Opimme kaikki aksonaalisesta polyneuropatiasta

Aksonaalinen polyneuropatia on neurologinen häiriö, jolle on tunnusomaista hermopulssin johtavuuden väheneminen perifeerisessä hermostossa. Aksonien välinen yhteys katoaa, minkä seurauksena henkilö menettää raajojen herkkyyden, tuntee usein pistelyä ja kipua. Vitamiinipuutteet, myrkytys, alkoholin väärinkäyttö ja monet muut tekijät voivat laukaista tämän taudin kehittymisen. Mitkä ovat tämän patologian oireet ja joiden avulla voidaan käsitellä menetelmiä, harkitse seuraavaksi.

syistä

Tärkeimmät syyt, jotka voivat aiheuttaa aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen, ovat seuraavat:

  1. Virheellinen, epätasapainoinen ruokavalio, jossa ei ole vitamiineja ja kivennäisaineita, mikä johtaa kehon heikkenemiseen ja akuuttiin B-vitamiinin vitamiineihin, erityisesti B1-vitamiiniin.
  2. Lymfaattisen ja verenkiertoelimistön sairaudet, jotka liittyvät verisolujen heikentyneeseen synteesiin.
  3. Vahva ja pitkäaikainen myrkytys haitallisilla aineilla: elohopea, kupari, lyijy, fosfori.
  4. Lääkkeiden myrkytys, jonka laukaisee pitkäaikainen ja hallitsematon lääkkeiden saanti.
  5. Krooninen alkoholismi.
  6. Eri etiologioiden ja vaiheiden diabetes mellitus.
  7. Autoimmuunisairaudet: systeeminen lupus erythematosus, Crohnin tauti.
  8. Amyloidoosi, jossa proteiinipolysakkaridikompleksi kerääntyy ja joka on kerrostunut kudoksiin, joka johtuu proteiinin metabolian akuutista heikentymisestä kehossa.

Myös aksonaalinen polyneuropatia voi olla periytynyt, kun erityinen geeni koodaa perifeerisen hermoston heikon aksonaalisen yhteyden.

Vaarassa ovat ihmiset, jotka johtavat istumatonta elämäntapaa, työskentelevät vaarallisessa teollisuudessa sekä väärin voimakkaita alkoholijuomia.

oireet

Tämän taudin kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy äkillisesti, ja sen intensiteetti kasvaa vähitellen. Yksinkertainen kipu ja pistely raajoissa voi lopulta kehittyä tunteen ja halvaantumisen menetykseen. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

  1. Ylempien raajojen lihaksen kouristukset, jalat, lyhyt halvaus, joka häviää hieman lämpenemisen jälkeen.
  2. Rintakehän veren kiertoprosessien loukkaaminen, johon liittyy turvotusta, huimausta äkillisten liikkeiden aikana, verisuoniverkon ulkonäkö.
  3. Seksuaalinen toimintahäiriö, jossa libido on poissa tai sitä on vähennetty.
  4. Suuontelon kuivuminen, näkökyvyn heikkeneminen.
  5. Vaihda kävelyä, joka aiheuttaa moottoritoiminnan rikkomisen.
  6. Heikkous käsissä ja mahdottomuus kasvattaa jopa pienen massan.
  7. Ihon punoitus ja punoitus.
  8. Nopea tai hidas pulssi, äkillinen verenpaineen lasku.
  9. Virtsarakon ja suoliston rikkominen, joka aiheuttaa nesteen pysähtymistä elimistössä, lisää myrkytystä ja aiheuttaa pitkäkestoista ummetusta.
  10. Puheiden häiriöt ja käsien hienot motoriset taidot, painonappien mahdottomuus ja pikkutyön toteutus.

Perifeeriset hermot ovat vastuussa ihon herkkyydestä, kivun muodostumisesta ja refleksireaktioista.

Aksonaalisen polyneuropatian etenemisen yhteydessä voi esiintyä muita tekijöitä ja aistihäiriöitä:

  • parestesiat ilmenevät indeksoivina hiipinä;
  • hyperestesia, joka lisää ihon herkkyyttä ja pienintäkään ärsytystä havaitaan väärin;
  • hypoestesia, joka ilmenee vähentämällä raajan herkkyyttä ja tunnottomuutta;
  • kylmät raajat, jotka näkyvät ympäristön lämpötilasta riippumatta.

