Alkoholinen neuropatia

Alkoholinen polyneuropatia on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa monien perifeeristen hermojen toimintojen loukkaamisen. Sairaus ilmenee alkoholin väärinkäyttäjissä alkoholismin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa. Alkoholin ja sen metaboliittien hermoihin kohdistuvien myrkyllisten vaikutusten ja hermosäikeiden metabolisten prosessien häiriöiden vuoksi patologiset muutokset kehittyvät. Sairaus luokitellaan aksonopatiaksi toissijaisena demyelinaationa.

Sisältö

Yleistä tietoa

Taudin kliinisiä oireita ja niiden yhteyttä liialliseen alkoholinkäyttöön kuvailivat vuonna 1787 Lettsom ja vuonna 1822 Jackson.

Alkoholipolyneuropatiaa havaitaan missä tahansa iässä ja sukupuolessa olevilla ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia (vähäisessä määrin naisia) eivätkä riipu rodusta tai kansallisuudesta. Keskimäärin esiintyvyysaste on 1-2 tapausta 100 000 tuhannen väestön kohdalla (noin 9% kaikista alkoholin väärinkäytön aikana esiintyvistä sairauksista).

muoto

Taudin kliinisestä kuvasta riippuen:

  • Alkoholisen neuropatian aistinmuoto, jolle on ominaista distaalisten raajojen kipu (yleensä vaikuttaa alaraajiin), kylmyys, tunnottomuus tai polttava tunne, vasikoiden lihaksen krampit, kipu suurissa hermosoluissa. Kämmenet ja jalat ovat ominaista lisääntynyt tai vähentynyt "käsineiden ja sukkien" tyypin kipu ja lämpötilaherkkyys, segmenttiset herkkyyshäiriöt ovat mahdollisia. Aistihäiriöt ovat useimmissa tapauksissa mukana kasvullisissa verisuonihäiriöissä (hyperhidroosi, akrosyanoosi, ihon marmorointi kämmenillä ja jaloilla). Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan vähentää (useimmiten se koskee Achilles-refleksia).
  • Alkoholisen neuropatian moottorimuodossa, jossa ilmenee vaihtelevassa määrin perifeeristä pareseesiä ja lievää aistien vajaatoimintaa. Poikkeamat vaikuttavat yleensä alaraajoihin (vaikuttaa sääriluun tai yleiseen peroneaaliseen hermoon). Sääriluun hermon tuhoutumiseen liittyy jalkojen ja sormien istukan taipumisen rikkominen, jalkojen pyöriminen sisäänpäin, varpaiden käveleminen. Peroneaalisen hermon tappion myötä jalan ja sormien ekstensorien toiminta häiriintyy. Jalkojen ja jalkojen alueella on lihasten atrofiaa ja hypotensiota ("varvas kynsi"). Achilles-refleksit ovat vähentyneet tai puuttuvat, polvi voidaan lisätä.
  • Sekoitettu muoto, jossa on sekä motorisia että aistihäiriöitä. Tässä muodossa havaitaan flaccid paresis, jalkojen tai käsien halvaus, kipu tai tunnottomuus suurten hermojen runkojen aikana, lisääntynyt tai alentunut herkkyys kärsineiden alueiden alueella. Herkkyys vaikuttaa sekä ala- että yläraajoihin. Alaraajojen leesioissa esiintyvä paresis on samanlainen kuin taudin motorisen muodon ilmenemismuodot, kun taas ylempien raajojen leesioissa kärsivät pääasiassa ekstensorit. Syviä refleksejä vähenee, on hypotensio. Käsien lihakset ja kyynärvarren atrofia.
  • Ataktinen muoto (perifeerinen pseudotabs), jossa on herkkä ataksia, joka johtuu heikosta herkkyydestä (häiriintynyt kävely ja liikkeiden koordinointi), jalkojen tunnottomuudesta, distaalisten raajojen herkkyyden heikkenemisestä, akillesien ja polven refleksien puutteesta, kipu palpation aikana hermojen runkojen alueella.

Jotkut tekijät erottelivat myös subkliinisiä ja kasvullisia muotoja.

Taudin kulusta riippuen on:

  • krooninen muoto, jolle on ominaista patologisten prosessien hidas (yli vuosi) eteneminen (se esiintyy usein);
  • akuutit ja subakuuttiset muodot (kehittyy kuukauden kuluessa ja havaitaan harvemmin).

Taudin oireettomia muotoja esiintyy myös kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla.

Kehityksen syyt

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Olemassa olevien tietojen mukaan noin 76% kaikista tautitapauksista aiheutuu organismin reaktiivisuudesta alkoholiriippuvuuden läsnä ollessa 5 vuotta tai enemmän. Alkoholinen polyneuropatia kehittyy hypotermian ja muiden provosoivien tekijöiden seurauksena naisilla useammin kuin miehillä.

Autoimmuuniprosessit vaikuttavat myös taudin kehittymiseen, ja laukaisevat tekijät ovat tietyt virukset ja bakteerit.

Antaa sairauden ja maksan toimintahäiriön.

Kaikki taudin muodot kehittyvät etyylialkoholin ja sen metaboliittien suoralla vaikutuksella perifeerisiin hermoihin. Moottorin ja sekamuodon kehittymiseen vaikuttaa myös tiamiinin (B1-vitamiini) puute.

Tiaminin hypovitaminoosi alkoholista riippuvaisilla potilailla johtuu:

  • B1-vitamiinin riittämätön saanti elintarvikkeista;
  • tiamiinin imeytymisen väheneminen ohutsuolessa;
  • fosforylaatioprosessien inhibitio (proteiinin post-translaation muunnoksen tyyppi), mikä johtaa tiamiinin muuntumisen tiamiinipyrofosfaattiin, joka on koentsyymi (katalyytti) sokerien ja aminohappojen kataboliassa.

Samalla alkoholin käyttö vaatii suuren määrän tiamiinia, joten alkoholin juominen lisää tiamiinin puutetta.

Etanoli ja sen metaboliitit lisäävät glutamaatin neurotoksisuutta (glutamaatti on keskushermoston pääasiallinen ärsyttävä neurotransmitteri).

Alkoholin toksinen vaikutus on vahvistettu tutkimuksissa, jotka osoittavat suoran yhteyden alkoholipolyneuropatian vakavuuden ja otetun etanolin määrän välillä.
Taudin vakavan muodon kehittymisen edellytys on hermokudoksen lisääntynyt haavoittuvuus, joka johtuu perinnöllisestä herkkyydestä.

synnyssä

Vaikka taudin patogeneesi ei ole täysin ymmärretty, on tunnettua, että aksonit (hermosolujen impulssilähetyssylinteriset prosessit) ovat pääasiallinen kohde alkoholipolyneuropatian akuutissa muodossa. Vaurio sisältää paksuja myelinoituneita ja ohuita, heikosti myelinoituneita tai ei-muinoituneita hermokuituja.

Hermoston lisääntynyt haavoittuvuus on seurausta hermosolujen suuresta herkkyydestä erilaisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja erityisesti tiamiinipuutteeseen. Tiamiinin hypovitaminoosi ja tiamiinipyrofosfaatin riittämätön muodostuminen aiheuttavat hiilihydraattien kataboliaan osallistuvien useiden entsyymien (PDH, a-KGCH ja transketolaasi) aktiivisuuden vähenemisen, solun tiettyjen elementtien biosynteesin ja nukleiinihappojen prekursorien synteesin. Tartuntataudit, verenvuoto ja muut tekijät, jotka lisäävät kehon energiantarpeita, pahentavat B-vitamiinien, askorbiinihapon ja nikotiinihapon puutetta, vähentävät magnesiumin ja kaliumin määrää veressä, aiheuttavat proteiinin puutetta.

Kroonisella alkoholinkäytöllä p-endorfiinien vapautuminen hypotalamuksen hermosoluista vähenee ja p-endorfiinivaste etanolille vähenee.

