisen loukkaus, johtohäiriöiden puuttuminen, ENMG: n antamat tiedot ja myopatiaa kuvaavan CPK: n veren kohonneen pitoisuuden puuttuminen.

Epäsymmetrinen proksimaalinen motorinen neuropatia (diabeettinen amyotrofia)

Voi johtua ylemmän lannerangan ja / tai lannerangan (radiculoplexia) polttoväli- tai multifokaalisesta vauriosta. Hän aiheuttaa joskus vakavia neurologisia häiriöitä, mutta on kuitenkin hyvä ennuste.

Diabeettisen amyotrofian perusta on mikroangiopatian aiheuttama aksonaalinen vaurio, joka johtaa iskemiaan ja hermosinfarktiin. 20–30%: lla diabeettista amiotrofiaa sairastavista potilaista ihon hermojen biopsian aikana havaitaan mikrovaskuliitti, mutta sen rooli diabeettisen neuropatian synnyssä on edelleen heikko.

Diabeettinen amyotrofia voi olla diabeteksen ensimmäinen ilmentymä, mutta useammin esiintyy pitkäaikaissairaus. Diabeettinen amyotrofia kehittyy yleensä 60 vuoden kuluttua, useammin potilailla, joilla on suhteellisen lievä insuliiniriippuva diabetes. Miehet kärsivät useammin kuin naiset. Se alkaa akuutilla tai subakuuteilla, jotka kehittävät voimakasta kipua reiteen tai alaselän etupinnalla.

Kivulla on palava merkki, mutta se voi olla myös syvä ja tylsä. Desensitoituminen on yleensä vähäistä tai puuttuu. Joskus paljastui hyperestesia. Kivun oireyhtymän taustalla esiintyy reiden lihasten paresiaa ja atrofiaa. Kipu menee yleensä muutaman viikon kuluessa, mutta joskus kestää useita kuukausia. Paresis ja atrofia jatkuvat monta kuukautta, joskus niihin liittyy selittämätön laihtuminen, joka usein aiheuttaa epäilyksiä pahanlaatuisesta kasvaimesta.

Näitä kahta tilaa voidaan erottaa vain sähköromografialla, jonka avulla voidaan tunnistaa denervaatiomuutokset paravertebraalisissa lihaksissa radikulopatian aikana, mutta ei plexopatian aikana. Monilla potilailla esiintyy samanaikaisesti distaalisen symmetrisen polyneuropatian ilmentymiä. Myös vaikeissa tapauksissa ennuste on suotuisa, mutta elpyminen voi kestää useita kuukausia useita vuosia, ja joillakin potilailla on jäljellä oleva vika.

Erotusdiagnoosi on tehtävä angiopatian aiheuttaman reiteen lihasten iskemian kanssa, joka joskus ilmenee vakavan diabetes mellituksen yhteydessä ja joka ilmenee akuuttina kivuina, paikallisena kipuna ja turvotuksena. Erityisen usein ne vaikuttavat reiteen nelinkertaisiin, abducensiin ja bicepsiin.

Thoracoabdominaalinen neuropatia. Th6-Th2: n alemman rintajuuren tappion tulos. Yhden tai kahden vierekkäisen juuren vaurioituminen havaitaan yleensä kliinisesti. Joskus oireet ovat kahdenvälisiä, ja niihin liittyy merkkejä ylemmän lannerangan vahingoittumisesta.

Joskus nämä potilaat joutuvat jopa leikkaukseen (erityisesti usein kolesystektoomia). Tutkimuksessa paljastui vastaava dermatomeihin liittyvä hypestesia tai hyperestesia. Samalla vaikuttaa myös moottorikuidut, mutta useammin se esiintyy subkliinisesti. Useiden vierekkäisten juurien osallistuessa vatsaontelon lihakset innostuvat vatsan hernian muodostuminen on mahdollista.

EMG: n paravertebraalisten lihasten denervointi osoittaa juuren tai hermon vahingoittumisen. Kipu häviää yleensä muutaman päivän kuluessa, kun taas herkkyyshäiriö heikkenee 4-6 viikon kuluessa.

Harvemmin diabeettinen radikulopatia vaikuttaa kohdunkaulan juuriin, joista C5-C7 ovat useammin mukana, toisinaan kahdelta puolelta. Radikulopatia toistuu usein, muuttamalla lokalisointia. Joskus juuret vaikuttavat samanaikaisesti useilla tasoilla (polyradikulopatia).

Alemman lannerangan tai kohdunkaulan radikulopatian tapauksia voi olla vaikea erottaa selkärangan patologiasta. On syytä muistaa, että diabeettisessa radikulopatiassa vertebraalinen oireyhtymä (selkärangan liikkuvuuden rajoittaminen, paravertebaalisten lihasten jännitys, skolioosi) on heikko, kipu ei laskeudu makuulle ja lisääntyy yöllä. Röntgensäteellä havaitut muutokset eivät ole spesifisiä eivätkä salli diabeettisen radikulopatian erottamista vertebrogeenisistä.

Mononeuropatia. Ilmeisesti akuutti iskeeminen vaurio yksittäisille hermoille, samanaikainen tai peräkkäinen.

