Alkoholinen neuropatia

Alkoholinen polyneuropatia on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa monien perifeeristen hermojen toimintojen loukkaamisen. Sairaus ilmenee alkoholin väärinkäyttäjissä alkoholismin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa. Alkoholin ja sen metaboliittien hermoihin kohdistuvien myrkyllisten vaikutusten ja hermosäikeiden metabolisten prosessien häiriöiden vuoksi patologiset muutokset kehittyvät. Sairaus luokitellaan aksonopatiaksi toissijaisena demyelinaationa.

Sisältö

Yleistä tietoa

Taudin kliinisiä oireita ja niiden yhteyttä liialliseen alkoholinkäyttöön kuvailivat vuonna 1787 Lettsom ja vuonna 1822 Jackson.

Alkoholipolyneuropatiaa havaitaan missä tahansa iässä ja sukupuolessa olevilla ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia (vähäisessä määrin naisia) eivätkä riipu rodusta tai kansallisuudesta. Keskimäärin esiintyvyysaste on 1-2 tapausta 100 000 tuhannen väestön kohdalla (noin 9% kaikista alkoholin väärinkäytön aikana esiintyvistä sairauksista).

muoto

Taudin kliinisestä kuvasta riippuen:

  • Alkoholisen neuropatian aistinmuoto, jolle on ominaista distaalisten raajojen kipu (yleensä vaikuttaa alaraajiin), kylmyys, tunnottomuus tai polttava tunne, vasikoiden lihaksen krampit, kipu suurissa hermosoluissa. Kämmenet ja jalat ovat ominaista lisääntynyt tai vähentynyt "käsineiden ja sukkien" tyypin kipu ja lämpötilaherkkyys, segmenttiset herkkyyshäiriöt ovat mahdollisia. Aistihäiriöt ovat useimmissa tapauksissa mukana kasvullisissa verisuonihäiriöissä (hyperhidroosi, akrosyanoosi, ihon marmorointi kämmenillä ja jaloilla). Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan vähentää (useimmiten se koskee Achilles-refleksia).
  • Alkoholisen neuropatian moottorimuodossa, jossa ilmenee vaihtelevassa määrin perifeeristä pareseesiä ja lievää aistien vajaatoimintaa. Poikkeamat vaikuttavat yleensä alaraajoihin (vaikuttaa sääriluun tai yleiseen peroneaaliseen hermoon). Sääriluun hermon tuhoutumiseen liittyy jalkojen ja sormien istukan taipumisen rikkominen, jalkojen pyöriminen sisäänpäin, varpaiden käveleminen. Peroneaalisen hermon tappion myötä jalan ja sormien ekstensorien toiminta häiriintyy. Jalkojen ja jalkojen alueella on lihasten atrofiaa ja hypotensiota ("varvas kynsi"). Achilles-refleksit ovat vähentyneet tai puuttuvat, polvi voidaan lisätä.
  • Sekoitettu muoto, jossa on sekä motorisia että aistihäiriöitä. Tässä muodossa havaitaan flaccid paresis, jalkojen tai käsien halvaus, kipu tai tunnottomuus suurten hermojen runkojen aikana, lisääntynyt tai alentunut herkkyys kärsineiden alueiden alueella. Herkkyys vaikuttaa sekä ala- että yläraajoihin. Alaraajojen leesioissa esiintyvä paresis on samanlainen kuin taudin motorisen muodon ilmenemismuodot, kun taas ylempien raajojen leesioissa kärsivät pääasiassa ekstensorit. Syviä refleksejä vähenee, on hypotensio. Käsien lihakset ja kyynärvarren atrofia.
  • Ataktinen muoto (perifeerinen pseudotabs), jossa on herkkä ataksia, joka johtuu heikosta herkkyydestä (häiriintynyt kävely ja liikkeiden koordinointi), jalkojen tunnottomuudesta, distaalisten raajojen herkkyyden heikkenemisestä, akillesien ja polven refleksien puutteesta, kipu palpation aikana hermojen runkojen alueella.

Jotkut tekijät erottelivat myös subkliinisiä ja kasvullisia muotoja.

Taudin kulusta riippuen on:

  • krooninen muoto, jolle on ominaista patologisten prosessien hidas (yli vuosi) eteneminen (se esiintyy usein);
  • akuutit ja subakuuttiset muodot (kehittyy kuukauden kuluessa ja havaitaan harvemmin).

Taudin oireettomia muotoja esiintyy myös kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla.

Kehityksen syyt

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Olemassa olevien tietojen mukaan noin 76% kaikista tautitapauksista aiheutuu organismin reaktiivisuudesta alkoholiriippuvuuden läsnä ollessa 5 vuotta tai enemmän. Alkoholinen polyneuropatia kehittyy hypotermian ja muiden provosoivien tekijöiden seurauksena naisilla useammin kuin miehillä.

Autoimmuuniprosessit vaikuttavat myös taudin kehittymiseen, ja laukaisevat tekijät ovat tietyt virukset ja bakteerit.

Antaa sairauden ja maksan toimintahäiriön.

Kaikki taudin muodot kehittyvät etyylialkoholin ja sen metaboliittien suoralla vaikutuksella perifeerisiin hermoihin. Moottorin ja sekamuodon kehittymiseen vaikuttaa myös tiamiinin (B1-vitamiini) puute.

Tiaminin hypovitaminoosi alkoholista riippuvaisilla potilailla johtuu:

  • B1-vitamiinin riittämätön saanti elintarvikkeista;
  • tiamiinin imeytymisen väheneminen ohutsuolessa;
  • fosforylaatioprosessien inhibitio (proteiinin post-translaation muunnoksen tyyppi), mikä johtaa tiamiinin muuntumisen tiamiinipyrofosfaattiin, joka on koentsyymi (katalyytti) sokerien ja aminohappojen kataboliassa.

Samalla alkoholin käyttö vaatii suuren määrän tiamiinia, joten alkoholin juominen lisää tiamiinin puutetta.

Etanoli ja sen metaboliitit lisäävät glutamaatin neurotoksisuutta (glutamaatti on keskushermoston pääasiallinen ärsyttävä neurotransmitteri).

Alkoholin toksinen vaikutus on vahvistettu tutkimuksissa, jotka osoittavat suoran yhteyden alkoholipolyneuropatian vakavuuden ja otetun etanolin määrän välillä.
Taudin vakavan muodon kehittymisen edellytys on hermokudoksen lisääntynyt haavoittuvuus, joka johtuu perinnöllisestä herkkyydestä.

synnyssä

Vaikka taudin patogeneesi ei ole täysin ymmärretty, on tunnettua, että aksonit (hermosolujen impulssilähetyssylinteriset prosessit) ovat pääasiallinen kohde alkoholipolyneuropatian akuutissa muodossa. Vaurio sisältää paksuja myelinoituneita ja ohuita, heikosti myelinoituneita tai ei-muinoituneita hermokuituja.

Hermoston lisääntynyt haavoittuvuus on seurausta hermosolujen suuresta herkkyydestä erilaisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja erityisesti tiamiinipuutteeseen. Tiamiinin hypovitaminoosi ja tiamiinipyrofosfaatin riittämätön muodostuminen aiheuttavat hiilihydraattien kataboliaan osallistuvien useiden entsyymien (PDH, a-KGCH ja transketolaasi) aktiivisuuden vähenemisen, solun tiettyjen elementtien biosynteesin ja nukleiinihappojen prekursorien synteesin. Tartuntataudit, verenvuoto ja muut tekijät, jotka lisäävät kehon energiantarpeita, pahentavat B-vitamiinien, askorbiinihapon ja nikotiinihapon puutetta, vähentävät magnesiumin ja kaliumin määrää veressä, aiheuttavat proteiinin puutetta.