Johtokykyä rikkovat aksonit voivat suurentaa kokoa, mikä johtaa verisuonten puristumiseen. Tämä puolestaan ​​herättää spasmin, joka aiheuttaa turvotusta ja metabolisten prosessien häiriöitä kehällä. Kaikki tämä johtaa väistämättä polyneuropatiaan, jonka puuttuminen voi aiheuttaa täydellisen halvauksen ja kuoleman.

Tapauksessa, jossa esiintyy aksonaalis-demyelinoivaa neuropatiaa, ilmentävillä oireilla voi olla ominaista epäsymmetriaa. Samalla henkilön käynti ja kehon kallistuminen muuttuvat, pään kallistus tulee näkyviin, ja kädet näyttävät olevan eri pituisia.

Hypoglossun hermon tappio aiheuttaa kielen tunnottomuutta, johon liittyy tyypillinen pistely. Syljen nielemisprosessi on heikentynyt, jossa suu tulee usein esiin.

Jos näkö- ja kuulohervi vaikuttaa, potilaan näkö- ja kuulo-laatu heikkenee.

Se voi olla sekä lyhyellä että pitkällä aikavälillä.

diagnostiikka

Syy asiantuntijaan menemiseen on edellä mainitut oireet. Tutkittuaan ja kerätessään primäärihistoriaa, joka osoittaa tuskan ja epämukavuuden tiheyden, luonteen ja asteen, klinikan lääkärit suosittelevat kattavaa diagnoosia käymällä neuropatologilla.

Sinun on ehkä kuultava asiantuntijoita, kuten:

  • hepatologist;
  • immunologi;
  • psykiatri;
  • hematologist;
  • toksikologi;
  • endokrinologian.

Vain sen jälkeen, kun koko historia on kerätty, voidaan diagnosoida ja hoitaa.

Instrumentaaliset menetelmät

Tarkka lääketieteellisten laitteiden avulla suoritettava diagnostiikka sisältää seuraavat toimenpiteet:

  1. Sähköromografia - auttaa määrittämään hermoimpulssien johtumisasteen sekä aksonaalisen polyneuropatian lokalisoinnin. Saatujen tietojen perusteella ”neuropatian” diagnoosi selvitetään, lohkot määritetään sekä symmetria.
  2. Neulan sähköromografia - voit tunnistaa ylä- ja alaraajojen denervoinnin uudelleen-säilyttämisprosessi arvioimalla paitsi johtavuutta myös vasteen saamisen nopeutta.
  3. Hermoston biopsia - käytetään vain silloin, kun epäillään amyloidoosin kehittymistä, jossa hermokuituihin on talletettu aineita.
  4. MRI ja CT ovat tarpeen erilaisten diagnoosien ja niihin liittyvien sairauksien havaitsemiseksi. Erityisen tärkeää on käyttää MRI: n ja CT: n apua kroonisten sairauksien läsnä ollessa, jotka voivat aiheuttaa aksonaalisen polyneuropatian kehittymistä.
  5. Verisuonien ultraääni - nimitetään, kun tauti aiheuttaa lisääntynyttä turvotusta ja vasospasmia, mikä johtaa niiden eheyden ja muodonmuutoksen rikkomiseen.

Instrumentaalidiagnostiikan avulla voit tehdä tarkemman diagnoosin ja määrittää taudin tyypin: demyelinoiva polyneuropatia tai aksonaali (polyradikuloneuropatia), joka lopulta auttaa valitsemaan optimaalisen hoidon.

Muita instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä ovat:

  • Maksan ja munuaisen ultraääni;
  • Kilpirauhanen ultraääni;
  • elektrokardiografia;
  • elektroenkefalografia.

Kaikkia niitä käytetään differentiaalidiagnoosissa, joka auttaa diagnosoimaan tarkasti ja paljastamaan taudin etiologian.

Laboratorion diagnoosi

Koska virtsa ja verikokeet auttavat saamaan tarkemman kuvan terveydentilasta ja tunnistamaan polyneuropatian perimmäisen syyn, voidaan käyttää sellaisia ​​testejä, joita voidaan käyttää:

  1. Yleinen ja biokemiallinen verikoe - auttaa arvioimaan yleistä terveydentilaa, tulehdusprosessin esiintymistä jne.
  2. Sokeritason verikoe - tehdään glukoosin tason tunnistamiseksi, mikä auttaa arvioimaan diabeteksen todennäköisyyttä.
  3. Lipidogrammi - näyttää metabolisten prosessien nopeuden ja rasvojen imeytymisen kehossa.
  4. Koagulogrammi - osoittaa veren hyytymisen tehokkuuden sekä veren hyytymismekanismin aktivoitumisnopeuden.
  5. B1-, B6- ja E-vitamiinien kvantitatiivisen koostumuksen havaitseminen veressä.
  6. Verikoe infektiotaudeille (hepatiitti, syfilis, AIDS, STD).
  7. Veritestaus kilpirauhashormonitasoille.
  8. Maksatestit - osoittavat kehon suorituskykyä sekä syntetisoitujen entsyymien tasoa.
  9. Analyysi aivo-selkäydinnesteestä - nimetään, jos epäilet leukemian ja muun veren syövän.
  10. Tutkimus ulostetta maton ja piilotetun veren munilla.

hoito

Hoidon pääasiallinen periaate on löytää ja poistaa taudin kehittymisen syy, sitten palauttaa entinen aksonaalinen johtuminen perifeeriseen hermostoon. Tämä saavutetaan monimutkaisen hoidon avulla, joka valitaan erikseen. Hoito koostuu seuraavista lääkkeistä:

Vitamiinit - nimetty akuutti B-vitamiinin vitamiinipula, joka esiintyy maksan, munuaisten, alkoholiriippuvuuden ja dystrofian kanssa.

Alun perin kehoon lisättiin injektioiden muodossa paranemisen alkamisen jälkeen suun kautta.

Suosituimmat ovat:

Kolinesteraasin estäjät - hidastavat koliinesteraasin synteesiä, joka hajoaa myöhemmin yksinkertaisemmiksi komponenteiksi, jotka eivät aiheuta halvaantumisen ja spontaanien lihaskontraktioiden kehittymistä.

Lääkkeitä, joita voidaan käyttää:

Lihaksen relaksantit - auttavat vähentämään niiden spasmin aiheuttamaa lihaskehitystä. Yleisimmin määritellyt lääkkeet ovat:

Antikonvulsantit - huumeet tukahduttavat hermoston jännittävyyden ja poistavat myös hallitsemattoman lihaskouristuksen, joka saavutetaan täydellisen rentoutumisen vuoksi. Tehokkain niistä on:

Erityisiä vastalääkkeitä käytetään, kun henkilö on myrkytetty haitallisilla aineilla.

Vastalääkkeen valinta riippuu suoraan siitä, mikä myrkytys aiheutti.

Atropinopodobny huumeet - nimitetään vain, jos myrkytys on kiinnitetty organofosfaattiyhdisteillä. Yleisimmin käytetyt:

Tämän ryhmän glukokortikosteroidit - lääkkeet estävät kehon aggressiivisen vasteen ärsykkeelle, joka auttaa saavuttamaan tulehdusta, kipua lievittävää ja antihistamiinista vaikutusta. Tehokkain niistä on:

Hypoglykeemiset lääkkeet - määrätään siinä tapauksessa, että glukoosi-indikaattorit ylittävät normin ja on taipumus kehittyä diabetekseksi. Yleisimmin käytetyt:

Metformiini - auttaa vähentämään verensokeria estämällä lipidiaineenvaihduntaa. Ei käytetä gangreeni-, ketoasidoosi- ja maksan vajaatoiminnan yhteydessä. Hinta - 35-50 ruplaa.

Antihypoksantit - neutraloivat solujen hypoksiaa kyllästämällä ne hapella ja normalisoimalla kaasunvaihtoa kehällä. Tehokkain niistä on:

Hoitoennuste

Siinä tapauksessa, että alemman ja yläreunan polyneuropatia on diagnosoitu alkuvaiheessa, ennusteet ovat edullisimmat. Asianmukaisesti valittu monimutkainen hoito auttaa normalisoimaan hermoimpulssien johtavuutta, palauttamaan herkkyyden ja eliminoimaan myös kipua ja epämukavuutta.

On tärkeää selvittää sen esiintymisen syyt, joille käytetään monimutkaista diagnostiikkaa.

Komplikaatiot ja seuraukset

Jos polyneuropatiaa hoidetaan väärin, positiivinen dynamiikka voi puuttua. Vain lääkäri voi valita oikean ja asianmukaisen hoidon. Muussa tapauksessa henkilö voidaan odottaa:

  • sokeus, kuurous, puhehäiriöt;
  • kehon yksittäisten osien halvaus, joka etenee ajan myötä;
  • sydämen rytmihäiriöt, bradykardian ja rytmihäiriöiden kehittyminen;
  • ongelmia, jotka liittyvät ulosteeseen ja pysyvään ummetukseen ja jotka kehittyvät suoliston motiliteetin vähenemisen vuoksi;
  • maksan ja munuaisten heikkeneminen.