Kraniaalinen neuropatia

Samanaikaisesti okulomotorinen ()) hermo on useammin mukana, sieppaus (VI) ja lohko (IV) hermot (akuutti diabeettinen oftalmoplegia) ovat harvemmin siepattuja. Yleensä vaikuttaa yli 59-vuotiaille. Sairaus alkaa voimakkaasti voimakasta kipua periorbitaalisella alueella, joka on useita päiviä ennen heikkoutta.

Tarkasteltaessa silmämunan rajoitettua liikkuvuutta havaitaan säilyvillä pupillireaktioilla. Tämä selittyy sillä, että iskemian aikana keskushermoston kuidut kärsivät, kun taas periferiaa pitkin sijaitsevat parasympaattiset kuidut pysyvät ehjinä (hermoston puristamisen aikana, esimerkiksi posteriorisen kommunikoivan valtimon aneurysmin aikana, ensimmäinen oire on yleensä laajentunut pupilli). Ennuste on suotuisa, täysi elpyminen 3-6 kuukauden kuluessa on sääntö, mutta joskus se on jonkin verran viivästynyt. Joissakin tapauksissa kraniaalinen neuropatia toistuu.

Diagnoosi

Koska neurologiset häiriöt voivat olla diabetes mellituksen ensimmäinen ilmenemismuoto, veren glukoosipitoisuuksien tutkiminen on välttämättä sisällytettävä tutkimusten kompleksiin missä tahansa PNS-potilaassa. Toisaalta on välttämätöntä varoittaa jokaisen neurologisen patologian kriittisestä määrityksestä diabetesta sairastavalla potilaalla tähän sairauteen.

Siksi diabeettinen neuropatia tulisi diagnosoida vain, jos muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia ​​oireita, eivät ole mahdollisia. Polyneuropatian perheen historia ja onttojalan esiintyminen voi merkitä perinnöllistä polyneuropatiaa, akuuttia alkua ja proteiinipitoisuuden merkittävää kasvua CSF: ssä on ominaista Guillain-Barren oireyhtymälle ja paraproteiinin havaitsemiselle veriseerumissa primaarisen amyloosoinnin, myelooman tai hyvänlaatuisen gammapatian hyväksi.

Rintakehän radikulopatiassa on välttämätöntä erottaa diagnoosi vatsaonteloiden, tuberkuloosin spondyliitin, metastaattisten selkäydinvaurioiden jne. Osalta. Lannerangan ja CSF-tutkimuksen suorittaminen Guillain-Barren oireyhtymän tai aivokalvon karsinoosin sulkemiseksi pois.

Diabeettisen neuropatian proteiinin taso CSF: ssä on usein kohonnut, mutta harvoin ylittää 1,0 g / l. Monimuotoisessa mononeuropatiassa on tärkeää, että verisuonitulehduksen diagnoosi on erilainen.

hoito

Verensokeritason normalisointi on tärkein edellytys diabeettisen neuropatian ilmentymien vakautumiselle ja regressiolle. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että siirtyminen suun kautta otettavista diabeteslääkkeistä insuliiniin nopeuttaa diabeettisen neuropatian elpymistä. Parannus on rekisteröity aikaisintaan 6 kuukautta glykemian vakauttamisen jälkeen.

Tutkimuksessa tutkitaan aldoosireduktaasin estäjien (albrestatiini, tolrestaatti), sekä gangliosideja ja kompleksisia sialoglykolipidejä, jotka stimuloivat aksonaalista regeneroitumista, tehokkuutta, mutta tällä hetkellä näitä lääkkeitä ei voida suositella laajalle levittämiseen. Tiedot ruokavalion tehosta myo-inositolin rajoittamisella ovat ristiriitaisia. Immunoterapian rooli symmetrisessä proksimaalisessa motorisessa neuropatiassa on edelleen epäselvä.

Oireellinen hoito on tärkeää. Käytettäessä jatkuvaa polttavaa kipua, käytetään kipulääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden lisäksi trisyklisiä tai tetrasyklisiä masennuslääkkeitä (amitriptyliini, nortriptyliini, desipramiini tai mianseriini).

Jos nämä lääkkeet ovat huonosti siedettyjä, käytetään serotoniinin takaisinoton estäjiä. On syytä muistaa, että masennuslääkkeiden kipua ehkäisevä vaikutus on joskus huomattavampi määrättäessä pieniä tai keskisuuria annoksia. Kun kivut ampuu, antikonvulsantit ovat joskus tehokkaita, erityisesti karbamatsepiini. Difeniini estää insuliinin eritystä ja siksi tämän lääkkeen käyttöä tulisi välttää.

Antipsykoottien lisääminen masennuslääkkeisiin on mahdollista, mutta antipsykoottisen oireyhtymän kehittymisen riski on muistettava. Kivun vähentämiseksi käytetään myös meksiletiinia, klonatsepaamia, klonidiinia ja kapselin (capsaicin) ulkopuolisia valmisteita.

Erityisen vaikeaa on hoitaa perifeerisen autonomisen häiriön ilmentymiä. Jos haluat vähentää ortostaattista hypotensiota, on suositeltavaa nukkua korkealla tyynyllä, käyttää joustavia sukkia, lisätä suolaa ruokaan, muuta jyrkästi ruumiinasentoa, vähentää annosta tai poistaa verisuonia laajentavia aineita, vähentää alkoholin kulutusta.