Kroonisella alkoholinkäytöllä p-endorfiinien vapautuminen hypotalamuksen hermosoluista vähenee ja p-endorfiinivaste etanolille vähenee.

Krooninen alkoholimyrkytys aiheuttaa proteiinikinaasin konsentraation lisääntymisen, mikä lisää primaarien afferenttien neuronien jännittävyyttä ja lisää perifeeristen päätteiden herkkyyttä.

Perifeeriseen hermostoon kohdistuvat alkoholivahingot aiheuttavat myös liiallista vapaiden happiradikaalien muodostumista, jotka häiritsevät endoteelin aktiivisuutta (endokriinisia toimintoja suorittavien säiliöiden sisäpinnan peittävien litteiden solujen muodostuminen) ja aiheuttavat endoneuraalista hypoksiaa (endoneuraaliset solut peittävät selkäytimen selkäydinkuidut) ja vahingoittavat soluja.

Patologinen prosessi voi vaikuttaa Schwann-soluihin, jotka sijaitsevat hermokuidun aksoneja pitkin ja suorittavat tuki- (tuki-) ja ravitsemustoiminnon. Nämä hermokudoksen apusolut luovat neuroneiden myeliinikotelon, mutta joissakin tapauksissa ne tuhoavat sen.

Alkoholisen polyneuropatian akuutissa muodossa antigeenispesifiset T- ja B-solut aktivoituvat taudinaiheuttajien vaikutuksesta, jotka aiheuttavat antiglykolipidi- tai antigangliosidivasta-aineiden ilmaantumisen. Näiden vasta-aineiden vaikutuksesta kehittyvät paikalliset tulehdusreaktiot, immuunivasteeseen osallistuva plasmaproteiinien joukko (komplementti) aktivoituu ja kalvololyyttinen hyökkäyskompleksi talletetaan Ranvierin sieppauksen alueelle myeliinikoteloon. Tämän kompleksin laskeuman tuloksena on nopeasti kasvava myeliinivaipan infektio makrofagien kanssa, joilla on lisääntynyt herkkyys, ja sen seurauksena vaipan tuhoutuminen.

oireet

Useimmissa tapauksissa alkoholipolyneuropatia ilmenee raajoissa olevissa motorisissa tai aistivaurioissa ja joissakin tapauksissa erilaisen lokalisoinnin lihaskipuilla. Kipu voi esiintyä samanaikaisesti moottorin vajaatoiminnan, tunnottomuuden tunteen, pistelyn ja "indeksoivien goosebumpien" (parestesia) kanssa.

Taudin ensimmäiset oireet ilmenevät parestesiassa ja lihasheikkoudessa. Puolessa tapauksista poikkeavuudet vaikuttavat aluksi raajoihin ja muutaman tunnin tai päivän kuluttua leviävät ylempiin. Joskus potilailla on käsivarret ja jalat samanaikaisesti.

Useimmilla potilailla on:

  • leviää lihaskudosta;
  • jyrkkä lasku ja sitten jänne-refleksien puuttuminen.

Mimisten lihasten mahdollinen rikkominen ja taudin vakavat muodot - virtsanpidätys. Nämä oireet jatkuvat 3-5 päivän ajan, ja sitten ne häviävät.

Alkoholipolyneuropatiaa taudin etenevässä vaiheessa on tunnusomaista:

  • Paresis, eri asteina ilmaistuna. Halvaus on mahdollista.
  • Lihasten heikkous raajoissa. Se voi olla sekä symmetrinen että yksipuolinen.
  • Voimakasta jänne-refleksien sortoa, joka menee täydelliseen sukupuuttoon.
  • Pinnan herkkyyden loukkaukset (lisääntyneet tai pienentyneet). Yleensä ilmaistaan ​​heikosti ja kuuluvat polyneuritiseen tyyppiin ("sukat" jne.).

Vakavien tautitapausten osalta on myös tunnusomaista:

  • Hengityselinten lihasten heikkeneminen, joka vaatii mekaanista ilmanvaihtoa.
  • Vakava vaurio lihasten ja luuston ja värähtelyn syvälle herkkyydelle. Sitä havaitaan 20-50%: lla potilaista.
  • Autonomisen hermoston, joka ilmenee sinus-takykardian tai bradykardian, rytmihäiriön ja verenpaineen jyrkän laskun, tappio.
  • Läsnäolo hyperhidrosis.

Alkoholisen polyneuropatian kipu on yleisempää taudin muodoissa, jotka eivät liity tiamiinipuutteeseen. Se voi olla kipua tai polttavaa luonnossa ja lokalisoitua jalka-alueella, mutta useammin havaitaan sen radikulaarinen luonne, jossa kipuherkkyydet ovat paikallisia pitkin vaikutettua hermoa.

Taudin vaikeissa tapauksissa havaitaan kraniaalisten hermojen II, III ja X-parien tappio.

Vakavimmissa tapauksissa mielenterveyshäiriöt ovat ominaisia.

Alaraajojen alkoholipolyneuropatiaan liittyy:

  • kävelyn muutos jalkojen heikentyneen herkkyyden seurauksena ("vilkkuva" kävely, jalat, joiden moottorimuoto kasvaa korkealla);
  • rikkoo jalkojen ja sormien istukan taivutusta, jalkojen pyörimistä sisäänpäin, riippuen alas ja kääntämällä jalka sisäänpäin sairauden moottorimuodon kanssa;
  • jalkojen jänteiden heijastusten heikkous tai puute;
  • pareseesi ja halvaus vakavissa tapauksissa;
  • jalkojen ihon sininen tai marmorointi, hiusten vähentäminen jaloilla;
  • alaraajojen jäähdyttäminen normaalin verenkierron avulla;
  • ihon hyperpigmentaatio ja troofisten haavaumien esiintyminen;
  • kipua, jota pahentaa hermojen runkojen paine.

Kiputapahtumat voivat kasvaa viikkoja tai jopa kuukausia, minkä jälkeen kiinteä vaihe alkaa. Riittävän hoidon myötä tulee sairauden käänteisen kehityksen vaihe.

diagnostiikka

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan seuraavien tekijöiden perusteella:

  • Taudin kliininen kuva. Diagnostiikkakriteerit ovat progressiivinen lihasheikkous useammassa kuin yhdessä raajassa, vaurioiden suhteellinen symmetria, taipumuksen heijastus, herkät häiriöt, oireiden nopea kasvu ja niiden kehittymisen lopettaminen taudin neljännellä viikolla.
  • Elektronuromyografiatiedot, jotka voivat havaita merkkejä aksiaalista degeneroitumisesta ja myeliinivaipan tuhoutumisesta.
  • Laboratoriomenetelmät. Sisältää aivo-selkäydinnesteiden ja hermokuidun biopsian analysoinnin diabeteksen ja uremisen polyneuropatian estämiseksi.

Epävarmoissa tapauksissa muiden sairauksien sulkemiseksi suoritetaan MRI ja CT.

hoito

Alaraajojen alkoholipolyneuropatian hoitoon kuuluu:

  • Täydellinen alkoholin ja ravinnon hylkääminen.
  • Fysioterapiamenetelmät, jotka koostuvat hermokuitujen ja selkäytimen sähköisestä stimuloinnista. Myös magneettiterapiaa ja akupunktiota käytetään.
  • Terapeuttinen fyysinen harjoittelu ja hieronta, joka mahdollistaa lihassävyn palauttamisen.
  • Lääkehoito.