Hoidon epääminen voi aiheuttaa kuoleman, joten jos sinulla on edellä mainitut oireet, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Katso polyneuropatian video

Edelleen profylaksia

Sen jälkeen kun potilaan yleinen tila on parantunut taustalla olevan sairauden hoidon aikana, hänelle tarjotaan tukihoitoa. Ennaltaehkäisy auttaa vähentämään aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen todennäköisyyttä. Näitä ovat:

  1. Lääkärin määräämien vitamiini- ja mineraalikompleksien vastaanotto.
  2. Myrkyllisten aineiden, erityisesti alkoholijuomien, haitallisista vaikutuksista kieltäytyminen.
  3. Aktiivinen elämäntapa ja oikea ja tasapainoinen ravitsemus.
  4. Hyvinvoinnin säännöllinen tarkastelu ja jatkuva seuranta.

Täten aksonaalinen polyneuropatia ilmenee hermoimpulssin heikentyneellä johtamisella, joka aiheuttaa lihasjäykkyyttä, kouristusta, kipua, pistelyä ja polttamista.

Hoidon aikana määrätään kipulääkkeitä, vitamiinikomplekseja, antihypoksantteja ja glukokortikosteroideja.

Hoidon tulee olla kattava, muuten se voi olla tehotonta.

Aksonaalinen polyneuropatia

Aksonaalinen polyneuropatia on sairaus, jossa moottori-, aistin- tai autonomiset hermot vahingoittuvat. Tauti voi kehittyä myrkytyksen, hormonaalisten häiriöiden, vitamiinien puutteen, immuunijärjestelmän epäonnistumisen, verenkiertohäiriöiden vuoksi. Taudin syyn määrittämiseksi, tiettyjen hermosäikeiden vaurioiden sijainti ja laajuus, Yusupovin sairaalan neurologit käyttävät nykyaikaisia ​​diagnostisia menetelmiä. Potilaan tutkiminen suoritetaan käyttämällä johtavia valmistajia Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa.

Hoidon aikana neurologian klinikalla potilaat ovat osastolla, jossa on Euroopan taso. Professorit, korkeimman luokan lääkärit lähestyvät yksilöllisesti hoitomenetelmän valintaa ja lääkkeiden annostelua. Johtavat neurologit käyttävät Venäjän federaatiossa rekisteröityjä lääkkeitä. Niillä on korkea hyötysuhde ja sivuvaikutusten minimaalinen vakavuus.

Alaosan raajojen aksiaalisen polyneuropatian syyt

Alaraajojen aksiaalityyppinen polyneuropatia voi kehittyä eri syistä:

  • uupumus;
  • B-vitamiinin puutos1, 12;
  • dystrofiaan johtavat sairaudet;
  • myrkytys lyijyn, kadmiumin, elohopean, hiilimonoksidin, alkoholin, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden, huumeiden kanssa;
  • verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfoomat, myelooma);
  • endokriinitaudit - diabetes.

Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa, autoimmuuniprosessit, työperäiset vaarat (tärinä), amyloidoosi ovat tekijä, joka aiheuttaa aksonityyppisen moottorin tai sensorimotorisen polyneuropatian kehittymistä. Polyneuropatia voi aiheutua perinnöllisyydestä.

Ryhmän B vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puute vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtokykyyn ja aiheuttaa alaraajojen aistin aksiaalista polyneuropatiaa. Tämä tapahtuu, kun krooninen alkoholimyrkytys, helmintiset hyökkäykset, suolistosairaus heikentynyt imeytyminen, uupumus. Jos kyseessä on myrkytys neurotoksisilla aineilla, hermokuitujen johtokyky häiriintyy. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa polyneuropatiaa. Aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin aiheuttama lääkepolyneuropatia on merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

Diabeteksen aikana perifeeristen hermojen toiminta heikkenee rasvahappojen metaboliittien ketonirakenteiden neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä. Sen sijaan rasvat hapetetaan.

Autoimmuunisissa prosesseissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien lääkkeiden ja ei-perinteisten menetelmien huolimattomalla käytöllä. Polyneuropatian alkutekijät autoimmuunisairauksien alttiina ovat immunostimulaattorit, rokotteet, autohemoterapia. Kun amyloidoosi kehossa kerääntyy proteiinia amyloidia. Se häiritsee hermokuitujen toimintaa.

Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita polyneuropatian kehittymisen mekanismista:

  • verisuonten teoria perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravintoaineet tulevat perifeerisiin hermoihin, sekä muutokset veren fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa, mikä johtaa hermoston iskemiaan;
  • oksidatiivisen stressin teoria selittää aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen typpioksidin heikentyneen vaihdon näkökulmasta, mikä muuttaa kalium-natriummekanismeja, jotka perustuvat herätyksen muodostumiseen ja hermojen läpi;
  • hermokasvutekijöiden aktiivisuuden vähentämisen teoria viittaa siihen, että aksonaalinen polyneuropatia kehittyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisen vuoksi ja myöhemmin kehitettävän aksonopatian;
  • Immunologinen teoria selittää aksonaalisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymisen seurauksena autoantikehojen ristituotannosta perifeerisen hermoston rakenteisiin, joita seuraa autoimmuuninen tulehdus ja nekroosi.

Aksonaalis-tyyppisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat erilaisia ​​ja lukuisia. Myös nykyaikaisen tutkimusmenetelmän käyttö voi aiheuttaa taudin syyn vain 40-75%: lla potilaista.

Kliininen kuva aksonaalisesta polyneuropatiasta

Aksonaalinen polyneuropatia on akuutti, subakuutti ja krooninen. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään toiseksi aksonaaliseen polyneuropatiaan, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

Aksonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

  • raajojen epätasainen tai spastinen halvaus;
  • lihasten nykiminen;
  • oireet heikosta verenkierrosta - käsien ja jalkojen turvotusta, huimausta nousun aikana;
  • herkkyyden muutos - tunne kiusaamisesta, polttamisesta, indeksoinnista;
  • tunto-, kipu- ja lämpötila-tunteiden heikkeneminen tai vahvistuminen;
  • puhe- ja kävelyhäiriö.

Seuraavat oireet ovat aksonaalisen tyyppisen sensorimotorisen polyneuropatian vegetatiiviset ominaisuudet:

  • nopea tai harvinainen syke;
  • liiallinen hikoilu tai kuiva iho;
  • ihon punoitus tai iho;
  • erektiohäiriö tai ejakuloitumisen heikentyminen;
  • suoliston ja virtsarakon motorisen toiminnan häiriö;
  • liiallinen syljeneritys tai suun kuivuminen;
  • silmien majoituksen häiriö.

Aksonaalinen polyneuropatia ilmentää vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöitä. Perifeeriset hermot ovat vastuussa lihasliikkeestä, herkkyys, vegetatiivinen vaikutus (säätelevät verisuonten sävyä). Häiriöitä hermojen johtamisessa aistihäiriöitä syntyy:

  • parestesia (ihon herkkyys);
  • hyperestesia (lisääntynyt herkkyys);
  • hypestesia (alentunut herkkyys);
  • sinettien tai sukkien tyypin aistinvaraisen toiminnan menetys (potilas ei tunne jalkoja tai kämmenet).

Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa kapillaarit kutistuvat, mikä johtaa kudosten turvotukseen. Ylempi tai alempi raajat, jotka johtuvat nesteen kertymisestä niissä, lisääntyvät. Koska alaraajojen polyneuropatian sattuessa kaikki veri kerääntyy kehon vaikutusalueisiin, potilas tulee huimaamaan seisoessaan. Koska troofinen säätö häviää, esiintyy alaraajojen eroosio-haavaumia.

Axonaalinen motorinen neuropatia ilmenee ylemmän ja alemman raajan liikehäiriöissä. Moottorikuitujen vaurioituminen, jotka ovat vastuussa jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta, johtaa niiden lihasten halvaantumiseen. Immobilisointi ilmenee lihasten jäykkyyteen (spastinen halvaus) ja niiden rentoutumiseen (hitaasti paresis). Kohtalaisen vaurioitumisella lihasääni heikkenee. Tendonia ja periosteaalisia refleksejä voidaan parantaa tai heikentää. Joskus tutkinnan aikana neurologi ei noudata niitä. Usein on kraniaalisen hermoston vaurio, joka ilmenee seuraavina häiriöinä:

  • kuurous (jos kahdeksannen parin vaurioituminen tapahtuu - esikokulaarinen hermo);
  • kielen hypoglossal-lihasten ja lihasten halvaantuminen (kahdestoista kraniaalisen hermon pari kärsii);
  • nielemisvaikeuksia (yhdeksännen parin toiminta on rikottu).