Muiden kuin lääkeaineiden mittaustulosten tehottomuus määritteli fludrokortisonia, midodriiniä tai dihydroergotamiinia NSAID: iden lisänä, joskus rblockereja (pindololia). Jos virtsaaminen on vaikeaa, on suositeltavaa tyhjentää se säännöllisesti (34 tunnin välein), kolinomimeettien ja a-adrenergisten salpaajien avulla. Hitaalla mahalaukun tyhjennyksellä esitetään metoklopramidi, domperidoni, pienet erytromysiini-annokset ja ripulilla esitetään pieniä annoksia antibiootteja (esimerkiksi tetrasykliiniä), loperamidia tai kodeiinifosfaattia.

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, jossa on erilaisia ​​oireita. Tauti liittyy hermojen vaurioitumiseen, jonka kautta aivot ja selkäydin kontrolloivat kaikkia elimiä ja lihaksia.

Useimmiten ilmenee parestesia ja raajojen herkkyys, takykardia, dysfagia, hypotensio, ripuli, anhidroosi tai urogenitaalihäiriö. Diabeettinen neuropatia käsittää endokriinisen, sydän-, ruoansulatus- ja hermostojärjestelmän toiminnan tutkimisen.

Hoito suoritetaan käyttäen insuliinihoitoa, käytetään myös neurotrooppisia lääkkeitä ja antioksidantteja.

Diabeettinen neuropatia - tauti on melko yleinen, esiintyy puolella potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes.

luokitus

Diabeettista neuropatiaa on kolme:

  1. Yleistetyn symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä, jolla on suurin vauriot aistinvaraisille, motorisille hermoille; aistien ja motoristen hermojen sekavalla vaurioitumisella; hyperglykeeminen neuropatia.
  2. Kasvullisen diabeettisen neuropatian oireyhtymä: urogenitaalinen, kardiovaskulaarinen, ruoansulatuskanava, hengityselimet ja sudomotor.
  3. Fokusaalisen tai multifokaalisen diabeettisen neuropatian oireyhtymä: tunnelin neuropatia, kraniaalinen neuropatia, amyotrofia, radikulonuropatia sekä krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia.

Lisäksi erotella keskushermoston ja sen tyyppien välillä:

  • diabeettinen enkefalopatia;
  • akuutit aivoverisuonihäiriöt;
  • akuutit mielenterveyshäiriöt.

Myös kliinisessä luokituksessa on useita kehitysvaiheita:

  • subklinichesky neuropatia;
  • kliininen neuropatia (krooninen muoto, akuutti kipu, muoto ilman kipua ja samalla liian alhainen tai täydellinen herkkyyden menetys);
  • myöhäisten komplikaatioiden, kuten diabeettisen jalkojen, vaihe - erityinen muutos jalkakudoksessa, joka tapahtuu, kun diabetesta sairastavien potilaiden metaboliset häiriöt ovat. On taudin kipua jaloissa, ihon halkeamia ja haavaumia, pehmytkudosten nekroosia. Viimeisessä vaiheessa - jalka- tai alareunan gangreeni.

syitä

Diabeettinen neuropatia viittaa heterogeeniseen tautiryhmään, jonka ilmentyminen on perifeeristen hermojen systeeminen vaurio. Taudin kliinistä kuvaa kuvaavat lihasheikkous, erilaiset herkkyyshäiriöt ja autonomiset häiriöt.

Tärkeimmät syyt diabeettisen neuropatian kehittymiseen ovat ikä, liikalihavuus, tupakointi, pitkäaikainen diabetes ja valtimon verenpaine, tila, joka kehittyy verenpainetta säätelevien elinten patologiassa. Arteriaalinen hypertensio ilmenee elimistön merkittävien muutosten, esimerkiksi sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisenä.

oireet

Oireita perifeeriselle polyneuropatialle

Perifeerinen polyneuropatia ilmenee moottoriin ja aistien toimintaan liittyvien häiriöiden kehittymisenä, jotka liittyvät suoraan raajoihin. Diabeettinen neuropatia on polttava tunne, tunnottomuus, pistely tai kipu sormissa ja jaloissa.

Kaikkien epämiellyttävien tunteiden ja jopa kipun ohella kehittyy unettomuus, ruokahalun väheneminen, mikä johtaa painonpudotukseen ja yleisen psykologisen tilan masennukseen. Myöhemmissä vaiheissa taudille on ominaista jalkojen haavaumat ja varpaiden muodonmuutos vasaramaisen muotoiseksi.

Diabeettisen neuropatian oireet

Myös yksi diabeettisen neuropatian oireista on autonominen diabeettinen neuropatia, jolle on tunnusomaista tiettyjen elinten tai järjestelmien sydän-, verisuoni-, ruoansulatus-, liikuntaesteisten, urogenitaalisten ja hengityselinten häiriöiden kehittyminen.

Kardiovaskulaarisen neuropatian oireet

Neuropatian sydän- ja verisuonimuodossa voi alkaa kehittyä diabeteksen viiden ensimmäisen vuoden aikana. Tykykardiaa ilmentäen - rytmihäiriön muoto, syke yli yhdeksänkymmentä lyöntiä minuutissa; tunne sydämentykytystä ja voimakas pulssin tunne kaulan alusten alueella, huimaus ja usein pyörtyminen. Se provosoi sydämen vajaatoiminnan ja sydäninfarktin kehittymistä, ortostaattista hypotensiota ja EKG-muutoksia.