Kun lääkitys on määrätty:

  • B-vitamiinit (laskimoon tai lihakseen), C-vitamiini;
  • parantaa mikrokierron pentoksifylliiniä tai sytoflaviinia;
  • parantaa hapen käyttöä ja lisää hapenpuutetta aiheuttavien antihypoksanttien (Actovegin) vastustuskykyä;
  • parantaa neuromediinin neuromuskulaarista johtavuutta;
  • kivun vähentämiseksi - anti-inflammatoriset ei-steroidiset lääkkeet (diklofenaakki), masennuslääkkeet, epilepsialääkkeet;
  • pysyvien aistien ja motoristen häiriöiden - antikolinesteraasilääkkeiden poistamiseksi;
  • hermosäikeiden aivojen gangliosidien ja nukleotidivalmisteiden kiihtyvyyden parantaminen.

Myrkyllisten maksavaurioiden läsnä ollessa käytetään hepatoprotektoreita.

Oireellista hoitoa käytetään autonomisten häiriöiden korjaamiseen.

Alkoholinen neuropatia - kuinka neurologinen häiriö ilmenee

Alkoholinen polyneuropatia kehittyy kroonisen alkoholismin taustalla. Etanoli hyökkää monien elinten ja järjestelmien soluihin ja vahingoittaa hermokuitua. Sairaus johtaa herkkyyden menettämiseen, liikkumisongelmiin.

Krooniset alkoholistit diagnosoivat usein alkoholin neuropatiaa, vakavaa sairautta, joka kehittyy kehon pitkäaikaisen myrkytyksen seurauksena etanolin hajoamistuotteilla. Alkoholi häiritsee aineenvaihduntaprosesseja, mikä viivästyttää hermosignaalien siirtoa. Tämän seurauksena aivoissa esiintyy toimintahäiriöitä.

Yleistä tietoa

Yksi yleisin syy krooniseen alkoholismiin, edeltävään polyneuropatiaan, on sellaisten geenien poikkeama, jotka ovat vastuussa etanolin lohkaisuun asetaldehydiin osallistuvien entsyymien koodaamisesta. Geenivika johtaa vääriin menetelmiin myrkyllisten yhdisteiden neutraloimiseksi, mistä seuraa alkoholiriippuvuus.

Alkoholinen polyneuropatia (neuropatia) on neurologinen sairaus, joka esiintyy kroonisissa alkoholisteissa riippuvuuden viimeisessä vaiheessa. Patologiset muutokset johtuvat metaboliittien myrkyllisistä vaikutuksista perifeerisen järjestelmän useisiin kuituihin, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen ja epäterveellisten oireiden esiintymiseen.

Aluksi jalkojen herkkyys alkaa laskea. Havaitut kognitiiviset ja motoriset häiriöt. Etanoli vahingoittaa suolen seinämiä, mikä vaikeuttaa ravinteiden imeytymistä. Tämän seurauksena ruoansulatuskanavan toiminta häiriintyy. B-vitamiinin puutos kehittyy.

Neuropatia ei ole ainoa kroonisen alkoholismin tulos. Hermoston toiminnan vahingoittumisen lisäksi etanoli vaikuttaa keskushermostoon ja aiheuttaa enkefalopatiaa; maksa, joka aiheuttaa kirroosia; lihasjärjestelmä, joka johtaa myopatiaan. Alkoholin aiheuttamat tyypilliset muistihäiriöt, Korsakoffin oireyhtymä, on tunnistettu.

Kun alkoholi on kulunut suurina annoksina, se yleensä nukahtaa ja on epämukavassa asemassa pitkään. Tämä johtaa hermokuitujen puristumiseen, mikä on syy kompressio-iskeemisen neuropatian kehittymiseen.

Mielenkiintoista! Alkoholisen neuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja kuvailivat ensin Letts vuonna 1787.

Patologisten tautien kansainväliselle luokittelulle annetaan koodi ICD 10 - G 62.1: n mukaisesti. Symbolit vastaavat taudin tilan nimeä, jolle on tunnusomaista perifeeristen hermojen vaurioituminen.

Patologia johtaa hermojen perustan tuhoutumiseen - axon, provosoimalla aksonaalista degeneroitumista. Etanolin hajoamistuotteet tuhoavat myeliinin - kuidun vaipan (demyelinaation). Tällaiset ilmiöt johtavat hermosignaalien siirron pysähtymiseen, mikä aiheuttaa tuhoisia prosesseja kudoksissa.

Tauti on yleisemmin diagnosoitu naisilla. Naisten elin on herkempi etyylialkoholille, joten polyneuropatian kehittyminen tapahtuu aikaisemmin kuin miehillä. On osoitettu, että 200 ml: n voimakkaita alkoholia sisältävien juomien päivittäinen saanti johtaa taudin muodostumiseen 5 vuoden kuluessa.

Taudin tyypit

Taudin kliinisen kuvan perusteella erotellaan seuraavat patologiset muodot:

  • Moottori. Sille on ominaista aistinvaraisen herkkyyden heikko häviäminen, pareseoksen läsnäolo. Alaraajojen toiminnallisuus vaikuttaa aktiivisesti: sormen sormien taivutusta on vaikea taivuttaa, kääntää jalat, akillesreaktio pahenee.
  • Touch. Kivun kynnys ja lämpötilaherkkyys vähenevät, jaloissa on tunnottomuus. Häiriötön kouristusoireyhtymä ja autonomiset häiriöt.
  • Ataxic. Mukana liikkeiden epäasianmukainen koordinointi, luonnoton kävely, kipu ihoa koskettaessa. Ei ole jännereaktiota.
  • Sekoitettu. Yhdistää aistin- ja motoriset häiriöt. Se ilmenee merkittävänä tunnottomuutena, kipuna, raajojen halvaantumisena. Kyynärvarsien ja käsien lihakset saattavat aiheuttaa atrofiaa. Pahentaa refleksejä. Verenpaine laskee jyrkästi.

Kun tuskallinen tila kestää yli vuoden, diagnosoidaan neuropatian subakuutti muoto, jonka oireet lisääntyvät nopeammin, akuutti. Jälkimmäinen tyyppi kehittyy suuresta alkoholiannoksesta, jolle on ominaista kirkkaat merkit.

Patologia kehittyy tiettyjen vaiheiden mukaisesti: alku-, progressiivinen, kiinteä ja regressiivinen. Viimeinen vaihe saavutetaan riittävällä hoidolla.

Miten sairaus ilmenee

Alkoholipolyneuropatia etenee yleensä vähitellen, aluksi taudin tunnusmerkkejä ei esiinny. Kliiniset oireet alkavat lisääntyä, kun potilas tuntuu heikolta jaloissa, hänen on vaikea liikkua.

Usein taudin komplikaatio on alkoholipitoisella enkefalopatialla, jolla on epäsuotuisa ennuste elpymiselle.

Ensinnäkin moottorin toiminnot ovat heikentyneet. Alkoholijärjestelmässä kulkee muutoksia, jotka johtuvat jalan lihaksen vaurioitumisesta. Jalat kasvavat ohuiksi huomattavasti, mikä selittyy lihasten atrofialla vasikoissa. Potilailla ei ole reaktioita lämmön ärsykkeisiin, he eivät tunne lattiaa jalkojensa alla, jalat tulevat ”pyöreiksi”. Käsien lihakset alkavat surkeaa.

Jalkojen ihon väri ja laatu muuttuvat: kansi saa marmorisen sävyn, kuoriutuu. Kynsilevy on epämuodostunut, se muuttuu hauraaksi. Potilaalla on liiallista hikoilua. Viimeisissä vaiheissa muodostuu haavaumia ja turvotusta.