Krooninen alkoholimyrkytys aiheuttaa proteiinikinaasin konsentraation lisääntymisen, mikä lisää primaarien afferenttien neuronien jännittävyyttä ja lisää perifeeristen päätteiden herkkyyttä.

Perifeeriseen hermostoon kohdistuvat alkoholivahingot aiheuttavat myös liiallista vapaiden happiradikaalien muodostumista, jotka häiritsevät endoteelin aktiivisuutta (endokriinisia toimintoja suorittavien säiliöiden sisäpinnan peittävien litteiden solujen muodostuminen) ja aiheuttavat endoneuraalista hypoksiaa (endoneuraaliset solut peittävät selkäytimen selkäydinkuidut) ja vahingoittavat soluja.

Patologinen prosessi voi vaikuttaa Schwann-soluihin, jotka sijaitsevat hermokuidun aksoneja pitkin ja suorittavat tuki- (tuki-) ja ravitsemustoiminnon. Nämä hermokudoksen apusolut luovat neuroneiden myeliinikotelon, mutta joissakin tapauksissa ne tuhoavat sen.

Alkoholisen polyneuropatian akuutissa muodossa antigeenispesifiset T- ja B-solut aktivoituvat taudinaiheuttajien vaikutuksesta, jotka aiheuttavat antiglykolipidi- tai antigangliosidivasta-aineiden ilmaantumisen. Näiden vasta-aineiden vaikutuksesta kehittyvät paikalliset tulehdusreaktiot, immuunivasteeseen osallistuva plasmaproteiinien joukko (komplementti) aktivoituu ja kalvololyyttinen hyökkäyskompleksi talletetaan Ranvierin sieppauksen alueelle myeliinikoteloon. Tämän kompleksin laskeuman tuloksena on nopeasti kasvava myeliinivaipan infektio makrofagien kanssa, joilla on lisääntynyt herkkyys, ja sen seurauksena vaipan tuhoutuminen.

oireet

Useimmissa tapauksissa alkoholipolyneuropatia ilmenee raajoissa olevissa motorisissa tai aistivaurioissa ja joissakin tapauksissa erilaisen lokalisoinnin lihaskipuilla. Kipu voi esiintyä samanaikaisesti moottorin vajaatoiminnan, tunnottomuuden tunteen, pistelyn ja "indeksoivien goosebumpien" (parestesia) kanssa.

Taudin ensimmäiset oireet ilmenevät parestesiassa ja lihasheikkoudessa. Puolessa tapauksista poikkeavuudet vaikuttavat aluksi raajoihin ja muutaman tunnin tai päivän kuluttua leviävät ylempiin. Joskus potilailla on käsivarret ja jalat samanaikaisesti.

Useimmilla potilailla on:

  • leviää lihaskudosta;
  • jyrkkä lasku ja sitten jänne-refleksien puuttuminen.

Mimisten lihasten mahdollinen rikkominen ja taudin vakavat muodot - virtsanpidätys. Nämä oireet jatkuvat 3-5 päivän ajan, ja sitten ne häviävät.

Alkoholipolyneuropatiaa taudin etenevässä vaiheessa on tunnusomaista:

  • Paresis, eri asteina ilmaistuna. Halvaus on mahdollista.
  • Lihasten heikkous raajoissa. Se voi olla sekä symmetrinen että yksipuolinen.
  • Voimakasta jänne-refleksien sortoa, joka menee täydelliseen sukupuuttoon.
  • Pinnan herkkyyden loukkaukset (lisääntyneet tai pienentyneet). Yleensä ilmaistaan ​​heikosti ja kuuluvat polyneuritiseen tyyppiin ("sukat" jne.).

Vakavien tautitapausten osalta on myös tunnusomaista:

  • Hengityselinten lihasten heikkeneminen, joka vaatii mekaanista ilmanvaihtoa.
  • Vakava vaurio lihasten ja luuston ja värähtelyn syvälle herkkyydelle. Sitä havaitaan 20-50%: lla potilaista.
  • Autonomisen hermoston, joka ilmenee sinus-takykardian tai bradykardian, rytmihäiriön ja verenpaineen jyrkän laskun, tappio.
  • Läsnäolo hyperhidrosis.

Alkoholisen polyneuropatian kipu on yleisempää taudin muodoissa, jotka eivät liity tiamiinipuutteeseen. Se voi olla kipua tai polttavaa luonnossa ja lokalisoitua jalka-alueella, mutta useammin havaitaan sen radikulaarinen luonne, jossa kipuherkkyydet ovat paikallisia pitkin vaikutettua hermoa.

Taudin vaikeissa tapauksissa havaitaan kraniaalisten hermojen II, III ja X-parien tappio.

Vakavimmissa tapauksissa mielenterveyshäiriöt ovat ominaisia.

Alaraajojen alkoholipolyneuropatiaan liittyy:

  • kävelyn muutos jalkojen heikentyneen herkkyyden seurauksena ("vilkkuva" kävely, jalat, joiden moottorimuoto kasvaa korkealla);
  • rikkoo jalkojen ja sormien istukan taivutusta, jalkojen pyörimistä sisäänpäin, riippuen alas ja kääntämällä jalka sisäänpäin sairauden moottorimuodon kanssa;
  • jalkojen jänteiden heijastusten heikkous tai puute;
  • pareseesi ja halvaus vakavissa tapauksissa;
  • jalkojen ihon sininen tai marmorointi, hiusten vähentäminen jaloilla;
  • alaraajojen jäähdyttäminen normaalin verenkierron avulla;
  • ihon hyperpigmentaatio ja troofisten haavaumien esiintyminen;
  • kipua, jota pahentaa hermojen runkojen paine.

Kiputapahtumat voivat kasvaa viikkoja tai jopa kuukausia, minkä jälkeen kiinteä vaihe alkaa. Riittävän hoidon myötä tulee sairauden käänteisen kehityksen vaihe.

diagnostiikka

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan seuraavien tekijöiden perusteella:

  • Taudin kliininen kuva. Diagnostiikkakriteerit ovat progressiivinen lihasheikkous useammassa kuin yhdessä raajassa, vaurioiden suhteellinen symmetria, taipumuksen heijastus, herkät häiriöt, oireiden nopea kasvu ja niiden kehittymisen lopettaminen taudin neljännellä viikolla.
  • Elektronuromyografiatiedot, jotka voivat havaita merkkejä aksiaalista degeneroitumisesta ja myeliinivaipan tuhoutumisesta.
  • Laboratoriomenetelmät. Sisältää aivo-selkäydinnesteiden ja hermokuidun biopsian analysoinnin diabeteksen ja uremisen polyneuropatian estämiseksi.

Epävarmoissa tapauksissa muiden sairauksien sulkemiseksi suoritetaan MRI ja CT.

hoito

Alaraajojen alkoholipolyneuropatian hoitoon kuuluu:

  • Täydellinen alkoholin ja ravinnon hylkääminen.
  • Fysioterapiamenetelmät, jotka koostuvat hermokuitujen ja selkäytimen sähköisestä stimuloinnista. Myös magneettiterapiaa ja akupunktiota käytetään.
  • Terapeuttinen fyysinen harjoittelu ja hieronta, joka mahdollistaa lihassävyn palauttamisen.
  • Lääkehoito.

Kun lääkitys on määrätty:

  • B-vitamiinit (laskimoon tai lihakseen), C-vitamiini;
  • parantaa mikrokierron pentoksifylliiniä tai sytoflaviinia;
  • parantaa hapen käyttöä ja lisää hapenpuutetta aiheuttavien antihypoksanttien (Actovegin) vastustuskykyä;
  • parantaa neuromediinin neuromuskulaarista johtavuutta;
  • kivun vähentämiseksi - anti-inflammatoriset ei-steroidiset lääkkeet (diklofenaakki), masennuslääkkeet, epilepsialääkkeet;
  • pysyvien aistien ja motoristen häiriöiden - antikolinesteraasilääkkeiden poistamiseksi;
  • hermosäikeiden aivojen gangliosidien ja nukleotidivalmisteiden kiihtyvyyden parantaminen.