Okulomotorisen, kolmiulotteisen ja kasvojen hermojen tappion myötä herkkyyden muutokset, halvaus, kasvojen epäsymmetria kehittyvät, lihasten nykiminen tapahtuu. Ala- tai yläreunojen aksonaalis-demyelinoivassa polyneuropatiassa leesiot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä ilmiö esiintyy mononeuropatioissa, kun polvi, carporadial, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa patologisen prosessin lokalisointi ja hermosäikeiden vaurioitumisen aste, on elektroneuromyografia. Yusupov-sairaalan menettelyä tekevät neurotieteilijät, neurotieteilijät, lääketieteen kandidaatit. Taudin syyn määrittämiseksi lääkärit määrittävät glukoosin määrän veressä, jos epäillään myrkyllistä aksonaalista polyneografiaa, tehdään toksikologisia testejä. Hermoston toiminnan häiriöt määritetään käyttämällä tunto-, lämpötila- ja värähtelyherkkyyttä.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Yusupov-sairaalan neurologit suorittavat kattavan hoidon alaraajojen aksonaalisesta polyneuropatiasta, jonka tavoitteena on sairauden syy, kehittymismekanismit ja oireet. Lääkärit määrittävät potilaita ryhmään B kuuluviin vitamiineihin, ja monista keinoista torjua oksidatiivisten prosessien rikkomista valmistetaan alfa-lipoisen tai tioktilihapon valmisteita ensimmäisellä valinnalla. Neurotieteilijät käyttävät tioksiinihappoa paitsi diabeettisissa, myös muissa aksonaalisessa polyneuropatiassa. Hoito-ohjelma sisältää päivittäisen 600 mg: n annoksen lääkettä. Sitten potilaat ottavat yhden tiokahappokapselin kuukauden ajan.

Kun velttohalvaus käytetään koliiniesteraasi-inhibiittoreita (kalimin, neostigmiini, neuromidin. Spastinen halvaus käsiteltiin lihasrelaksanttien ja antikonvulsantit. Jos syy polyneuropatia on myrkytyksen, käytetään erityisiä vastalääkkeet, pestiin vatsa, diureesi kun infuusiohoitoon, plasmafereesin. Kun myrkytys raskasmetallien käyttäen natriumtiosulfaattia, Thetatsiini-kalsium, D-penisillamiini Jos kyseessä on myrkytys orgaanisten fosforiyhdisteiden kanssa, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita. autoimmuuninen polyneuropatia on glukokortikoidihormoneiden antaminen. Diabeettisen neuropatian hoitoon liittyy hypoglykeemisten lääkkeiden (metformiini, glibenklamidi), antihypoksanttien (meksidoli, emoksipiini, aktovegiini) käyttö.

Kipulääkkeitä (tramadolia) ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (nimesulide, dicloberl retard) käytetään laajalti keinon oireyhtymän hoitoon aksonaalisessa polyneuropatiassa. Jos samanaikaisesti esiintyy ruoansulatuselinten sairauksia, vanhuksille määrätään Celebrex. Jos kipu on pysyvä, masennuslääkkeitä lisätään monimutkaiseen hoitoon.

Alaraajojen polyneuropatian subakuutissa ja elpymisvaiheessa aksonityypin mukaan Yusupovin sairaalan kuntoutusterapeutit käyttävät ei-lääkehoidon menetelmiä:

  • parafiini-otsokeriittisovellukset;
  • sähköstimulaatiota;
  • erilaisia ​​hieronta;
  • porealtaat ja neljän kammion kylvyt;
  • hyperbarinen hapetus.

Potilailla, jotka kärsivät alaraajojen aistiakselista polyneuropatiaa, tehdään endolymfotropinen esto prozeriinilla. Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian tehokas hoito voidaan suorittaa soittamalla Yusupov-sairaalaan. Yhteyskeskuksen asiantuntijat rekisteröivät sinut tapaamiseen neurologin ja muiden asiantuntijoiden kanssa ja vastaavat kaikkiin kysymyksiin.

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia: kehityksen, hoidon ja ennusteen syyt

40 - 60-vuotiaana esiintyy usein demyelinoivaa polyneuropatiaa. Se kuuluu tautien ryhmään - neuromuskulaarisiin patologioihin.