Lisääntynyt halvaus, joka rajoittaa merkittävästi potilaan aktiivisuutta. Kun hermokudoksen myrkylliset vauriot kasvavat, kehittyy takykardia ja hengenahdistus. Neuropatiaan liittyy amneaalinen oireyhtymä, jossa amnesia muodostuu, henkilö menettää kykynsä navigoida ajassa ja tilassa.

Potilaat valittavat jaloista kivuista jaloissa, jotka ilmenevät polttava tunne. Parestesia kehittyy - lihasten ja jalan kutinaa, kutinaa. Oireet lisääntyvät yöllä ja aiheuttavat unettomuutta. Arkuus tulee kevyestä kosketuksesta. Kun tuhoava prosessi etenee, kipu häviää, mikä osoittaa hermokudoksen tuhoutumisen.

Yleensä tuntohäiriöt näkyvät ensin, sitten trofiset ja kasvulliset. Vaurioille on tunnusomaista symmetria. Pitkäaikainen kokemus taudista aiheuttaa lantion kontrollin häviämisen.

Kun alkoholi vahingoittaa näköhermoa, diagnosoidaan amblyopia - näköhäiriö, joka kehittyy yli 2 viikon. Hoidon puuttuessa esiintyy sokeutta.

Vaikean sairauden vuoksi hengityselinten lihakset heikkenevät, mikä johtaa hengitysvajaukseen. Tällaisen komplikaation välttämiseksi tarvitaan hätätilan mekaanista tuuletusta. Myös kallon hermoja, mielenterveyshäiriöiden etenemistä.

Neurologisen häiriön syyt

Alkoholin syntymisen neurologinen patologia muodostuu kroonisen alkoholismin viimeisessä vaiheessa. Seuraavat tekijät vaikuttavat perifeeristen kuitujen tuhoutumiseen:

  • etanolin myrkylliset vaikutukset;
  • B-vitamiinin puutos;
  • hermojen metabolisten prosessien epäonnistuminen;
  • maksasairaus;
  • epänormaalien geenien läsnäolo, mikä vaikuttaa haitallisesti etanolin halkeiluun.

Korvaavien alkoholijuomien käyttö ajoittain lisää polyneuropatian riskiä. Tällaiset nesteet tuhoavat välittömästi tiamiinin tuhoamalla maksasoluja. Lisäksi denaturaatiot voivat johtaa kuolemaan.

Kun alkoholia käytetään jatkuvasti, se vaikuttaa ruoansulatuskanavan elimiin, kehittää gastriittia, haimatulehdusta, hepatiittia, johon liittyy elintarvikkeiden ja mikroelementtien epäasianmukainen imeytyminen. B-ryhmän vitamiinien puuttumisen syy on alkoholin yksitoikkoinen viallinen valikko.

Tällainen puutos häiritsee hermokudoksen syöttöä, mikä johtaa niiden toimintahäiriöön. Vitamiinien puuttumisen riippuvuus etyylialkoholin annoksesta on todettu: suurempi määrä alkoholia aiheuttaa suurempaa puutetta.

Tartuntataudit, verenvuoto ja muut energiankulutusta lisäävät tekijät pahentavat vitamiinien, nikotiinihapon puutetta ja vähentävät kaliumin ja magnesiumin pitoisuutta. Tämä johtaa proteiinin puutteeseen.

Diabetes, epilepsia, huumeiden yliannostus, syöpä voivat johtaa kehityshäiriöiden muodostumiseen, mikä aiheuttaa hermoston toimintahäiriöitä. Tällaisten tilojen ennuste on epäsuotuisa.

Diagnostiset menetelmät

Alkoholinen polyneuropatia diagnosoidaan, kun 2 tai useampia perifeerisiä kuituja ja 1 lihas on vaurioitunut. Lisäksi potilasta tutkittaessa on havaittava moottori-, aistin- ja kasvulliset vauriot.

On tarpeen vahvistaa, että rappeutuvilla muutoksilla on alkoholipitoisuus. Tätä varten sinun täytyy haastatella potilasta ja sukulaisia. Elektronuromyografia vaaditaan - menettely, joka takaa aksoni-degeneraation oireiden havaitsemisen ja myeliinikapselin vaurioitumisen.

On tarpeen erottaa alkoholista peräisin olevan polyneuropatian diabeettisesta. Diabeettiselle polyneuropatialle on tunnusomaista identtiset ilmenemismuodot. Oikean diagnoosin vuoksi tarvitaan oikea differentiaalidiagnoosi. Ureemisen ja diabeettisen polyneuropatian sulkemiseksi pois tarvitaan selkärangan nesteen analyysi ja kudoksen biopsia. Kiistanalaisissa tapauksissa turvautui magneettikuvaukseen.

hoito

Neuropatian hoito suoritetaan kompleksissa. Se sisältää lääkityksen ja elintapojen muutokset. Ensisijainen tehtävä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Jos tätä sääntöä ei noudateta, elpyminen on mahdotonta.

On välttämätöntä aloittaa tasapainoinen ruokavalio, mukaan lukien ravintoaineet, jotka sisältävät runsaasti ravinteita: pähkinöitä, lihaa, kalaa, vihanneksia, maitotuotteita, luonnonhunajaa. Ruokavalion muuttaminen kyllästää munuaiset ja maksan vitamiinielementeillä, aivolla happea, joka palauttaa hermokudoksen.

Kroonisessa alkoholismissa polyneuropatiaa hoidetaan vain lyhyen ajanjakson ajan. Kun degeneratiiviset muutokset ovat täysin muodostuneet ja hermokudos tuhoutuu etanolilla, ei ole mahdollista palauttaa terveyttä. Lääketiede voi vain vähentää taudin prosessin ilmenemismuotoja vakauttamalla potilaan tilaa.

Lääkehoito

Hoidon päätehtävänä on palauttaa kehon menetetyt toiminnot. Lääkkeiden valinta on tehtävä ottaen huomioon potilaan neurologinen haavoittuvuus.

Valitse farmakologisista tuotteista:

  • pyridoksiini (B6-vitamiini);
  • tiamiini (B1-vitamiini), joka injektoidaan aluksi lihaksensisäisesti ja jota sitten käytetään tabletin muodossa;
  • foolihappo;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - aineet, jotka normalisoivat verenkiertoa, vahvistavat verisuonten seinämiä;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidanttivalmisteet, jotka sisältävät lipohappoa;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotrofisia lääkkeitä;
  • hepatoprotektorit, jotka elvyttävät maksakudosta.

Neuropatian kipu on luonteeltaan neurologista, joten sen poistamiseksi ei riitä, että otetaan klassisia kipulääkkeitä. Ei-steroidisten sarjojen anti-inflammatoriset lääkkeet auttavat pääsemään eroon kivun oireyhtymästä: Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Meloksikaami.

Tehokkaita kipulääkkeitä on kielletty hallitsemattomasti. Lääkärin tulisi rajoittaa lääkkeiden ottamista, jotta ei aiheudu huumeriippuvuuden muodostumista.

Kiinnitä huomiota! Koska useimmat lääkkeet eivät ole yhteensopivia alkoholin kanssa, alkoholin on oltava kokonaan perässä.

Antikonvulsantteja määrätään myös, kuten Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Tarvitaan antidepressiivisia lääkkeitä: paroksetiini, amitriptyliini.

Erityisen tärkeää on psykologinen apu. Potilaan on selitettävä taudin syyt, jotta hän ymmärtää tarpeen luopua voimakkaista juomista elpymisen hyväksi. Henkilön on ymmärrettävä, että tämän säännön noudattamatta jättäminen voi johtaa vammaan ja kuolemaan.