Mahalaukun diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian gastrointestinaaliselle muodolle on tunnusomaista ruokatorven maun hypersalivoitumisen ja dyskinesian kehittyminen, gastropareesi ja patologinen gastroesofageaalinen refluksi - alemman ruokatorven seinämien tulehdus mahalaukun sisällön kääntymisestä ruokatorveen.

Gastroesofageaalinen sairaus ilmenee närästyksenä ja röyhtäytyneenä hapan tai katkera jälkimaku. Potilaat, joilla on diabetes, kärsivät usein gastriitista ja mahahaavista.

Urogenitaalisen autonomisen diabeettisen neuropatian oireet

Autonisen diabeettisen neuropatian urogenitaalinen muoto ilmenee virtsarakon sävyjen heikentymisenä, mikä vaikeuttaa virtsaamista tai inkontinenssia. Diabeetikoilla on usein virtsatulehduksia - kystiitti tai pyelonefriitti.

Sudomotoriset epäonnistumiset diabeettisessa neuropatiassa ilmentävät distaalisia hypo- ja anhidroosia - olosuhteet, jotka liittyvät hiki rauhasen muutoksiin, jotka aiheuttavat hikoilun vähenemistä tai sen täydellistä puuttumista kompensoivan keskushermoston runsaan hikoilun kehittyessä, joka tapahtuu riippumatta fyysisestä rasituksesta tai ylikuumenemisesta.

Hengityselinten neuropatian oireet

Hengityselinten neuropatiaa seuraa apnean oireyhtymä, keuhkojen hyperventilaatio ja alentunut pinta-aktiivisen aineen tuotanto.

diagnostiikka

Lääkärin ensimmäisessä vierailussa analysoidaan ja analysoidaan anamneesiä ja muutoksia sydän-, verenkierto-, virtsa- ja hengityselimissä. Näiden tulosten perusteella diagnostiikka määritetään. Potilaat, joilla on diabeettinen neuropatia, mittaavat veren glukoosipitoisuutta ja insuliinia, määrittävät perifeeristen valtimoiden pulssin, tutkivat alaraajoja poistaakseen tai vahvistaakseen muodonmuutoksen ja sieni-vaurioita.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimiseksi käytetään EKG: tä, määritetään kardiovaskulaariset testit, kolesterolin ja lipoproteiinitasot.

Neurologinen tutkimus koostuu elektromografiasta ja elektroneurografiasta. Eri tyyppisiä refleksejä ja aistinherkkyyttä arvioidaan: tunto, tärinä ja lämpötila sekä kipu.

Gastroenterologista muotoa tutkitaan ultraäänellä ja röntgensäteilyllä.

Urinogenitaalimuodossa käytetään virtsatestausta, ultraäänikoneen käyttöä ja lihasten sähkömekanismia.

hoito

Diabeettisen neuropatian hoito tapahtuu useissa vaiheissa. Tehokkaampaa hoitoa varten suoritetaan diabeteksen korvaus. Tämän tuloksen saavuttamiseksi käytetään insuliinia tai diabeteslääkkeitä. Hoidon optimoimiseksi käytä myös erityisesti suunniteltua ruokavaliota ja järjestelmällistä liikuntaa.

Hoidon päätteeksi käytettiin neurotrooppisia B-vitamiineja ja E-vitamiinin antioksidantteja.

Fysioterapia ei myöskään ole tarpeeton, esimerkiksi:

  • hermorakenteinen stimulaatio - menetelmä lihaksen hoitamiseksi impulssilla sähkövirroilla. Virta kulkee kudosten läpi ja herättää neuromuskulaarisen laitteen solut, jolloin lihakset supistuvat. Myös, kun altistetaan virralle, se parantaa verenkiertoa lihaskudoksessa. Tämä menetelmä on vasta-aiheinen sydämen rytmin vastaisesti;
  • magnetoterapia - jatkuvan tai pulssin magneettikentän kulkiessa kudoksissa alukset laajenevat. Magnetoterapia tehdään tulehdusta, trofiaa ja kipua lievittävää vaikutusta varten.
  • laserterapiaa käytetään vasodilataatioon ja immunostimulaatioon, anti-inflammatoriseen ja antimikrobiseen, antiviraaliseen ja analgeettiseen vaikutukseen. Laserterapia lisää kehon huumeiden havaitsemista ja melko usein yhdistetään hoitoon;
  • valohoito - eri pituisten valoaaltojen fysioterapeuttinen vaikutus. Käytetty infrapuna-, ultravioletti- ja lasersäde. Tällaisten valoaaltojen avulla energia muunnetaan kemialliseksi ja lämpöksi, mikä johtaa biokemiallisten prosessien aktivoitumiseen ja lämpötilan nousuun. Astiat laajennetaan ja verenkiertoa parannetaan, immuniteettia stimuloidaan ja sisäelimissä on refleksisäätö;
  • akupunktio tai toisin sanoen akupunktio: menettely suoritetaan käyttämällä yhtä tai useampaa steriiliä neulaa, ne lisätään eri kohtiin ja eri syvyyksille. Kivun tunne minimoidaan käytettyjen neulojen hienouden vuoksi. Menettelyn aikana potilas tuntee pienen polttavan tai pistelevän tunteen neulan kohdalla. Nämä neulat jäävät iholle tunnin ajan. Akupunktion tehokkaamman tuloksen saavuttamiseksi neulat pyörivät tai kuumenevat hieman toimenpiteen aikana.