Myrkyllisten maksavaurioiden läsnä ollessa käytetään hepatoprotektoreita.

Oireellista hoitoa käytetään autonomisten häiriöiden korjaamiseen.

Alkoholinen polyneuropatia käsissä ja alaraajoissa: oireet ja hoito

Sairauden syyt

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että yli 75% havaituista neuropatian tapauksista johtuu siitä, että elimistö reagoi etyylialkoholia sisältävien juomien pitkäaikaiseen käyttöön (5 vuotta). Taudin vakavuus liittyy suoraan ihmisen säännöllisesti ottaman etanolin määrään.

Alkoholinen polyneuropatia on ei-tulehduksellisen alkuperän perifeerisen hermoston myrkyllinen vaurio, joka ilmenee monien hermojen toimintahäiriöinä, sekä aivojen ja selkäytimen heikentynyt aktiivisuus.

Tauti aiheuttaa rakenteellisia muutoksia hermosoluissa - hermoston toiminnallisissa yksiköissä. Kuinka monta hermoa vaikuttaa tällaiseen tappioon on vaikea ennustaa.

Määritä taudin vakavuus neurologisten häiriöiden vakavuudesta.

Taudin muodot ja tyypit

Hermoston neuropatian kehittymisen seurauksena hermoston häiriöt johtavat ihmisen raajojen toimivuuden muutoksiin. Tässä suhteessa lääkärit erottavat useita taudin muotoja:

  1. aistimuoto on neuropatian vaihe, jossa esiintyy muutoksia raajojen kudosten ja lihasten herkkyydessä. Useimmiten tauti alkaa jaloilla, mutta joskus se vaikuttaa käsiin. Se ilmentää paitsi epämukavuutta, myös tuskallisia tunteita, jotka lisääntyvät säännöllisesti. Lisäksi verisuonitaudit vaikuttavat ajan mittaan;
  2. moottorimuodossa, jolle on ominaista alemman ja ylemmän raajan motorinen toimintahäiriö. Pääsääntöisesti mukana on tunne tunnottomuudesta ja polttamisesta kudoksissa, mutta ennen kaikkea potilas on huolissaan polven, kyynärpäiden, käsien ja jalkojen huonosta taipumisesta. jopa lihaksen atrofia on mahdollista;
  3. sekamuoto - nämä ja muut muutokset havaitaan. Tämä sairauden paheneminen tapahtuu myöhemmissä vaiheissa ilman hoitoa. Potilaalla kehittyy hypotensio, heikkenevät refleksit.

Useimmiten potilaat kärsivät alaraajojen alkoholipitoisesta neuropatiasta, joka johtuu jalkojen jatkuvasta kuormituksesta, vaikka henkilö johtaa passiiviseen elämäntapaan. Kuitenkin kehittyneissä tapauksissa kädet menettävät myös herkkyytensä, niiden liikkuvuus heikkenee.

Lääkäri voi määrittää taudin muodon potilaan oireiden ja valitusten mukaan. Mitä myöhemmin asiantuntija hakee apua, sitä vaikeampi ja pidempi hoitoprosessi on.

Lyhyesti taudin tunnistamisprosessista

Lääkäri diagnosoi polyneuropatian haastattelemalla ja tutkimalla potilasta, tarkastelemalla laskimoveren analyysin tuloksia (laboratoriokokeet voivat määrittää maksavaurion laajuuden määrittämällä transaminaasitaso). Vitamiinin puutos selvennetään tutkimalla seerumia.

Taudin dynamiikkaa ohjataan menetelmällä ENMG. Elektronuromyografia paljastaa rappeutumisprosessin esiintymisen perifeerisissä hermoissa ja kudosvaurion asteen jälkimmäisessä.

Tärkeimpiä merkkejä, joiden perusteella diagnoosi tehdään, ovat:

  • progressiivisen lihaksen heikkous;
  • jänteinen areflexia;
  • rikkomusten symmetria.

Taudin oireet

Havaittujen potilaiden sairaus ilmenee alkuvaiheessa terävällä pistelyllä jalkojen ja varpaiden kohdalla, jalat alkavat kulkeutua ja vasikan lihaksissa on jyrkkä jännitys.

Alkoholipolyneuropatia voi alkuvaiheessa vaikuttaa kehon äkilliseen muutokseen tai liialliseen fyysiseen kuormitukseen heikolla alkoholilla kyllästetyllä organismilla.

Alaraajojen alkoholipolyneuropatia esiintyy lihasmassan ja niiden kuiturakenteen täydellisen tai osittaisen sammumisen seurauksena, mikä johtaa lopulta täydelliseen halvaantumiseen ja täydelliseen kyvyttömyyteen liikkua itsenäisesti. Sama kuva voidaan havaita yläraajojen kanssa, mutta sitä havaitaan harvoin.

Taudin alkaessa neuropatian oireet voivat tuntua jalkojen vasikoilla, joskus kramppi vähentää sormia ja heikkous näkyy alaraajoissa. Henkilö voi tuntea, että hän on eräänlainen pudonnut.

Lisäksi syntymä menee näin: se ei enää tunne jalkojaan, syntyy tunne, että ne on valmistettu puuvillasta. Jalat lakkaavat tottelemasta, tuntuu siltä, ​​että hän kävelee pehmeällä lattialla.

Hän heittää hiki. Koko keho on hikoilu.

Ihon pinnalla jalka-alueella havaitaan sinistä. Puheesta tulee unelias ja epäjohdonmukainen.

Ihon kuivuuden ilmentyminen ja sen alaraajojen liiallinen hilseily aiheuttavat kutinaa ja jatkuvaa naarmuuntumista, minkä seurauksena pienet haavat ja haavaumat muodostuvat keholle. Potilas ei jätä tuntemusta siitä, että he laittoivat rukkaset ja sukat.

Tällaiset oireet voivat johtaa mielenterveyden häiriöihin ja masennukseen. On mahdollista, että henkilö, jolla on tällaisia ​​oireita, alkaa puhua, puhua olemattomasta todellisuudesta, menettää suuntaa avaruudessa.

Alkoholisen polyneuropatian pääasiallinen vaara on se, että potilaat alkoholin vaikutuksen alaisuudessa kiinnittävät harvoin huomiota omiin tunteisiinsa, kunnes on kova kipu tai vakava epämukavuus.

Tällaiset oireet ovat ominaisia ​​neuropatian myöhäisille, pitkälle edenneille vaiheille, kun lääkärin väliintulo on elintärkeä potilaan terveyden ylläpitämiseksi.

Alkoholinen neuropatia on sairaus, jonka oireet lisääntyvät vähitellen. Alkoholinen polyneuropatia vaikuttaa hermostoon, ja tämä on ratkaiseva tekijä taudin kliinisessä kulmassa.

Taudin alussa potilas tuntee epämiellyttävän pistelyä, tunnottomuutta ja "goosebumpia" sormissa ja varpaissa. Ajan myötä nämä tunteet levisivät käsiin ja jaloihin.

Huono verenkierto johtaa jalkojen kylmyyden tunteeseen. Lihas atrofia johtaa niiden visuaaliseen havaittavaan vähenemiseen.

Raajoissa esiintyy kramppeja, jotka lisääntyvät yöllä. Jalkojen iho saa sinisen, "kuolleen" varjon.

Kehittyvä sairaus johtaa käsien ja jalkojen halvaantumiseen. Henkilö ei pysty seisomaan jaloillaan, ei voi suorittaa päivittäistä työtä ja on usein loukussa omassa sängyssä.

Tähän lisätään kehon yleinen heikkeneminen, phantom-kipu, joka on samanlainen kuin ihmisten kokemus amputoinnin jälkeen, kipu vasikan lihaksissa. Vaikeissa tapauksissa tauti voi olla henkisten häiriöiden aiheuttama.