Lisähoitomenetelmät

Lihasjärjestelmän vahvistamiseksi ja hermopäätteiden toiminnan parantamiseksi käytetään fysioterapiamenetelmiä, hierontaa, akupunktiota, fysioterapiaa.

Moottorin toiminnan palauttamiseksi voit kääntyä perinteisen lääketieteen puoleen. Tehokas cocktail hunajasta ja munista. Yhdessä säiliössä on yhdistettävä kananmuna, 2 ruokalusikallista kasviöljyä ja hunajaa. Kaikki ainesosat on sekoitettu sekoittimella, prosessin lopussa tulisi lisätä juoma puoli lasillista porkkanamehua. Terapeuttinen cocktail otetaan kahdesti päivässä.

Myrkyllisten yhdisteiden evakuoimiseksi kehosta täytyy sekoittaa vähärasvainen kefiiri persilja- ja auringonkukansiemenet. On tarpeen juoda arvokasta juomaa päivittäin ennen aamiaista.

Erityisen hyödyllisiä jalkakylpyjä, jotka on valmistettu viipaloiduista kuumapippuria ja männyn infuusiota. Jalkat on laskettava nesteeseen puoleksi tunniksi, minkä jälkeen raajat pidetään lämpiminä. Työkalu palauttaa aistillisen herkkyyden.

On suositeltavaa käyttää hoitoa rauhoittavilla yrtteillä: valeriania, äitiä.

komplikaatioita

Ilman oireenmukaista hoitoa neuropatian merkit kasvavat. Prosessi voi johtaa jalkojen halvaantumiseen, psyykkisiin häiriöihin, aivojen vaurioitumiseen, joka ilmenee moottorin taitojen peruuttamattomassa rikkomisessa. Alkuvaiheessa diagnosoitu polyneuropatia on helposti hoidettavissa. Taudin oireet taantuvat, mutta alkoholin uusiutumisen myötä oireet toistuvat. Kroonisen alkoholismin jälkeinen kuntoutusjakso on yli kuusi kuukautta.

Alkoholin aiheuttama neuropatia on väistämätön seuraus alkoholin väärinkäytöstä. Sairaus voi kääntää henkilön virheelliseksi, täysin muuttuvaksi elämäksi. Vain alkoholin epääminen ja oikea-aikainen hoito voivat parantaa potilasta.

Alkoholinen neuropatia

sisältö:

Kun henkilö on jo pitkään ollut alkoholisempi, sitten hänen jatkuvan alkoholin käytön taustalla, vaarallinen sairaus alkaa kehittyä - alkoholinen polyneuropatia. Tämä johtuu siitä, että mikä tahansa alkoholi on hyvin myrkyllistä, se johtaa aineenvaihduntaprosessien häiriöihin ja impulssilähetykseen. Patologiset muutokset voivat vaikuttaa aivojen ja selkäydin eri osiin.

Alkoholisen neuropatian syyt

Alkoholin jatkuvasta käytöstä johtuva polyneuropatia kehittyy vain alkoholismin loppuvaiheissa. Taudin syyt ovat seuraavat:

  • Etyylialkoholilla ja sen hajoamistuotteilla on myrkyllinen vaikutus hermopäätteisiin;
  • Alkoholijuomassa B-vitamiini on puutteellinen, mikä johtuu kertaluonteisesta ruokavaliosta, maksan solujen toiminnan häiriöstä, ravinteiden imeytymisen vähenemisestä suoliston limakalvolla. Pieni määrä tiamiinia ei voi täysin hapettaa alkoholia, mikä lisää merkittävästi myrkyllistä vaikutusta ja vähentää metabolisten prosessien määrää;
  • Mikrosirkulaatio häiritsee hermokuitujen rakennetta.

Jos henkilö kuluttaa ei varastoida, vaan korvaa alkoholia, riski sairauden kehittymisestä kasvaa useita kertoja. Tämä johtuu kemiallisista alkoholipohjaisista nesteistä ja denaturaatioista.

Näillä nesteillä on vakava vaikutus maksaan, joten B-vitamiinit tuhoutuvat lähes välittömästi. Tämän vuoksi aineenvaihduntaa rikotaan.

Aloidisen polyneuropatian oireet

Ottaen huomioon, että alkoholipolyneuropatian kehittyminen perustuu useiden syiden yhdistelmään, tauti on hyvin vaihteleva kliinisen kuvan suhteen.

Taudin tärkeimpiä oireita ovat:

  • Kipu alaraajassa ja jalka. Kipu palaa, vasikan lihaksissa voi olla lihaskouristuksia;
  • Parestesia (goosebumps);
  • Vähentynyt herkkyys jaloissa;
  • Alaraajojen lihasten heikkous, jonka takia henkilön matka on häiriintynyt;
  • Lihas atrofia;
  • Aivopuolen vaurion aiheuttama epätasapaino;
  • Vaihda ihon sävy;
  • Autonomisen hermoston toiminnan häiriintyminen, jolle on tyypillistä tyypillinen wc-kehotus, impotenssi, verenpaineen muutokset.

Alkoholisen polyneuropatian oireita niiden alkuperästä riippumatta selittävät vähemmän tai useampia perifeerisiä hermoja aiheuttava samanaikainen vaurio. Tiettyjen kliinisten oireiden vallitseminen riippuu tietyntyyppisten hermokuitujen vaurioista, jotka muodostavat perifeerisen hermon. Tämä hermo koostuu paksuista ja ohuista kuiduista. Kaikki moottorikuidut ovat paksuja myelinoituja kuituja. Myös myelinoituneille kuiduille suoritetaan värähtely- ja proprioseptiivinen (syvä) herkkyys. Lämpötila ja kipu välittyvät epämelinoitujen kuitujen ja ohuiden myelinoitujen kuitujen kautta. Kosketusherkkyyden siirto tapahtuu ohuilla ja paksuilla kuiduilla samanaikaisesti. Kasviperäiset kuidut ovat ohuita unyyninoitumattomia.

Hienojen kuitujen häviämisellä esiintyy tavallisesti lämpötilan tai kivun herkkyyden selektiivistä häviämistä. Myös spontaaneja kipuja, parestesiaa (jopa normaalilla refleksillä). Paksujen kuitujen neuropatia liittyy yleensä isflexiaan, lihasheikkouteen ja herkkään ataksiaan. Kasvullisten kuitujen tappio on yleensä somaattisten oireiden syy. Jos kaikki kuidut ovat mukana, sekoitettu (vegetatiivinen ja sensorimotorinen) polyneuropatia havaitaan.

Ilmentävät oireet muodostavat useimmissa tapauksissa kaksi kliinistä mallia: symmetrinen moottori-aistillinen ja symmetrinen aistillinen polyneuropatia. Taudin alkuvaiheessa havaitaan proprioseptisen herkkyyden vallitsevuus. Alkoholistit tässä tapauksessa valittavat painevaa kipua gastrocnemius-lihaksessa. Tässä tapauksessa vaurion ensisijainen morfologinen substraatti on primaarinen aksonaalinen degeneraatio sekä sekundaarinen demyelinaatio.

Neurofysikaaliset tutkimukset osoittavat selvästi, että kahden tyyppisiä hermokuituja (paksuja ja ohuita) voidaan yleensä vaikuttaa, mutta vauriot eristetään (vain ohut tai vain paksu). Tämä voi selittää alkoholin neuropatian kliinisen kuvan monimuotoisuuden. Tutkijat eivät ole vielä löytäneet mitään suhdetta vaikuttavien kuitujen tyypin ja alkoholin abusus-kliinisten erityispiirteiden välillä.