Alaraajojen diabeettisessa neuropatiassa vaaditaan kaikkein huolellisinta jalkojen hoitoa, mukaan lukien mukavat kengät, mieluiten ortopediset, ja suorittamaan lääketieteellinen pedikyyri ja kosteuttavat jalat.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Diabeettisen neuropatian havaitseminen alkuvaiheessa on melko elinkelpoinen ennuste sairauden kehittymisestä ja potilaan elämän normalisoinnista. Alkuvaiheessa diabeettisen neuropatian oireet ja tunteet voivat olla erilaisia, mutta ne voivat olla vain palautuvia, kun saavutetaan vakaa diabetes.

On myös syytä huomata, että alfa-lipoiinihappo ja B-vitamiinit ovat alhaisen hiilihydraatin ruokavaliossa, eivätkä ne vahingoita kehoa, ja niiden käytön hyödyt ovat melko merkittäviä. Alfa-lipohapon edut ja sen vaikutus on estää solujen oksidatiivista stressiä ja aktivoida entsyymejä, jotka estävät glukoosin kertymistä hermosoluihin.

Alfa-lipohappo palauttaa kärsineet hermot. Lisäksi käytetään usein benfotiamiinia, joka estää glukoosin myrkyllisen vaikutuksen hermoihin.

Diabeettisen neuropatian komplikaatiot, jotka ovat eturintamassa, ovat kivuton sydäninfarkti ja sydämen rytmihäiriöt.

Diabeettisen neuropatian ehkäisemiseksi tarvitaan jatkuvaa verensokeritason seurantaa. Se vaatii myös hoidon oikea-aikaisen mukauttamisen ja säännöllisen vierailun diabetologiin.

Diabeettinen neuropatia, hoito ja oireet

Kliinisessä diabetologiassa keskushermoston vauriot vähenevät lähinnä aivojen verenkiertohäiriöiden diagnosoinnissa, mikä itse asiassa edustaa makroangiopatian ilmentymistä ja sitä tarkastellaan asiaa koskevassa osassa. Korkeamman hermoston aktiivisuuden heikentynyttä toimintaa, joka liittyy diabeteksen metabolisiin häiriöihin, käsitellään vain hypoglykemian ja diabeettisen kooman kehittymisen yhteydessä.

Neuropatia on yksi diabeteksen yleisimmistä kroonisista komplikaatioista, jotka voivat mahdollisesti vaikuttaa johonkin perifeerisen hermoston osaan, ja se ilmenee eristettynä ja yhdessä muiden kroonisten diabeteksen komplikaatioiden kanssa.

Tyypillisin jalkaherkkyyden herkkyyden häviäminen tartuntavaurioon ja / tai alaraajojen ateroskleroosin hävittämiseen johtaa siihen, että diabetes mellitus on yleisin syy Venäjän traumaattiseen amputointiin. Diabeettisen neuropatian tiheys lisääntyy diabeteksen keston ja hyperglykemian asteen kasvaessa sekä diabeteksessa että diabeteksessa.

Histologisesti neuropatiaa leimaa sekä suurten että pienten myelinoituneiden hermokuitujen häviäminen, johon liittyy vaihtelevia paranodaalisia ja segmentaalisia demyelinaatioita, sidekudoksen proliferaatiota ja hermojen kapillaarien peruskalvon sakeutumista ja reduplikaatiota ja niiden hajoamista.

Ne mekanismit, jotka aiheuttavat neuropatiaa diabetes mellituksessa, toteutetaan hyperglykemian ja muiden insuliinipuutoksen aiheuttamien aineenvaihduntahäiriöiden kautta, jotka johtavat glukoosi-aineenvaihdunnan polyolireitin aktivoitumiseen, proteiinien glykoitumiseen ja vähentävät peroksidointituotteiden eliminoinnin solunsisäistä potentiaalia. Hyperglykemian ja polyolireitin aktivoinnin lisäksi neuropatian kehittyminen johtuu oksidatiivisesta stressistä, iskemiasta / hypoksiasta, hermojen kasvutekijöiden häiriöistä ja immunologisista häiriöistä.

Neuropatian riskitekijöitä ovat ikä, diabeteksen kesto, veren sokeritasapaino, kolesteroli / triglyseriditasot, valtimoverenpaine, mikrovaskulaariset häiriöt ja tupakointi.

Lisäksi diabeettisen neuropatian klinikka ei eroa toisen etiologian neuropatiasta (alkoholinen, myrkyllinen, tulehduksellinen), joten sen diagnoosi määritetään poissulkemismenetelmällä.

Diabeettisen neuropatian luokittelu, jonka mukaisesti sen kuvaus on esitetty, esitetään alla.

1) Diffuusinen neuropatia (usein esiintyy, usein oireeton ja yleensä progressiivinen):

  • distaalinen symmetrinen sensorimotorinen polyneuropatia;
  • autonominen neuropatia.

2) Fokaalinen neuropatia (esiintyy akuutisti, ilmentymät häviävät ajan myötä).

  • Kraniaalinen neuropatia.
  • Radikulopatia.
  • Pleksopatian.
  • Mononeuropatia / mononeuropatia.
  • Muu mononeuropatia.