Sairaus vaikuttaa myös muihin hermoihin, joten potilaat voivat kokea näköhäiriöitä, rytmihäiriöitä ja hengityselinten heikkenemistä. Alaraajojen alkoholipoliittinen polyneuropatia vaikuttaa ensisijaisesti jaloihin, minkä vuoksi tämän taudin muodon vuoksi henkilön on vaikeampi kävellä joka päivä.

On syytä huomata, että sairauden alkamisen syistä riippuen erityiset oireet voivat vaihdella, mutta yleiset - kouristukset, lihasten surkastuminen ja halvaus - pysyvät ennallaan.

Alkoholisen neuropatian hoidossa oireet vähenevät vähitellen ja häviävät, mutta joissakin tapauksissa havaitaan samankaltaisia ​​jäännösvaikutuksia kuin taudin ensimmäisessä vaiheessa.

Alkoholipolyneuropatialla voi olla hyvin erilainen kliininen kuva, joka riippuu pitkälti siitä, mitkä hermot ovat mukana patologisessa prosessissa. Esimerkiksi ulnar-hermon vaurioitumisen merkit ovat erilaiset kuin silloin, kun alaraajojen hermojen toiminta on rikottu.

Ensimmäisessä tapauksessa käsien innervointi on häiriintynyt, toisessa, jalkojen turvotuksessa, ravistuksessa, kun kävelyä ja voimakasta kipua esiintyy. Alkoholipolyneuritilla on muuten samanlaisia ​​kliinisiä oireita.

Alkoholisen polyneuropatian tunnusmerkit:

  • neuropaattinen kipu;
  • käsien ja jalkojen turvotus;
  • herkkyyden rikkominen;
  • vähentynyt lihasvoima;
  • lihasten tuhlaaminen;
  • parestesia;
  • halvaus ja paresis (epätäydellinen halvaus).

Ensimmäinen asia, jonka ihminen tuntee, on lihasten heikkous, joka ilmenee yleensä aamulla unen jälkeen, ensin alaraajat tulevat tunnottomiksi, muutaman minuutin kuluttua kädet alkavat hämmentyä. Joissakin tapauksissa tunnottomuus vaikuttaa kaikkiin raajoihin kerralla.

Potilas alenee ensin voimakkaasti, minkä jälkeen jänne-refleksi pysähtyy kokonaan, akilles-heijastin on herkin, ja lihaksen sävy pahenee.

Alkoholinen neuropatia laiminlyötyyn muotoon ilmenee seuraavina oireina: lihasten heikkous, alaraajojen paresis, käsien tai jalkojen halvaus, henkilö ei voi tuntea esineitä.

Joskus potilas voi valittaa heikentyneistä visuaalisista reflekseistä. Kaikki mainitun taudin oireet eivät ole pysyviä, voivat kestää useita päiviä, sitten häviävät kokonaan yhden tai kahden päivän ajan, ja toista uudelleen.

Viimeisessä vaiheessa virtsaaminen pahenee, henkilö kärsii hermoston häiriöistä, hengityshäiriö, takykardia, bradykardia, rytmihäiriöt, valtimopaine laskee jyrkästi.

Henkilö voi tuntea kipua jopa tällaisissa sairauden muodoissa, kun B-vitamiini on riittävä ja se asettuu jalkaan. Kipun luonne on kipeä, polttava tunne.

Tämän myötä henkilön käynti on häiriintynyt sen takia, että jalat tulevat liian herkiksi, jalkaa ei voi taivuttaa sisäänpäin, siellä on marmoria, syanoosi, pistely, vasikoiden tunnottomuus, kouristukset jaloissa.

Samanlaisia ​​sairauksia

Alkoholinen neuropatia ei ole ainoa sairaus, jossa raajoissa on voimakas tunnottomuus, tässä tautissa on klooneja, nimittäin diabeettinen polyneuropatia:

  • Diabeettinen polyneuropatia, jolle on ominaista verisuonten tukos raajoissa. Henkilöllä, jolla on tämä tauti, tuntuu vaiheesta riippuen käsien tai jalkojen säännöllinen tunnottomuus, lihakset heikkenevät, ja pitkät iskias, reisiluun ja ulnar hermot vaikuttavat. Diabetesta sairastavat ihmiset tuntevat samanlaista kipua jaloissa kuin ihmiset ovat alkoholisteja, heillä on ihon punoitus, jalkojen sinertävyys, iho kuivuu, haavaumat ja mätää haavat muodostuvat. Tällaisilla potilailla on mahdotonta juoda alkoholia missään tapauksessa. Sairaus on kauhea, koska toisin kuin alkoholipolyneuropatia, diabeetikko ei parane, se etenee hitaasti.
  • Alaraajojen neuropatia - sairaus, jolle on ominaista jatkuva raajojen raajojen hyökkäys, varsinkin pitkän kävelyn jälkeen, tällä hetkellä jalat alkavat hajota, kiertää, haluan jatkuvasti koskettaa ja hieroa niitä. Tämä tapahtuu perifeeristen hermojen puristamisen seurauksena.
  • Ylempien raajojen neuropatia - sairaus, joka on samanlainen kuin alaraajojen neuropatia, eroaa vain siinä, että ensimmäinen tauti voi vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoihin, mikä voi johtaa käsin herkkyyden tilapäiseen häviämiseen.

Varhainen diagnoosi

Taudin havaitsemiseksi alkuvaiheessa potilaalla pitäisi olla oireita, kuten jänteiden letargiaa, lihasten heikkoutta, vain ensimmäisten merkkien kliinisen kuvan perusteella voidaan sairaus analysoida. Tämä tapahtuu yleensä silloin, kun lääkäri tutkii potilaan ensimmäisessä tapaamisessa.

Electroneuromyography -toiminnolla voit tunnistaa ensimmäiset sairauden merkit, määrittää, kuinka paljon sairaus on kehittynyt, sekä onko potilaalla hermoston tulehdus. Toista tutkimusta varten lääkäri voi määrätä hermokuitubiopsian. Tällainen tutkimus on tehtävä, jotta voidaan sulkea pois toisenlaista polyneuropatiaa.

Potilailla, joilla on myrkyllinen alkoholipolyneuropatia, heikot myeliinipitoiset kuidut vaikuttavat pääasiassa. Taudin kliinisessä kuvassa vallitsevat kasvulliset ja aistinvaraiset sairaudet. Useimmilla potilailla sairauden aikaisimmat kliiniset oireet ovat:

  • parestesia (tunne "ryömistä", "ryömimistä");
  • tunnottomuus distaalisissa alaraajoissa;
  • Jaksojen ja jalkojen lihasten säännöllinen kouristava nykiminen.

Samanaikaisesti tai jonkin verran myöhemmin tunne "polttavista" liitoksista, raajojen neuropaattisista kivuista, jotka ovat tuskallisia, "polttava", "ammunta" luonnossa, pahenevat yöllä.

Levottomat jalat -oireyhtymä voi kehittyä. Sen kliininen perusta on välttämätön halu siirtää raajoja niiden epämiellyttävien tunteiden vuoksi, jotka ovat selvempiä yöllä.

Oireet ja diagnoosi

Alkoholisen neuropatian diagnosoinnin tärkeimmät keinot ovat anamnesisointi, oireita koskevien valitusten analysointi ja potilaan tutkiminen. Ne mahdollistavat johtopäätöksen taudin esiintymisestä.

Muut diagnostiset menetelmät voivat vahvistaa vain alkuperäisen diagnoosin, tunnistaa neuropatian kehittymisen vaiheen sekä muita ominaisuuksia, joiden avulla asiantuntija voi määrätä pätevän ja tehokkaan hoidon. Näitä tutkimusmenetelmiä ovat:

  • hermoston biopsia - otettu tautia koskevan kliinisen kuvan analysoimiseksi ja ymmärtämiseksi;
  • elektroneuromyografia on laitteistodiagnostiikkatyökalu, joka näyttää häiriön yksityiskohtaiset ominaisuudet ja jonka avulla voit seurata taudin dynamiikkaa.

Lääkäri kerää tietoja potilaan elämäntapasta kyselyllä, selvittää lisää sairauksia, jotka voivat johtaa polyneuropatiaan (alkoholismi, diabetes mellitus), ja suorittaa neurologisia tutkimuksia patologioiden tunnistamiseksi.