Uskotaan, että kliinisen kuvan spesifisyys voi suuresti riippua lisämekanismien osallistumisasteesta patologisessa prosessissa. Mukaan lukien tiamiinipuutos. Kun tutkitaan alkoholittoman neuropatiaa tiamiinipuutoksen ja alkoholin neuropatian taustalla ilman tätä puutetta, se osoittaa vakavia eroja näiden kahden tilan välillä. Alkoholittomalle neuropatialle, jolla on tiamiinipuutos, on yleensä tunnusomaista nopea alkaminen, nopea kehitys, määräävä asema motoristen häiriöiden kliinisessä kuvassa yhdistettynä pinnan vahingoittumisen oireisiin ja syvään herkkyyteen.

Toisaalta alkoholi ilman tiamiinipuuttoa etenee melko hitaasti. Tässä tapauksessa hallitseva oire on pinnan herkkyyden rikkominen yhdessä voimakkaan kivun kanssa. Suraalisen hermon biopsia osoittaa runsaasti vahinkoja hienojen kuitujen akseleille, varsinkin alkoholipolyneuropatian kehittymisen alkuvaiheissa. Taudin jälkimmäiset vaiheet voidaan karakterisoida kuitujen regenerointiprosesseilla.

Alkoholittomassa neuropatiassa, jossa on tiamiinipuutos, paksujen kuitujen aksonit vahingoittuvat. Tässä taudissa subperineraalinen turvotus on myös paljon enemmän, mutta samanaikaisesti havaitaan usein segmentaalista demyelinaatiota ja edelleen remyelinaatiota alkoholipolyneuropatiassa ilman tiamiinin puutetta. Alkoholinen polyneuropatia, jossa on tiamiinipuutos, osoittaa yleensä vaihtelevan yhdistelmän oireita, jotka ovat ominaista tiamiinipuutoksen neuropatialle. Kaikesta edellä esitetystä voidaan päätellä, että kliininen kuva muodostuu paljon tiamiinipuutoksen samanaikaisen perusteen perusteella.

Taudin diagnoosi on oikeutettu, jos havaitaan elektrofysiologisia muutoksia. Niiden tulee esiintyä kahdessa hermossa ja lihassa yhdistettynä subjektiivisiin oireisiin (potilaan valitukset) sekä taudin objektiivisiin ilmenemismuotoihin (tiedot neurologisesta tilasta). Samanaikaisesti on jätettävä pois toinen polyneuropatian etiologia, ja myös potilaalta tai hänen sukulaisiltaan anamneettisia tietoja alkoholin väärinkäytöstä olisi hankittava.

Alkoholisen neuropatian varhainen diagnoosi

Elektroneuromografia on tärkein tapa vahvistaa taudin diagnoosi. Tämä menetelmä perustuu neuromuskulaaristen kuitujen bioaktiivisen aktiivisuuden havaitsemiseen.

Kuitubiopsia suoritetaan vaikean diagnostisen tapauksen tapauksessa. Tämän tyyppistä tutkimusta käytetään tapauksissa, joissa on tarpeen sulkea pois muun tyyppinen polyneuropatia (ureminen, diabeettinen).

On erittäin tärkeää, että potilas ei piileskele hoitavan lääkärin jaksoista alkoholin jatkuvasta käytöstä, koska tämä voi johtaa virheellisen diagnoosin muotoiluun. Siksi käsittely tässä tapauksessa on virheellinen.

Alkoholisen polyneuropatian ennuste

Taudin oireet ilman asianmukaista hoitoa lisääntyvät. Potilaalle tämä johtaa yleensä erilaisiin mielenterveyshäiriöihin, raajojen halvaantumiseen ja aivojen vaurioitumiseen, jossa havaitaan moottorin koordinaation toiminnallisia häiriöitä.

Ei ole niin vaikeaa hoitaa polyneuropatiaa, joka havaitaan ensimmäisissä vaiheissa. Taudin oireet voivat kehittyä vastakkaiseen suuntaan, mutta jos potilas palaa alkoholin nauttimiseen, myös häiriöt ja merkit palaavat.

On tärkeää, että tautia ei aloiteta, muuten se johtaa peruuttamattomiin seurauksiin. Tässä vaiheessa on erittäin tärkeää kieltäytyä ottamasta alkoholijuomia ja aloittamaan aktiivinen elämäntapa, joka auttaa kehoa palauttamaan menetetyn voimansa.

Alkoholisen polyneuropatian hoidon piirteet

Jos oikea lääketieteellinen hoito annetaan, alkoholin neuropatiaa sairastavien ihmisten ennuste on erittäin hyvä. Positiivisen kuntoutuksen tärkein edellytys on alkoholijuomien kieltäytyminen sekä tasapainoinen ja ravitseva ruokavalio.

Hoidettaessa ponnisteluja tulisi ohjata kehon menetettyjen toimintojen palauttamista. Hoito on suoritettava ottaen huomioon organismin haavoittuvuus neuropatian suhteen, joka kehittyi taudin ohella. Kaikki puutteet aiheuttavat myöhempiä vahinkoja.

Potilas ei saa ottaa vahvoja kipulääkkeitä. Särkylääkkeiden ottamisen tiheyttä tulisi rajoittaa siten, että henkilö ei aiheuta huumeriippuvuutta.

Ottaen huomioon, että potilas on puutteellinen monissa ravintoaineissa, hänelle annetaan ravintolisät ja vitamiinit, jotka auttavat elimistöä elpymään erityisen vaikeissa olosuhteissa. Tämäntyyppiset lääkkeet tasoittavat lopulta taudin merkit ja aiheuttavat niiden leviämisen pysähtyvän.

Ihon herkkyyden häviämisen vuoksi potilaiden on valvottava huolellisesti lämmönsäätelyä suojautumalla hypotermialta.

Alkoholisen neuropatian lääkitys

Alkoholisen neuropatian hoidossa käytettävät terapeuttiset toimenpiteet tulisi suunnata alkoholin myrkyllisten vaikutusten poistamiseen. Antioksidanttiterapian avulla henkilön tila paranee. Hoito suoritetaan seuraavien lääkkeiden avulla:

  • Valmisteita, joissa on lipohappoa (tiokahappo, tiogamma, oktolipeni, berliitti);
  • Valmisteita, joilla on vasoaktiivinen vaikutus (pentoksifylliini, halidiini);
  • Vitamiinit (enemmän ryhmää B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, yhdistelmä B jne.;
  • Glukoosi sen korjaamiseksi potilaan veressä.

Koska alkoholipolyneuropatia johtuu pääsääntöisesti myös maksan leesioista, on välttämätöntä käyttää hepatoprotektiivisia lääkkeitä. Kliininen tehokkuus on korkealla tasolla nukleotideissa (sytidiini, uridiini) sekä aivojen gangliosideissa, jotka parantavat perifeeristen hermokuitujen ärsytettävyyttä ja helpottavat reinnervaatioprosesseja.

Tyypillisesti oireenmukaisen hoidon tarkoituksena on poistaa kipu combilipeenillä, milgammalla, Complegam B: llä tiamiinipitoisuudella. Tässä tapauksessa myös antikonvulsantit ja masennuslääkkeet osoittautuvat tehokkaiksi.

Potilaita, joilla on perifeerinen paresis, suositellaan käyttämään, hieromaan, terapeuttista voimistelua, joka auttaa vahvistamaan lihaksia ja ehkäisemään supistusten kehittymistä.