On huomattava, että samanlainen klinikka diabeettisen neuropatian kanssa havaitaan toisissa diabeteksen lisäksi patologisissa tiloissa, erityisesti alkoholipitoisessa neuropatiassa ja tulehduksellisessa. Tämän seurauksena diabeettisen neuropatian diagnoosi määritetään syrjäytymisellä. Diabeettisen aistien välisen neuropatian epätyypillisiä ilmenemismuotoja ovat sen nopea eteneminen, ripustava jalka-, selkä- tai niskakipu, leesion epäsymmetria, painon lasku ja neuropatia perheessä.

Ei-spesifinen hoito

Tällä hetkellä ei ole olemassa menetelmiä kehittyneen neuropatian suoraan hoitoon, ja vain sen ehkäisy on tehokkainta. Erityisesti glykemian pitäminen tavoitearvoissa 60% vähentää neuropatian esiintyvyyttä ja etenemistä.

Tioktisella (alfa-lipoiinihapolla) hapolla on sekä suoraa antioksidanttiaktiivisuutta (vapaiden radikaalien suora poisto) että epäsuoraa (osallistuu muiden antioksidanttien kierrätykseen, kuten glutationin ja C- ja E-vitamiinien tasoon). On todettu, että tioktihappo häiritsee lipidiperoksidaatiota ja lisää antioksidanttientsyymien katalaasi- ja superoksididimutaasin aktiivisuutta.

Oksidatiivisen stressin vähentäminen, tiokthappo normalisoi heikentynyttä endoneuraalista verenkiertoa sekä heikentynyttä impulssijohtokykyä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet sen neuroregeneratiiviset ja neuro-suojaavat vaikutukset. Edellä mainitun yhteydessä sitä voidaan käyttää minkä tahansa diabeettisen neuropatian hoitoon.

Distaalinen symmetrinen sensorimotorinen polyneuropatia

Diabeettisen polyneuropatian yleisimpiä muotoja havaitaan distaalinen symmetrinen polyneuropatia 33%: lla diabetes mellituspotilaista.

Aistien oireet ja merkit (aistien neuropatia) hallitsevat yleensä moottorivaurioita ja riippuvat tietyn hermokuidun luokan osallistumisesta. Suurten kuitujen tappio ilmenee proprioseptiivisen herkkyyden vähenemisenä ja kevyellä kosketuksella, mikä johtaa epävakaaseen ataksiseen kävelyyn ja käsivarsien ja jalkojen syvien lihasten heikkouteen. Pienien kuitujen tappio liittyy kivun ja lämpötilaherkkyyden vähenemiseen, mikä johtaa lisääntyneisiin vammoihin, erityisesti jalkoihin ja käsiin (esimerkiksi palovammoja).

Ilmeisten leesioiden tapauksessa rintakehän tai vatsan aistinpuutteen pystysuuntaisia ​​raitoja voidaan havaita, kun kehon lyhyempien hermojen päät ovat mukana.

Joskus potilaat valittavat suuresta yliherkkyydestä kevyelle kosketukselle, pinnalliselle palovammalle tai akuutille tai syvälle tylsälle tai repimälle kipulle, joka useimmiten huolestuttaa yöllä. Joissakin tapauksissa neuropatinen kipu muuttuu sietämättömäksi, jolloin potilas ei toimi, varsinkin kun pienet kuidut vaikuttavat.

Yövalojen vähentämiseksi potilaat saavat sängystä pois, kävellä ympäriinsä, upota jalkansa kylmään veteen - tämä on ero tällaisten kivun ja iskeemisen kivun välillä, mikä lisää liikuntaa.

Akuutti aistien neuropatia kehittyy, kun hiilihydraattiaineenvaihdunnan (esimerkiksi ketoasidoosin) epävakauttaminen on voimakasta, tai insuliinilla tapahtuva korkea hyperglykemia nopeasti kompensoidaan esimerkiksi insuliinihoidon aloittamisen jälkeen ("insuliinin neuriitti"). Vaikka tässä tapauksessa oireet ovat hyvin voimakkaita, mutta ennuste on hyvä - ilmenemismuodot häviävät kokonaan muutaman viikon tai kuukauden kuluttua.

Sekä neuropaattinen kipu että parestesiat ovat seurausta äskettäin muodostuneiden hermosolujen spontaanista depolarisaatiosta.

Joillakin potilailla on paradoksaalinen yhdistelmä kivuliaita oireita - he valittavat voimakasta spontaania kipua tai parestesiaa, mutta neurologinen tutkimus paljastaa merkittävän herkkyyshäviön, ja tätä tilannetta kuvataan "tuskaksi jaloillaan kipuherkkyyden menetyksellä" tai "pian / kivuttomilla jaloilla"..

Monilla potilailla, joilla on ilmeisiä distaalisen symmetrisen polyneuropatian ilmenemismuotoja, ei ilmene voimakasta epämukavuutta: vain 50%: ssa tapauksista, joilla on aistillinen neuropatia, se aiheuttaa epämukavuutta potilaassa, ja vain 10-20%: ssa he ovat niin vakavia, että ne vaativat erityishoitoa. Ainoastaan ​​huolellinen selvitys tunneista, kuten tunnottomuudesta, kylmästä säästä tai jalkojen kuolemasta, voi paljastaa vähäisiä subjektiivisia merkkejä.