Vahingon tarkka määrä määritetään elektroneuromyografialla (ENMG). Se paljastaa perifeeristen hermojen vaurioitumisen laajuuden, sen jakautumisen ja tyypin - kroonisen tai akuutin.

ENMG: n suorittaminen voi myös havaita sellaisia ​​sairauksia, kuten lihasten distrofiaa, tunnelin oireyhtymää, amyotrofista skleroosia. ENMH auttaa myös hoitamaan hoitoa ja seuraamaan taudin taantumista.

Joissakin tapauksissa voidaan suorittaa hermokudosbiopsia. Se toteutetaan myös epäilemättä vakavampia sairauksia, erityisesti onkologisia, mikä mahdollistaa taudin diagnosoinnin virheen poistamisen.

Yhdessä nämä menetelmät mahdollistavat taudin leviämisen ja vakavuuden määrittämisen mahdollisimman tarkasti ja aloittaa hoidon lyhyessä ajassa.

Tarkka diagnoosi antaa lääkärille mahdollisuuden määrätä tehokas hoito. Tutkimuksen aikana on tärkeää muistaa taudit, jotka ovat kliinisesti samanlaisia ​​kuin alkoholipolyneuropatia. Kyse on:

  • diabeettinen polyneuropatia;
  • Guillain-Barren oireyhtymä;
  • krooninen demyelinoiva tulehduksellinen polyneuropatia;
  • perifeerisen hermoston vaurioiden perinnölliset muodot.

Tarkka tapa diagnosoida ehto, valitse oikea hoito mahdollistaa seuraavat menetelmät:

  1. Täydellinen neurologinen tutkimus jalkojen ja käsivarsien lihasten voimakkuuden ja herkkyyden tarkistamiseksi, jänteiden refleksien tunnistamiseksi;
  2. Elektronuromyografia, jonka avulla voidaan määrittää pulssin nopeus hermolle.
  3. Tietokonetomografia, MRI ja hermo-biopsia, joka vahvistaa diagnoosin tarkkuuden ja sulkee pois muita vakavia sairauksia.


Alkoholisen polyneuropatian kliiniset oireet eivät ole spesifisiä, joten diagnosoinnissa Yusupovin sairaalan neurologit arvioivat potilaan huumeiden väärinkäytön tilaa ja ravitsemusta.

Laboratorioindikaattorit heijastavat alkoholin myrkytyksen aiheuttamaa maksan kudosvaurion astetta. Potilailla määritetään maksan transaminaasiarvojen (aspartaatti-aminotransferaasi ja alaniiniaminotransferaasi) tai gamma-glutamyylitranspeptidaasin kohonneet pitoisuudet.

Tiamiinin ja muiden B-vitamiinien puutteen selvittämiseksi tehdään tutkimus niiden pitoisuudesta veren seerumissa. Tiamiinipuutos vahvistuu erytrosyyttien transketolaasiaktiivisuuden vähenemisellä.

Aivo-selkäydinnesteen tutkiminen ei osoita muutoksia.
.

Alkoholisen polyneuropatian diagnoosin päämenetelmä on elektroneuromyografia. Tämä innovatiivinen tutkimusmenetelmä mahdollistaa perifeeristen hermojen vaurioiden tason, luonteen ja laajuuden määrittämisen.

Alkoholiseen polyneuropatiaan on tunnusomaista yleinen symmetrinen aistimoottori, pääasiassa distaalinen aksonopatia, jossa on merkkejä sekundaarisesta myelinopatiasta.
.

Stimulaation elektroneuromyografiaa suoritettaessa voidaan määrittää aistien ja motoristen hermojen toimintapotentiaalien amplitudin väheneminen. Tämä heijastaa hermokuidun - aksonopatian aksiaalisylinterin vaurioita.

Virtauksen etenemisnopeus vähenee kaikkien raajojen hermojen aistien ja motoristen kuitujen kohdalla, mikä on myelinopatian merkki. Nämä muutokset voivat ilmetä potilailla, joilla ei ole kliinisiä merkkejä alkoholipitoisesta neuropatiasta.

Alkoholisen polyneuropatian eri kliinisten muotojen diagnosoinnissa Yusupov-sairaalan neurotieteilijät käyttävät neulaelektromyografiaa. Sen avulla voit kvantifioida moottoriyksiköiden toimintapotentiaalien parametrit ja tunnistaa lihaksen denervaatiomerkit, jotka johtuvat aksonivaurioista, fibrilloitumispotentiaaleista, positiivisista terävistä aaltoista.

Elektroneuromografiamenetelmällä voidaan arvioida perifeeristen hermojen paksujen myelinoitujen kuitujen tilaa. Perifeeristen hermojen ohuiden kuitujen vaurioiden diagnosoimiseksi alkoholipolyneuropatian läsnä ollessa toiminnalliset diagnostiikka-lääkärit käyttävät seuraavia menetelmiä:

  • kvantitatiivinen aistitestaus;
  • laserin aiheuttamat potentiaalit;
  • herätetyt potentiaalit lämpöstimulaatiolle;
  • tutkimuksessa intraepidermisten hermokuitujen osalta.

Vaikeissa diagnoositapauksissa neurologit muodostavat yhdessä diagnoosin ja lähestyvät yksilöllisesti hoitomenetelmän valintaa.

Sairauksien hoito

Alemman ja ylemmän raajan neuropatian luonteesta, taudin kulusta ja sen detektointivaiheista riippuen voidaan tehdä ennuste. Kaikki riippuu ensisijaisesti potilaasta itsestään, hänen täydellisestä luopumisestaan ​​alkoholin saannista.

Toiseksi, kroonisessa alkoholismissa elpyminen tapahtuu paljon myöhemmin. Mutta tietyn ruokavalion noudattaminen, lääkärin määräämät lääkkeet, alkoholin täydellinen hylkääminen takaa voiton taudista.

Huomautukset ovat osoittaneet, että taudin ilmeneminen ja sen kehittyminen ei tapahdu voimakkaasti. Polyneuropatia valitaan potilaalle pienin vaihein ja tunnistetaan alkuvaiheessa, jos henkilö ei ota yhteyttä lääkäriin, se on hyvin vaikeaa.

Mutta jos lääkäri teki tällaisen diagnoosin taudin kehittymisen alkuvaiheessa, niin jos potilas itse haluaa ja täysin kieltäytymättä häntä ehdottomasti alkoholia sisältävistä juomista, tauti voidaan voittaa.

Mutta on kuitenkin tapauksia, joissa joku on seuraavan tunteen jälkeen tuntenut voimakkaasti jalkojen tunnottomuutta tai täydellistä halvaantumista. Tällainen hoito on pidempi ja taudin voittamiseksi ilman potilaan halua itseään on vaikeaa.

Hoidon aikana potilaille määrätään tiukka ruokavalio, joka sisältää alkoholin täydellisen kieltäytymisen, kehon pakollisen ylläpidon vitamiineilla, tuoreilla vihanneksilla, vilja- ja kerma keittoineen.

Lääkäri määrää lääkkeitä, jotka poistavat myrkkyjä verestä, puhdistavat sen ja kyllästävät sen hapella. Hoidon aikana voidaan määrätä psykotrooppisia lääkkeitä, kipulääkkeitä, jotka lievittävät kipua ja psyykkistä oireyhtymää potilaalla.

Alkoholisen polyneuropatian hoito on vaikea ja aikaa vievä tehtävä. Lääkkeiden käytön lisäksi potilaalle määrätään alemman ja ylemmän raajan, erityisesti jalkojen, hieronta, jossa hermopäät sijaitsevat.

Psykologin vierailu on olennainen osa hoitoa. Potilaita tulee hoitaa sukulaiset ja ystävät, heidän moraalinen ja joskus fyysinen tuki ja apu.