Potilaan psykologisella tuella on usein hyvin suuri merkitys. Potilaan on selvitettävä ja kyseenalaistettava taudin syyt sekä mahdollisuus saada positiivinen vaikutus alkoholin saannin täydellisestä hylkäämisestä ja hoitavan lääkärin määräyksestä.

Alkoholista polyneuropatiaa sairastavien tulisi ymmärtää, että tätä tautia on hoidettava, vaikka heillä ei olisi neurologisia oireita. Muuten lupaavat ennusteet eivät voi odottaa.

Miten päästä eroon alkoholista neuropatiasta

Alkoholipolyneuropatia kehittyy ihmisille, jotka käyttävät alkoholia. Perifeeristen hermojen tuhoaminen alkoholin myrkyllisten vaikutusten vuoksi.

Perifeeriset hermot kärsivät viisi kertaa useammin kuin keskushermosto, taudin esiintyvyys on noin 11-13%, mutta taudin piilotetut muodot löytyvät 98%: sta kroonisista alkoholisteista. ICD 10: n mukaan alkoholipolyneuropatialla on ICD-koodi G62.1.

Alkoholin tuhoava vaikutus

Alkoholinen neuropatia viittaa perifeerisen hermoston sairauksiin. Alkoholijuomien pitkäaikainen käyttö aiheuttaa kehon myrkytystä. Aineenvaihdunta häiritsee hermokuituja, muodostuu ravitsemuksellisia puutteita, joten kudokset rappeutuvat.

Etanolin käyttö vaatii suurta määrää tiamiinia (B1-vitamiini), joten muodostuu tämän aineen puutos. Alkoholin väärinkäyttö on yleensä epänormaalia, B1-vitamiinin puuttuessa ja etanoli häiritsee myös tiamiinin normaalia imeytymistä ohutsuolessa. Tiamiini on hermokuitujen pääsuoja, joka estää niiden hajoamisen, joten aineen puute vaikuttaa haitallisesti perifeerisiin hermoihin.

Asetaldehydin (etyylialkoholin hajoamistuote) vaikutuksesta potilaan immuniteetti vähenee. On olemassa suuri määrä vasta-aineita, jotka alkavat estää kehon omia soluja, mukaan lukien hermot. Näin ollen kroonisessa alkoholissa muodostuu aksonopatia, jota seuraa demyelinaatio. Toisin sanoen hermoprosessit (aksonit) tuhoutuvat ensin, sitten hermojen myeliinikotelo on vaurioitunut.

Polyneuropatia tulisi erottaa alkoholin neuritista ja polyneuritista. Jälkimmäiset erottuvat siitä, että hermoissa kehittyy tulehdusprosessi, johon liittyy voimakasta kipua. Hermojen rakenteelliset muutokset tapahtuvat tulehduksen taustalla. Neuropatia on ei-tulehduksellinen häiriö.

Patologian syyt

Alkoholisen polyneuropatian pääasiallinen syy on etanolin myrkyllinen vaikutus hermostoon. Tämän seurauksena potilaalla syntyy sellaisia ​​olosuhteita, jotka aiheuttavat taudin kehittymisen tekijöitä:

  • Pienentynyt immuniteetti, kun taas immuunijärjestelmä ei voi vastustaa bakteereja ja viruksia.
  • Ravitsemukselliset puutteet.
  • Autoimmuunireaktioiden kehittyminen.
  • Maksan toimintahäiriö.
  • Monilla potilailla lääkärit diagnosoivat hermoston perinnöllisen haavoittuvuuden suhteessa eri tekijöihin, mukaan lukien alkoholin vaikutukset.

Taudin muodot ja vaiheet

Lääketieteessä on olemassa erilaisia ​​alkoholipolyneuropatian luokituksia. Riippuen siitä, mitkä hermot vaikuttavat, erotetaan seuraavat patologiset muodot:

  • Touch. Raajojen herkkyys vaikuttaa potilaaseen. Jalat kärsivät eniten. Lämpötilan havaitseminen muuttuu, raajat ovat kylmät kuumuudessa, iho muuttuu vaaleaksi. Jänne refleksit vähenevät, potilas tuntee varpaiden ja kämmenten tunnottomuuden.
  • Moottori. Sille on ominaista moottorin aktiivisuuden loukkaaminen. Usein vaikuttaa sääriluun ja peroneaalisen hermoihin. Taipumisen, jalkojen pyörimisen, varpaiden toiminta on heikentynyt, potilas ei voi kaatua. Jalka-lihakset heikentävät atrofiaa.
  • Sekoitettu. Yhdistää aistin- ja moottorityypit. Vaikeuttaa raajojen jäsentä, heikentyneitä refleksejä, herkkyyden menetystä päähermojen varrella.
  • Ataxic. Alaraajojen syvää herkkyyttä loukataan, joten liikkeen häiriöt ovat häiriintyneitä potilaassa, jalkojen alemmat osat eivät tunne mitään, kävely muuttuu, polvi- ja akillesfeksejä ei ole.
  • Autonominen. Autonominen hermosto vaikuttaa. Potilaalla kehittyy samanlaiset olosuhteet kuin IRR: n ilmenemismuodot: takykardia, paineen nousut, äkillinen hikoilu, pyörtyminen. Pupillin refleksi pahenee, näöntarkkuus laskee.
  • Autonominen. Vakavin muoto, jossa tuhoaminen liittyy sisäelinten työstä vastuussa oleviin hermoihin. Alkoholisti ei toimi sydämen, munuaisten, virtsarakon.

Toinen sairauden luokittelu perustuu oireiden kestoon ja vakavuuteen:

  • Akuutti muoto. Patologia kehittyy parin viikon kuluessa, ilmentymiä ilmaistaan.
  • Krooninen. Se kehittyy hitaasti ympäri vuoden. Yleisin muoto.
  • Piilevä. Oireeton, oireet havaitaan yksityiskohtaisella tutkimuksella.

Kehityksessään sairaus käy läpi useita vaiheita:

  • Subkliininen. Potilas ei tunne muutoksia, oireet havaitaan vain neurologisen tutkimuksen aikana: kivun ja lämpötilaherkkyyden väheneminen.
  • Kliininen. Ensinnäkin potilaalla on kipua kärsineissä hermoissa, sitten herkkyys heikkenee, sormien tai kehon osien tunnottomuus alkaa. Sitten kipu katoaa, lihasheikkous ilmestyy, liikkumisen vaikeus.
  • Komplikaatioiden vaihe. Kudosten atrofiaa esiintyy, jalat muodostavat haavaumia, yleensä kivuttomia. Useimmiten potilaan elämän pelastamiseksi tässä vaiheessa suoritetaan raajan amputointi.

Mitä hermoja vaikuttaa?

Pisin hermot ovat ensinnäkin mukana patologisessa prosessissa: iskias, sääriluu, peroneaali. Henkilö kokee kipua jaloissa. Pienemmät hermot kestävät jonkin aikaa suurten toimintoja, mutta ajan myötä ne alkavat hajota.

Kun rakenteelliset muutokset alkavat käsissä, kärsivät mediaani-, säteittäiset, ulnar-hermot. Kun alkoholismi kehittää näköhermon neuropatiaa.