Potilaan tutkinnassa on kiinnitettävä erityistä huomiota jalkahaavojen, epämuodostumien ja Charcotin nivelen kuntoon. Kuiva iho osoittaa samanaikaisen sympaattisen toimintahäiriön (autonomisen neuropatian). Pitkällä aikavälillä vallitsevassa sensorimotorisessa neuropatiassa havaitaan pienten lihasten atrofiaa. Yksinkertaisimmassa neurologisessa tutkimuksessa olisi arvioitava paineherkkyys (10 g monofilamenttia) ja yksi seuraavista:

  • pistokyky;
  • herkkyys kevyelle kosketukselle;
  • tärinän herkkyys (käyttäen 120 hertin virityskahvaa, joka levitetään ison varpaan kärjelle);
  • jänne refleksit, erityisesti polvi.

Kaikki nämä testit on tehtävä molemmin puolin, ja potilaan kenkien tarkastamisen jälkeen on myös tarkistettava kävely. Potilailla, joilla on vaikea aistivaurio, on usein epävakaa käynti normaalin kävelyn aikana proprioseptisen herkkyyden menetyksen vuoksi.

Syvien jänteiden refleksien, erityisesti akillesin, väheneminen tai puuttuminen sekä 10 gramman monofilamentin tuntemuksen kyvyn menetys voi olla varhaisessa vaiheessa oireettoman neuropatian ilmentyminen.

Jos kipua tai parestesiaa ei esiinny, diabeettinen neuropatia voi kuitenkin jäädä diagnosoimattomaksi pitkään, jos lääkäri ei suorita vähintään vähintään (katso edellä) diagnostisia instrumentaalitestejä.

Kahdenvälistä kivutonta proksimaalista motorista heikkoutta havaitaan geneettisesti määriteltyjen myopatioiden, motoristen hermosairauksien ja neuromuskulaaristen päätteiden leesioiden yhteydessä. Näissä tapauksissa elektromiogrammissa havaitaan tunnusomaisia ​​muutoksia.

Monoklonaalisen hyvänlaatuisen myopatian, kroonisen tulehdusdielielisoivan polyneuropatian, vaskuliitin ja paraneoplastisen oireyhtymän differentiaalidiagnoosi vaatii yksityiskohtaisen elektromografisen tutkimuksen sekä verinäytteet hermorakenteiden ja paraneoplastisten vasta-aineiden vasta-aineille.

Jos epäilyksiä esiintyy diagnoosissa, ota sitten aivojen selkäydinneste immuunihistologista tutkimusta varten ja tarvittaessa hermo-biopsia auttaa selvittämään diagnoosia.

Kivun hoito

Useimmissa tapauksissa ensimmäiset oireet ovat ajoittaista kipua tai parestesioita. Jopa voimakkaan kivun tapauksessa ne häviävät yleensä itsestään muutaman kuukauden jälkeen useimmilla potilailla, mutta eivät kaikki. Monet potilaat ovat vakuuttuneita siitä, että kipu on syövän ilmentymä, ja niiden vakuuttaminen päinvastaisesta on usein sinänsä kärsimystä.

Jatkuvaa ja voimakasta kipua neuropatiassa hoidetaan erilaisilla lääkkeillä, mukaan lukien tavanomaiset kipulääkkeet ja muut keinot, joita käytetään kivun poistamiseen ja muissa olosuhteissa. Lääkettä suositellaan välttämään.

masennuslääkkeet

Trisyklisiä masennuslääkkeitä (TCA) on käytetty kliinisessä käytännössä yli 40 vuoden ajan erilaisten tilojen hoitoon, mukaan lukien masennus ja neuropaattinen kipu. TCA: t olivat ensimmäisiä lääkkeitä, joille tehtiin lumekontrolloituja tutkimuksia, jotka osoittautuivat tehokkaiksi neuropaattisen kivun hoidossa diabeettisessa polyneuropatiassa. Tältä osin ne viittaavat lääkkeisiin, jotka ovat ensisijaisesti valittavissa neuropaattisen kivun poistamisessa.

farmakologia:

TCA: t jakautuvat pääasiassa aivoihin, sydämeen, maksaan ja keuhkoihin. Huippupitoisuus saavutetaan 24 tunnin kuluessa, mutta suurin vaikutus saavutetaan vasta 1-2 viikon kuluttua. TCA: t sitoutuvat proteiineihin ja kilpailevat siksi yhteydenpidosta muiden lääkkeiden kanssa, joilla on nämä ominaisuudet (varfariini). TCA-valmisteilla on erilainen puoliintumisaika 6 - 100 tuntia. Metabolia tapahtuu pääasiassa maksassa ja erittymisessä - virtsan ja ulosteiden kanssa.

Kliininen käytäntö

Diabeettisen neuropatian hoidon vaikutusta havaitaan, kun käytetään mitä tahansa TCA: ta, ja vain sivuvaikutukset ovat este. TCA: t jakautuvat kahteen luokkaan: sekundaariset amiinit (amitriptyliini, imipramiini) ja tertiääriset amiinit (nortriptyliini, desipramiini).

Vaikka näiden lääkeryhmien toimintamekanismit ovat samat, niiden sivuvaikutukset ilmenevät eri tavalla. Toissijaiset amiinit aiheuttavat huomattavasti pienempiä haittavaikutuksia verrattuna tertiäärisiin, ja siksi ne ovat edullisia diabeettisen neuropatian hoidossa.