Lääkäri voi määrätä terapeuttisia voimisteluharjoituksia, jotka auttavat vahvistamaan lihaksia ja ehkäisemään suolistosolujen kehittymistä, ja ilman sukulaisten apua tällaisten harjoitusten tekeminen on paljon vaikeampaa.

Kun hoidat tällaista vakavaa sairautta alkoholisena neuropatiana, voit käyttää suosittuja menetelmiä. Pohjimmiltaan se on eri lääkekasveja sisältäviä keittoja ja infuusioita.

Tarjoamme ensimmäisen kokoelman

Täysin päästä eroon alkoholipitoisesta neuropatiasta ja lopettamaan ruumiin tuhoutuminen, sinun on lopetettava juominen. Kaikki ponnistelut ovat hyödyttömiä, jos jatkat alkoholin väärinkäyttöä.

Kaikki potilaat, erityisesti ne, jotka kärsivät alkoholiriippuvuudesta, eivät voi pysäyttää ja muuttaa jotakin elämässään. Siksi integroitu lähestymistapa ja päivittäiset ponnistelut oman terveyden palauttamiseksi ovat tärkeitä.

Tärkeä tekijä tehokkaassa hoidossa on läheisten ja rakkaiden ihmisten tuki.

Alkoholisen neuropatian hoitoon tarkoitettujen toimenpiteiden kokonaisuus sisältää kolme suuntaa potilaan keholle: lääkkeet, ei-lääkehoito ja kansanhoitotuotteet. Määritä lääkitys voi olla vain lääkäri diagnoosin perusteella. Alkoholisen neuropatian saaneille potilaille määrätään usein seuraavat lääkkeet:

  • lääkkeet, jotka normalisoivat veren mikroverenkiertoa;
  • vitamiinikompleksit immuniteetin palauttamiseksi, erityisesti B-vitamiini ja askorbiinihappo;
  • antihypoksantit ja antioksidantit, jotka auttavat puhdistamaan myrkkyjä;
  • lääkkeet verisuonten vahvistamiseksi ja hermoyhteyksien ylläpitämiseksi, koska niitä ei voida palauttaa;
  • kipulääkkeet ja ei-steroidiset lääkkeet, jotka lopettavat tulehdusprosessit kehossa.

Lääkkeiden lisäksi potilaan on tarkistettava ja mukautettava ruokavalio. Ruokavalion tulisi sisältää enintään terveellisiä elintarvikkeita, joissa on runsaasti vitamiineja ja mikroelementtejä. Samalla ruoat, jotka ovat vaikeita vatsaan - paistettu, mausteinen, savustettu - on parempi sulkea pois valikosta.

Täyden aktiivisen elpymisen ajan hoidon aikana on tärkeää pelata urheilua. Lihasten vahvistaminen, nivelten kehittyminen ja mukavan liikkuvuuden palauttaminen on mahdotonta ilman koulutusta. Lisäksi lääkärin määräämät fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat hyödyllisiä.

Perinteisten lääketieteellisten menetelmien käyttö alkoholin neuropatian hoitoon on mahdollista vain adjuvanttina rinnakkain lääkkeiden ottamisen kanssa. Leikkaukset ja tinktuurat eivät anna toivottua vaikutusta, jos juot niitä erikseen eikä säännöllisesti.

Perinteisen lääketieteen vastaanotto tulee koordinoida lääkärin kanssa. Useimmat tinktuurat on valmistettu alkoholista, ja alkoholin neuropatiassa sen käyttö on ehdottomasti kiellettyä.

Alkoholipolyneuropatiaa hoidetaan alkoholijuomien käytön hylkäämisellä. Kun tauti pahenee, oireet lisääntyvät, mutta mitä nopeammin menet lääkärille, sitä helpompaa ja nopeampaa hoitoprosessi on. Siksi on tärkeää olla tarkkaavainen itsellesi ja huolehtia terveydestä.

Alkoholista polyneuropatiaa hoidetaan yleensä kotona lääkärin ohjeiden mukaisesti. Jos tauti uhkaa potilaan elämää, on tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin potilaan tunnistamiseksi sairaalassa. Taudin hoidossa käyttämällä erilaisia ​​lääkkeitä.

Hoito riippuu taudin syystä. Jos tämä syy on alkoholismi, on ensinnäkin välttämätöntä ikuisesti kieltäytyä ottamasta alkoholia, myös rajoitetuissa määrissä.

Tämä on ensimmäinen ja välttämättömin vaihe, jota ilman hoito on käytännössä hyödytöntä. Useimmiten henkilö, joka on käyttänyt väärin alkoholia monta vuotta, ei voi luopua tästä riippuvuudesta.

Tällöin koodaus, psykoterapia ja perheen tuki voivat auttaa, mikä olisi toteutettava yhdessä häiriöiden estämiseksi.

Alkoholin kieltäytymisen jälkeen on tarpeen luoda terveellinen elämäntapa. Koko päivän hoito ja oikea ravitsemus yhdessä pätevän hoidon kanssa voivat nopeasti asettaa potilaan jaloilleen.

Hyvä alkoholin polyneuropatian ravitsemus sisältää elintarvikkeita, jotka sisältävät runsaasti proteiineja ja vitamiineja, mutta vain lääkäri, joka tutkii potilaan ja määrittelee hoidon, voi antaa suosituksia ruokavaliosta.

Ruokavalio ja alkoholin hylkääminen yhdistetään huumeiden hoitoon. Alkoholisen polyneuropatian hoitoon käytettävät lääkkeet vaihtelevat. Ne voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • vitamiinikomplekseilla, joissa on runsaasti B-ryhmän vitamiineja (Pentovit, Complivit), on myönteinen vaikutus hermostoon;
  • neurotrooppiset lääkkeet;
  • Nootropics voi stimuloida henkistä aktiivisuutta, lisätä vastustuskykyä myrkyllisille vaikutuksille aivoissa ja auttaa selviytymään heikentyneistä henkistä toimintaa polyneuropatiassa (Piracetam, Phenibut, Glycine);
  • masennuslääkkeet auttavat luopumaan alkoholista ja lopettamaan kivun oireyhtymän (amitriptyliini);
  • Metaboliset aineet (Amiridin, Dibazol) on määrätty elvytysjakson aikana ja niitä käytetään yhdessä fysioterapian kanssa.

Lääkäri voi määrätä hepatoprotektoreita, jos havaitaan maksavaurioita, ja antioksidantteja yleisenä tonicina. Perinteinen lääketiede voi olla apuväline taudin torjunnassa: neilikka-tinktuura, maidon ohdakeemenet, porkkanamehu, oliiviöljy.

Ei-farmakologisista hoitomenetelmistä on syytä huomata fysioterapeuttiset menetelmät. Hermokuitujen ja selkäytimen sähköstimulaatio voidaan suorittaa. Apua, hieronta, akupunktio ja liikuntahoito osoittautuivat erinomaisiksi.

  • Yritti monin tavoin, mutta mikään ei auta?
  • Onko seuraava koodaus tehotonta?
  • Onko alkoholi tuhoaa perheesi?

Alkoholisen neuropatian kehittymisen tukahduttaminen tapahtuu monimutkaisten hoito-ohjelmien avulla, mukaan lukien lääkkeiden käyttö yhdessä fysioterapian, fysioterapian, hieronnan ja monien muiden menetelmien kanssa.

lääkitys

Taudin oireet eliminoidaan eri lääkeryhmien avulla. Tärkeimpien lääkkeiden nimet on esitetty alla olevassa taulukossa.

Alkoholinen neuropatia - kuinka neurologinen häiriö ilmenee

Alkoholinen polyneuropatia kehittyy kroonisen alkoholismin taustalla. Etanoli hyökkää monien elinten ja järjestelmien soluihin ja vahingoittaa hermokuitua. Sairaus johtaa herkkyyden menettämiseen, liikkumisongelmiin.

Krooniset alkoholistit diagnosoivat usein alkoholin neuropatiaa, vakavaa sairautta, joka kehittyy kehon pitkäaikaisen myrkytyksen seurauksena etanolin hajoamistuotteilla. Alkoholi häiritsee aineenvaihduntaprosesseja, mikä viivästyttää hermosignaalien siirtoa. Tämän seurauksena aivoissa esiintyy toimintahäiriöitä.