Se vaikuttaa naisiin kaksi kertaa vähemmän kuin miehet. Sille on ominaista käsivarsien ja jalkojen motorisen aktiivisuuden väheneminen halvaantumiselle, herkkyyden lasku. Aikaisen diagnoosin, varhaisen aloituksen ja säännöllisen hoidon ennuste elämälle on melko suotuisa.

Demyelinoiva polyneuropatia

Autoimmuunitekijöiden aiheuttamaa myeliinivaipan asteittaista tuhoutumista kutsutaan demyelinisoivaksi polyneuropatiaksi. Sairaus on luonteeltaan toistuvaa. Sen havaitsemisen keski-ikä on 47 vuotta. Tapauksia ja varhaisia ​​esiintymiä kuvataan kuitenkin. Vakavin kurssi on tyypillinen yli 50-vuotiaille. He myös havaitsevat lääkehoitoa huonommin.

Patologia johtaa tietyn määrän perifeeristen hermojen häviämiseen, siirtämällä moottoriin liittyvää signaalia ja aistinhavaintoja. Selkäydin ja aivot pysyvät ennallaan.

Kurssin luonne antaa meille mahdollisuuden puhua taudin kolmesta muodosta - akuutista, subakuutista ja kroonisesta. Ensimmäinen luonnehtii patologian nopeaa, jopa nopeaa kehitystä. Jopa neljä viikkoa tarvitaan, jotta oireet tulevat näkyviin täydellä voimalla.

Subakuutti etenee hitaammin, oireet näkyvät ja kasvavat kuuden kuukauden kuluessa. Vuosien varrella on kehittynyt krooninen demyelinoiva polyneuropatia. Sen kurssi on piilotettu, lähes huomaamaton.

Polyneuropatian kehittymisen luonne riippuu hermotulehduksen tyypistä. Tunteiden hahmottamisesta ja välittämisestä vastuussa olevien hermokuitujen tappion myötä he puhuvat herkästä polyneuropatiasta. Moottorikuitujen vaurioituminen - moottorissa. Yhdistetty vaurio viittaa siihen, että aistinvarainen patologia kehittyy. On myös kasvullinen muoto.

Neuronin pitkän prosessin kehon pääasiallinen vaurio tekee mahdolliseksi puhua aksonaalisesta muodosta. Myeliinin tuhoaminen on noin demyelinoitumista. Joissakin tilanteissa eristetään erillinen axon-demyelinoiva patologia.

Taudin kulku voi tapahtua epätyypillisessä ja klassisessa muodossa.

Klassisen leesion myötä kaikkien raajojen osien heikkous lisääntyy ja niiden herkkyys vähenee. Oireiden lisääntyminen tapahtuu vaiheittain.

Epätyypillistä on epäsymmetrinen vaurio jalkojen, jalkojen, käsivarsien, käsien lihaksille. Joskus on olemassa raajojen tiettyjen osien paikallisia rikkomuksia, esimerkiksi olkapää tai alaselkä. Tämä muoto sisältää häiriöitä, jotka ovat vain herkkiä tai vain motorisia hermoja.

Kehitysmekanismi

Kroonisen tulehduksellisen demyelinisoivan polyneuropatian kehittymisen perusta on useiden tekijöiden yhdistelmä:

  1. Vakavat tilanteet, loukkaantumiset, sairaudet (syöpä, diabetes), henkilön henkinen ja emotionaalinen uuvuttaminen ja sammuminen.
  2. Infektioiden nauttiminen, jossa on proteiinia, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin ihmisen proteiinit.
  3. Geneettinen taipumus.

Tekijöiden, hermoprosessien, niiden myeliinivaipan yhteisten vaikutusten johdosta myeliinivaippa tuhoutuu tai myeliinin tuotanto heikkenee. Mikä näistä prosesseista on potilaan ensisijainen, riippuu useista syistä, eikä se ole aina ilmeinen. Esimerkiksi potilas, jolla on alkoholismia, jossa on foolihapon puutetta ja tiettyjä vitamiineja, on ensisijaisesti myeliinin valmistuksen rikkominen.

Uskotaan, että tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta alkaa myeliiniantigeenien tuotanto. Tämä johtuu todennäköisesti samanlaisen proteiinin tai tietyn sisäisen häiriön aiheuttamasta infektiosta. Tämän seurauksena elimistön myeliiniproteiini alkaa lukea patogeeniseksi. Hermoston alueella kerätään Th1-tyyppisiä soluja, jotka tunkeutuvat hematoneurologiseen estoon. Tulehdus kehittyy, mikä johtaa myeliinin tuhoutumiseen ja sen tuotantohäiriöihin.

syistä

Ei ole aina ilmeistä, mikä aiheutti demyelinisoivaa polyneuropatiaa, usein useilla tekijöillä on tärkeä rooli. Keskeisinä syinä ovat tartuntataudit: influenssa, HIV, herpes.