TCA: iden tehokkuus riippuu saavutetusta plasmakonsentraatiosta, ja samanaikaisesti kivun eliminointi tapahtuu aikaisemmin (muutaman päivän kuluttua) kuin niiden masennuslääkitys ilmenee. Kuitenkin kolmasosa potilaista ei voi ottaa niitä sivuvaikutusten takia. Haittavaikutusten vähentämiseksi on suositeltavaa aloittaa niiden ottaminen vähimmäisannoksella nukkumaan mennessä (esimerkiksi 10-25 mg amitriptyliiniä) lisäämällä sitä asteittain.

Potilaita, joilla on itsemurha-ajatuksia, tulee seurata huolellisesti näiden lääkkeiden käytön aikana, koska ne ovat erittäin myrkyllisiä ja voivat aiheuttaa kuoleman, jos niitä ei oteta asianmukaisesti. Iäkkäillä potilailla nämä lääkkeet voivat aiheuttaa sekavuutta, deliriumia ja akuuttia dementiaa.

Ei suositella käytettäväksi raskauden ja imetyksen aikana. On suositeltavaa titrata annos, joka voi kestää useita viikkoja tai kuukausia, kunnes hoidon tavoite saavutetaan. TCA: t voidaan ottaa muiden lääkkeiden kanssa diabeettisen neuropatian - pregabaliinin ja gabapentiinin - hoitoon.

anestesia-

Neuropaattisen kivun tapauksessa on myös mahdollista käyttää paikallisia nukutusaineita, lidokaiinia tai kapsasiinivoitetta.

Lidokaiini (lidokaiini)

farmakologia:

Lokokaiinin paikallisen käytön vaikutus tapahtuu 5-15 minuutissa. Veressä sen pitoisuus on 1/10 siitä, mikä vaikuttaa sydämen aktiivisuuteen, ja siksi lidokaiinin paikallinen käyttö on turvallista sydämen aktiivisuudelle. Metabolia tapahtuu maksassa ja erittyy munuaisten kautta.

Kliininen käyttö: Useissa kliinisissä tutkimuksissa on todettu lidokaiinin tehokkuus diabeettisen neuropatian hoidossa - elämänlaatu paranee ja neuropatian kielteinen vaikutus vähenee, jolloin potilas voi johtaa aktiiviseen elämäntapaan.

Lidokaiini-sovelluksia voidaan käyttää suun kautta tapahtuvan anestesia-aineen lisäksi, eikä niitä pidetä ensimmäisenä valintaterapiana, koska ne ovat vähemmän tehokkaita kuin suun kautta annettavat lääkkeet ja niitä käytetään harvoin.

Haittavaikutukset johtuvat pääasiassa ihon paikallisesta ärsytyksestä ja depigmentoinnista.

Taktiikka neuropaattisen kivun hoitoon

Huolimatta siitä, että monet tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet edellä mainittujen lääkkeiden tehokkuuden verrattuna lumelääkkeeseen, todellisessa kliinisessä käytännössä diabeettisen neuropaattisen kivun poistaminen ei ole helppoa, ja se vaatii melko paljon potilaan ja lääkärin kärsivällisyyttä kipulääkityksen optimoimiseksi. Yleensä neuropatian tuskallista muotoa ei vielä käsitellä riittävästi.

Toisen linjan kipulääkkeet (Tramadol) ovat yhtä tehokkaita kuin trisykliset masennuslääkkeet. Tramadolin aloitusannos on 50 mg 2 kertaa vuorokaudessa, ja sitä voidaan nostaa 200 mg: aan 2 kertaa päivässä, mutta pitkäaikaishoitoon liittyy tavallisia vaikutuksia opiaattien riippuvuuteen ja tehon vähenemiseen.

Antidepressantteja käytetään niiden analgeettisen vaikutuksen yhteydessä, joiden joukossa käytetään serotoniinin ja noradrenaliinin (simbalta) takaisinoton estäjää useammin, koska niillä on vähemmän sivuvaikutuksia ja ne on helpompi annostella, mutta vähemmän tehokas verrattuna trisyklisiin lääkkeisiin.

Amitriptyliinin subdepressiiviset annokset lievittävät tehokkaasti neuropaattista kipua - aloittaa 10 mg: lla yöllä ja nousevat enintään 100 mg: aan vuorokaudessa. Ne ovat sietämättömiä suurissa annoksissa, jotka kehittävät kolinergisen oireyhtymän (tajunnan menetys, hallusinaatiot). Ne voivat myös heikentää sydämen toimintaa (sydämen lohko, kammion ekstrasystoles, QT-aallon pidentyminen), mikä edellyttää säännöllisiä EKG-tutkimuksia.

Gabapentiinin annostusalue on hyvin laaja, ja hoito alkaa annoksella 300 mg / vrk. ja nousee sitten asteittain 2,4 g: aan päivässä. Haittavaikutuksia havaitaan 10-20%: ssa tapauksista, mikä johtaa usein hoidon lopettamiseen tehokkuudesta huolimatta. Pregabaliini on yleensä tehokas annoksena 150-300 mg / vrk. ja sitä voidaan nostaa annokseen 600 mg / vrk. Haittavaikutusten takia annoksen titrauksen pitäisi olla hyvin asteittaista eikä useiden päivien ajan.

Usein on tarpeen yhdistää huumeita. Voimme tarjota seuraavan kolmivaiheisen hoidon diabeettiselle neuropaattiselle kipulle.

Lisäksi Noin Masennuksesta