Yleistä tietoa

Yksi yleisin syy krooniseen alkoholismiin, edeltävään polyneuropatiaan, on sellaisten geenien poikkeama, jotka ovat vastuussa etanolin lohkaisuun asetaldehydiin osallistuvien entsyymien koodaamisesta. Geenivika johtaa vääriin menetelmiin myrkyllisten yhdisteiden neutraloimiseksi, mistä seuraa alkoholiriippuvuus.

Alkoholinen polyneuropatia (neuropatia) on neurologinen sairaus, joka esiintyy kroonisissa alkoholisteissa riippuvuuden viimeisessä vaiheessa. Patologiset muutokset johtuvat metaboliittien myrkyllisistä vaikutuksista perifeerisen järjestelmän useisiin kuituihin, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen ja epäterveellisten oireiden esiintymiseen.

Aluksi jalkojen herkkyys alkaa laskea. Havaitut kognitiiviset ja motoriset häiriöt. Etanoli vahingoittaa suolen seinämiä, mikä vaikeuttaa ravinteiden imeytymistä. Tämän seurauksena ruoansulatuskanavan toiminta häiriintyy. B-vitamiinin puutos kehittyy.

Neuropatia ei ole ainoa kroonisen alkoholismin tulos. Hermoston toiminnan vahingoittumisen lisäksi etanoli vaikuttaa keskushermostoon ja aiheuttaa enkefalopatiaa; maksa, joka aiheuttaa kirroosia; lihasjärjestelmä, joka johtaa myopatiaan. Alkoholin aiheuttamat tyypilliset muistihäiriöt, Korsakoffin oireyhtymä, on tunnistettu.

Kun alkoholi on kulunut suurina annoksina, se yleensä nukahtaa ja on epämukavassa asemassa pitkään. Tämä johtaa hermokuitujen puristumiseen, mikä on syy kompressio-iskeemisen neuropatian kehittymiseen.

Mielenkiintoista! Alkoholisen neuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja kuvailivat ensin Letts vuonna 1787.

Patologisten tautien kansainväliselle luokittelulle annetaan koodi ICD 10 - G 62.1: n mukaisesti. Symbolit vastaavat taudin tilan nimeä, jolle on tunnusomaista perifeeristen hermojen vaurioituminen.

Patologia johtaa hermojen perustan tuhoutumiseen - axon, provosoimalla aksonaalista degeneroitumista. Etanolin hajoamistuotteet tuhoavat myeliinin - kuidun vaipan (demyelinaation). Tällaiset ilmiöt johtavat hermosignaalien siirron pysähtymiseen, mikä aiheuttaa tuhoisia prosesseja kudoksissa.

Tauti on yleisemmin diagnosoitu naisilla. Naisten elin on herkempi etyylialkoholille, joten polyneuropatian kehittyminen tapahtuu aikaisemmin kuin miehillä. On osoitettu, että 200 ml: n voimakkaita alkoholia sisältävien juomien päivittäinen saanti johtaa taudin muodostumiseen 5 vuoden kuluessa.

Taudin tyypit

Taudin kliinisen kuvan perusteella erotellaan seuraavat patologiset muodot:

  • Moottori. Sille on ominaista aistinvaraisen herkkyyden heikko häviäminen, pareseoksen läsnäolo. Alaraajojen toiminnallisuus vaikuttaa aktiivisesti: sormen sormien taivutusta on vaikea taivuttaa, kääntää jalat, akillesreaktio pahenee.
  • Touch. Kivun kynnys ja lämpötilaherkkyys vähenevät, jaloissa on tunnottomuus. Häiriötön kouristusoireyhtymä ja autonomiset häiriöt.
  • Ataxic. Mukana liikkeiden epäasianmukainen koordinointi, luonnoton kävely, kipu ihoa koskettaessa. Ei ole jännereaktiota.
  • Sekoitettu. Yhdistää aistin- ja motoriset häiriöt. Se ilmenee merkittävänä tunnottomuutena, kipuna, raajojen halvaantumisena. Kyynärvarsien ja käsien lihakset saattavat aiheuttaa atrofiaa. Pahentaa refleksejä. Verenpaine laskee jyrkästi.

Kun tuskallinen tila kestää yli vuoden, diagnosoidaan neuropatian subakuutti muoto, jonka oireet lisääntyvät nopeammin, akuutti. Jälkimmäinen tyyppi kehittyy suuresta alkoholiannoksesta, jolle on ominaista kirkkaat merkit.

Patologia kehittyy tiettyjen vaiheiden mukaisesti: alku-, progressiivinen, kiinteä ja regressiivinen. Viimeinen vaihe saavutetaan riittävällä hoidolla.

Miten sairaus ilmenee

Alkoholipolyneuropatia etenee yleensä vähitellen, aluksi taudin tunnusmerkkejä ei esiinny. Kliiniset oireet alkavat lisääntyä, kun potilas tuntuu heikolta jaloissa, hänen on vaikea liikkua.

Usein taudin komplikaatio on alkoholipitoisella enkefalopatialla, jolla on epäsuotuisa ennuste elpymiselle.

Ensinnäkin moottorin toiminnot ovat heikentyneet. Alkoholijärjestelmässä kulkee muutoksia, jotka johtuvat jalan lihaksen vaurioitumisesta. Jalat kasvavat ohuiksi huomattavasti, mikä selittyy lihasten atrofialla vasikoissa. Potilailla ei ole reaktioita lämmön ärsykkeisiin, he eivät tunne lattiaa jalkojensa alla, jalat tulevat ”pyöreiksi”. Käsien lihakset alkavat surkeaa.

Jalkojen ihon väri ja laatu muuttuvat: kansi saa marmorisen sävyn, kuoriutuu. Kynsilevy on epämuodostunut, se muuttuu hauraaksi. Potilaalla on liiallista hikoilua. Viimeisissä vaiheissa muodostuu haavaumia ja turvotusta.

Lisääntynyt halvaus, joka rajoittaa merkittävästi potilaan aktiivisuutta. Kun hermokudoksen myrkylliset vauriot kasvavat, kehittyy takykardia ja hengenahdistus. Neuropatiaan liittyy amneaalinen oireyhtymä, jossa amnesia muodostuu, henkilö menettää kykynsä navigoida ajassa ja tilassa.

Potilaat valittavat jaloista kivuista jaloissa, jotka ilmenevät polttava tunne. Parestesia kehittyy - lihasten ja jalan kutinaa, kutinaa. Oireet lisääntyvät yöllä ja aiheuttavat unettomuutta. Arkuus tulee kevyestä kosketuksesta. Kun tuhoava prosessi etenee, kipu häviää, mikä osoittaa hermokudoksen tuhoutumisen.

Yleensä tuntohäiriöt näkyvät ensin, sitten trofiset ja kasvulliset. Vaurioille on tunnusomaista symmetria. Pitkäaikainen kokemus taudista aiheuttaa lantion kontrollin häviämisen.

Kun alkoholi vahingoittaa näköhermoa, diagnosoidaan amblyopia - näköhäiriö, joka kehittyy yli 2 viikon. Hoidon puuttuessa esiintyy sokeutta.

Vaikean sairauden vuoksi hengityselinten lihakset heikkenevät, mikä johtaa hengitysvajaukseen. Tällaisen komplikaation välttämiseksi tarvitaan hätätilan mekaanista tuuletusta. Myös kallon hermoja, mielenterveyshäiriöiden etenemistä.

Neurologisen häiriön syyt

Alkoholin syntymisen neurologinen patologia muodostuu kroonisen alkoholismin viimeisessä vaiheessa. Seuraavat tekijät vaikuttavat perifeeristen kuitujen tuhoutumiseen:

  • etanolin myrkylliset vaikutukset;
  • B-vitamiinin puutos;
  • hermojen metabolisten prosessien epäonnistuminen;
  • maksasairaus;
  • epänormaalien geenien läsnäolo, mikä vaikuttaa haitallisesti etanolin halkeiluun.