Sille on ominaista näön heikkeneminen, joka etenee melko nopeasti ja voi johtaa sokeuteen. Vaikuttavat myös okulomotoriset, vaeltavat, freniset hermot.

oireet

Taudin subakuutissa ja akuuteissa vaiheissa kliininen kuva on varsin elävä ja se ilmenee seuraavina oireina:

  • Vasikoiden lihasten parestesia. Potilas tuntee polttavan tunteen, pistelyä vasikoissaan.
  • Lihasten arkuus painettaessa.
  • Heikkenevät jänteiden refleksit.
  • Lämpötilan ja kivun herkkyyden väheneminen.
  • Oireyhtymä "käsineet ja sukat". Potilas tuntuu siltä, ​​että joku on yllään jalkojensa ja käsivartensa päällä.
  • Lihasten heikkous, atrofia.
  • Käsien, jalkojen turvotus, raajojen ihonvärin muuttaminen.
  • Kuiva, ihon marmori.
  • Vaikeuksia jalkojen taivuttamisessa, varpaiden kiipeämisessä.
  • Tunne "maaperän jaloista" puuttumisesta.
  • Kylmät kädet ja jalat normaaleissa ympäristön lämpötiloissa.
  • Käynnin rikkominen, liikkeen koordinointi.
  • Haavaumat, nekroottiset alueet raajoissa.
  • Painehyppy, virtsaamishäiriöt, takykardia.
  • Mielenterveyshäiriöt.

diagnostiikka

Alkoholisen polyneuropatian diagnoosi suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

  1. Sähköromografia - bioelektrisen lihaksen toiminnan laitteistomittaus. Sen avulla lihasten motorista potentiaalia arvioidaan levossa ja liikkeessä.
  2. Electroneurogram. Menetelmä hermoimpulssin nopeuden mittaamiseksi.

Hermoja tutkitaan useilla tavoilla:

  • Pintaa. Elektrodit kiinnitetään ihoon, sitten mitataan. Helpoin ja kivuton menetelmä.
  • Neula. Neulielektrodit viedään lihaksiin ja määritetään sen aktiivisuus.
  • Ärsyke. Hermosäikeitä stimuloidaan ihon ja neulan elektrodeilla.

Taudin erottamiseksi muista neuropatian tyypeistä (diabeettinen, ureminen) määrätään hermokuitubiopsia tai aivo-selkäydinneste.

hoito

Patologian hoito edellyttää integroitua lähestymistapaa. Ensimmäinen askel on alkoholin täydellinen poistaminen ja hyvän ravitsemuksen luominen.

Sitten määrätään hoitokurssi, joka sisältää seuraavat menetelmät:

  • Lääkehoito.
  • Fysioterapian vaikutukset.
  • Fysioterapia.
  • Psykoterapeuttinen toiminta.

Lääkehoito

Hermoston palautuminen suoritetaan käyttämällä seuraavia lääkeryhmiä:

  • Etanolin myrkyllisen vaikutuksen poistaminen. Näitä ovat:
  1. Glukoosiliuokset.
  2. Alfa-lipohapon keinot (Thiogamma, Octolipen). Ne sitovat vapaita radikaaleja, normalisoivat solujen metaboliaa.
  3. Lääkkeet, joilla on vasoaktiivinen vaikutus, eli parantavat solujen verenkiertoa. Tähän kuuluu Pentoxifyllin, Halidor. Ne palauttavat hermosolujen menetetyt ominaisuudet.
  4. B-ryhmän vitamiinit (Milgamma, Kombilipen).
  • Hapenpuutteen täydentäminen (Actovegin, Piracetam, Curantil). Tarkoituksena on parantaa hapen käyttöä, palauttaa solujen hapenvaihto.
  • Hermoston johtumisen palauttaminen (Neuromediini). Se normalisoi hermoimpulssien siirron prosessia, parantaa lihasten sävyä.
  • Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (Nise, Declofenac, Ibuprofen). He lopettavat kivun, poistavat tulehduksen.
  • Anticholis-lääkkeet (Remenil, Alzepil). Käytetään motoristen sairauksien hoitoon. Lääkkeet lisäävät sileiden lihasten supistumista, lisäävät hermosävyä.
  • Aivojen gangliosis. Aktivoi hermokasvutekijät, palauta tuhoutunut myeliinivaippa.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Palauta sairastuneet maksasolut, poista toksiinit.
  • Antidepressaanit (amitriptyliini, paroksetiini). Vakauttaa potilaan hermostollista tilaa.

fysioterapia

Seuraavat fysioterapeuttiset menetelmät auttavat nopeuttamaan sairastuneiden hermojen palautumista:

  • Sähköstimulaatiota. Hermoja stimuloidaan virroilla, joilla on tietty taajuus, mikä parantaa hermojen johtumista.
  • Elektroforeesi. Elimistöön vaikuttavat jatkuvat sähköiset impulssit. Joten kuvat antavat lääkkeitä loukkaantumispaikalle.
  • Magneettiterapia. Perustuu vakion tai vaihtuvan magneettikentän vaikutuksiin matalalla taajuudella.
  • Akupunktio. Hermoston korjaus tehdään asettamalla neulat akupunktiopisteisiin.

Fysioterapia

Harjoitusterapian tarkoituksena on palauttaa lihasten sävy, parantaa raajojen liikkuvuutta. Potilaan pitäisi suorittaa yksinkertainen harjoitusjoukko päivittäin, sitten hän tuntee paremmin:

  1. Pyörimisjalat istuma-asennossa.
  2. Jalkojen venyttäminen itseäsi käsien avulla.
  3. Rullaa sukista kantapäähän.
  4. Pyörimisharjat.
  5. Pieni pallo.
  6. Pitkä, ei-nopea kävely.

psykoterapia

Psykoterapia on välttämätöntä alkoholiriippuvaisille. Lääkärin tehtävänä on saada alkoholisti tietoiseksi ongelmastaan ​​ja ilmaista halunsa voittaa se. Henkilön pitäisi tuntea, että hän ei ole yksin, hänet autetaan ja hän paranee. On tärkeää ymmärtää, miksi potilaasta tuli alkoholisti, joka laukaisi riippuvuuden kehittymisen.

Psykoterapeuttiset vaikutukset seuraavilla menetelmillä:

  • Yksittäiset keskustelut psykologin kanssa.
  • Ryhmätunnit.
  • Hypnoosi-istunnot.
  • Hoito pelituntien avulla.

Taudin komplikaatiot, ennuste

Alkoholisen polyneuropatian hoidon puuttuessa tauti etenee ja potilas kehittää vakavia komplikaatioita:

  • Munuaisten ja maksan vajaatoiminta.
  • Sydämen vajaatoiminta.
  • Sydänkohtaus.
  • Raajojen halvaus.
  • Kudosten nekroosi.
  • Alkoholinen dementia.
  • Mielenterveyshäiriöt.
  • Täydellinen tunnehäviö jaloissa ja käsivarsissa.
  • Visuaalinen heikkeneminen täydelliseen sokeuteen saakka.

Taudin ennuste riippuu alkoholin oikeasta hoidosta ja täydellisestä luopumisesta.

Suurin osa potilaista kääntyy lääkärin puoleen liian myöhään, kun he menettävät kykynsä liikkua ja suorittaa tavanomaisia ​​toimia. Jos hermoston muutokset ovat peruuttamattomia, potilaalle annetaan kaksi vammaisryhmää.

Ja niin, olemme oppineet, mitä se on ja mitä alkoholipitoisen neuropatian kehittymisen estäminen on mahdollista, jos minimoimme alkoholijuomien käytön tai kokonaan luopumme niistä.

Hyödyllinen video

Lisätietoja tästä videosta.

johtopäätös

Alkoholipolyneuropatia on vakava hermoston sairaus, joka heikentää potilaan elämänlaatua ja aiheuttaa peruuttamattomia hermoja. Voit palauttaa terveyden, jos diagnosoit sairauden ajoissa ja aloitat hoidon.

Lisäksi Noin Masennuksesta