Korvaavien alkoholijuomien käyttö ajoittain lisää polyneuropatian riskiä. Tällaiset nesteet tuhoavat välittömästi tiamiinin tuhoamalla maksasoluja. Lisäksi denaturaatiot voivat johtaa kuolemaan.

Kun alkoholia käytetään jatkuvasti, se vaikuttaa ruoansulatuskanavan elimiin, kehittää gastriittia, haimatulehdusta, hepatiittia, johon liittyy elintarvikkeiden ja mikroelementtien epäasianmukainen imeytyminen. B-ryhmän vitamiinien puuttumisen syy on alkoholin yksitoikkoinen viallinen valikko.

Tällainen puutos häiritsee hermokudoksen syöttöä, mikä johtaa niiden toimintahäiriöön. Vitamiinien puuttumisen riippuvuus etyylialkoholin annoksesta on todettu: suurempi määrä alkoholia aiheuttaa suurempaa puutetta.

Tartuntataudit, verenvuoto ja muut energiankulutusta lisäävät tekijät pahentavat vitamiinien, nikotiinihapon puutetta ja vähentävät kaliumin ja magnesiumin pitoisuutta. Tämä johtaa proteiinin puutteeseen.

Diabetes, epilepsia, huumeiden yliannostus, syöpä voivat johtaa kehityshäiriöiden muodostumiseen, mikä aiheuttaa hermoston toimintahäiriöitä. Tällaisten tilojen ennuste on epäsuotuisa.

Diagnostiset menetelmät

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan, kun 2 tai useampia perifeerisiä kuituja ja 1 lihas on vaurioitunut. Lisäksi potilasta tutkittaessa on havaittava moottori-, aistin- ja kasvulliset vauriot.

On tarpeen vahvistaa, että rappeutuvilla muutoksilla on alkoholipitoisuus. Tätä varten sinun täytyy haastatella potilasta ja sukulaisia. Elektronuromyografia vaaditaan - menettely, joka takaa aksoni-degeneraation oireiden havaitsemisen ja myeliinikapselin vaurioitumisen.

On tarpeen erottaa alkoholista peräisin olevan polyneuropatian diabeettisesta. Diabeettiselle polyneuropatialle on tunnusomaista identtiset ilmenemismuodot. Oikean diagnoosin vuoksi tarvitaan oikea differentiaalidiagnoosi. Ureemisen ja diabeettisen polyneuropatian sulkemiseksi pois tarvitaan selkärangan nesteen analyysi ja kudoksen biopsia. Kiistanalaisissa tapauksissa turvautui magneettikuvaukseen.

hoito

Neuropatian hoito suoritetaan kompleksissa. Se sisältää lääkityksen ja elintapojen muutokset. Ensisijainen tehtävä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Jos tätä sääntöä ei noudateta, elpyminen on mahdotonta.

On välttämätöntä aloittaa tasapainoinen ruokavalio, mukaan lukien ravintoaineet, jotka sisältävät runsaasti ravinteita: pähkinöitä, lihaa, kalaa, vihanneksia, maitotuotteita, luonnonhunajaa. Ruokavalion muuttaminen kyllästää munuaiset ja maksan vitamiinielementeillä, aivolla happea, joka palauttaa hermokudoksen.

Kroonisessa alkoholismissa polyneuropatiaa hoidetaan vain lyhyen ajanjakson ajan. Kun degeneratiiviset muutokset ovat täysin muodostuneet ja hermokudos tuhoutuu etanolilla, ei ole mahdollista palauttaa terveyttä. Lääketiede voi vain vähentää taudin prosessin ilmenemismuotoja vakauttamalla potilaan tilaa.

Lääkehoito

Hoidon päätehtävänä on palauttaa kehon menetetyt toiminnot. Lääkkeiden valinta on tehtävä ottaen huomioon potilaan neurologinen haavoittuvuus.

Valitse farmakologisista tuotteista:

  • pyridoksiini (B6-vitamiini);
  • tiamiini (B1-vitamiini), joka injektoidaan aluksi lihaksensisäisesti ja jota sitten käytetään tabletin muodossa;
  • foolihappo;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - aineet, jotka normalisoivat verenkiertoa, vahvistavat verisuonten seinämiä;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidanttivalmisteet, jotka sisältävät lipohappoa;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotrofisia lääkkeitä;
  • hepatoprotektorit, jotka elvyttävät maksakudosta.

Neuropatian kipu on luonteeltaan neurologista, joten sen poistamiseksi ei riitä, että otetaan klassisia kipulääkkeitä. Ei-steroidisten sarjojen anti-inflammatoriset lääkkeet auttavat pääsemään eroon kivun oireyhtymästä: Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Meloksikaami.

Tehokkaita kipulääkkeitä on kielletty hallitsemattomasti. Lääkärin tulisi rajoittaa lääkkeiden ottamista, jotta ei aiheudu huumeriippuvuuden muodostumista.

Kiinnitä huomiota! Koska useimmat lääkkeet eivät ole yhteensopivia alkoholin kanssa, alkoholin on oltava kokonaan perässä.

Antikonvulsantteja määrätään myös, kuten Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Tarvitaan antidepressiivisia lääkkeitä: paroksetiini, amitriptyliini.

Erityisen tärkeää on psykologinen apu. Potilaan on selitettävä taudin syyt, jotta hän ymmärtää tarpeen luopua voimakkaista juomista elpymisen hyväksi. Henkilön on ymmärrettävä, että tämän säännön noudattamatta jättäminen voi johtaa vammaan ja kuolemaan.

Lisähoitomenetelmät

Lihasjärjestelmän vahvistamiseksi ja hermopäätteiden toiminnan parantamiseksi käytetään fysioterapiamenetelmiä, hierontaa, akupunktiota, fysioterapiaa.

Moottorin toiminnan palauttamiseksi voit kääntyä perinteisen lääketieteen puoleen. Tehokas cocktail hunajasta ja munista. Yhdessä säiliössä on yhdistettävä kananmuna, 2 ruokalusikallista kasviöljyä ja hunajaa. Kaikki ainesosat on sekoitettu sekoittimella, prosessin lopussa tulisi lisätä juoma puoli lasillista porkkanamehua. Terapeuttinen cocktail otetaan kahdesti päivässä.

Myrkyllisten yhdisteiden evakuoimiseksi kehosta täytyy sekoittaa vähärasvainen kefiiri persilja- ja auringonkukansiemenet. On tarpeen juoda arvokasta juomaa päivittäin ennen aamiaista.

Erityisen hyödyllisiä jalkakylpyjä, jotka on valmistettu viipaloiduista kuumapippuria ja männyn infuusiota. Jalkat on laskettava nesteeseen puoleksi tunniksi, minkä jälkeen raajat pidetään lämpiminä. Työkalu palauttaa aistillisen herkkyyden.

On suositeltavaa käyttää hoitoa rauhoittavilla yrtteillä: valeriania, äitiä.

komplikaatioita

Ilman oireenmukaista hoitoa neuropatian merkit kasvavat. Prosessi voi johtaa jalkojen halvaantumiseen, psyykkisiin häiriöihin, aivojen vaurioitumiseen, joka ilmenee moottorin taitojen peruuttamattomassa rikkomisessa. Alkuvaiheessa diagnosoitu polyneuropatia on helposti hoidettavissa. Taudin oireet taantuvat, mutta alkoholin uusiutumisen myötä oireet toistuvat. Kroonisen alkoholismin jälkeinen kuntoutusjakso on yli kuusi kuukautta.

Alkoholin aiheuttama neuropatia on väistämätön seuraus alkoholin väärinkäytöstä. Sairaus voi kääntää henkilön virheelliseksi, täysin muuttuvaksi elämäksi. Vain alkoholin epääminen ja oikea-aikainen hoito voivat parantaa potilasta.

Lisäksi Noin Masennuksesta