Sairaus kehittyy usein diabetes mellituksen ja heikentyneisiin aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien sairauksien taustalla.

Alkoholin vaikutuksesta kehittyy joitakin lääkkeitä, raskasmetallien suoloja, elohopean myrkyllistä neuropatiaa.

CIDP ilmenee myös traumaattisten tekijöiden vaikutuksesta. Niiden vaikutus voidaan jäljittää kahdella tavalla: hermosäikeiden suora tuhoutuminen vaurioilta sekä tartunnan tunkeutuminen haavaan.

Allergisen geenin polyneuropatia kehittyy pääosin rokotuksen jälkeen, jolloin kehon herkkyys annetulle lääkkeelle on lisääntynyt.

Geneettiset tekijät aiheuttavat patologian syntymistä, voimakkaaseen emotionaaliseen ja henkiseen, voimakkaaseen fyysiseen rasitukseen liittyviä tilanteita. Kehitysvaara lisääntyy hormonaalisten häiriöiden vuoksi.

oireet

On epätodennäköistä, että joku muistaa hetki, jolloin hän alkoi osoittaa merkkejä polyneuropatiasta. Hän alkaa kiinnittää huomiota ongelmiin, koska heikkouden vuoksi hän ei voi kiivetä portaita, menettää kykynsä kirjoittaa, ottaa pieniä esineitä.

HVDP: n oireet riippuvat siitä, mikä hermo vaikuttaa. Moottorikuitujen patologian myötä esiintyy lihasheikkoutta. Henkilö menettää kykynsä liikkua itsenäisesti, istua alas. Usein on kipua. Refleksit vähenevät. On jitter, kun yritetään pitää käsivarsi tai jalka tietyssä asennossa. On puhehäiriö, näköhäiriöt.

Aistien hermojen tappio liittyy monissa tapauksissa tunnottomuuteen, käsien, jalkojen, jalkojen ja kihelmöinnin tunteeseen.

Epäillyt tulehdukselliset prosessit vegetatiivisessa hermostossa voivat olla ihon marmorointia, turvotusta, sormien valkoista väriä.

diagnostiikka

Taudin diagnoosi ja syyt määritetään oireiden analyysin ja erilaisten tutkimusmenetelmien käytön perusteella. Osana diagnoosia ne selventävät polyneuropatian demyelisoivan syyn, määrittävät leesion laajuuden:

  1. Elektrofysiologiset menetelmät. Neurofysiologiset oireet selvennetään, mukaan lukien johtavuuden, keskeytyksen, impulssien eston nopeuden väheneminen.
  2. Aivo-selkäydinnesteiden analyysi. Tätä tutkimusta suoritettaessa havaitaan CIDP: n merkkejä aivo-selkäydinnesteessä: proteiinien, antigeenien, leukosyyttien ja solurakenteiden jäännösten lisääntyminen. Tätä menetelmää ei aina pidetä informatiivisena polyneuropatian kannalta.
  3. Koepala. Tutkimuksen aikana ota näyte kuitusta. Tunnistaa aksonien tai myeliinivaipan vaurion merkit. Merkittävimmät muutokset ovat hermojen syvissä osissa, mutta niiden sijainnin vuoksi ne eivät aina ole käytettävissä analyysiä varten. Biopsia suoritetaan, jos elektrofysiologisen tutkimuksen tuloksena on kahden hermoston häiriö.
  4. Magneettikuvaus. Tuloksista saadut kuvat osoittavat selkäytimestä johtuvien hermojen juurien pidentymistä, hermosäikeiden tiettyjen osien lisääntymistä, turvotusta, tulehduksen merkkejä.

Erilaisten tutkimusmenetelmien saatavuudesta huolimatta ei ole aina mahdollista määrittää oikeaa diagnoosia nopeasti. Epätyypillisten muotojen läsnäolon monimutkainen diagnoosi.

hoito

Keskeinen tekijä polyneuropatian ennusteen parantamisessa on oikea-aikainen hoito. Sen tarkoituksena on pysäyttää demyelinaatio, aksonien tuhoaminen.

Lääkehoito

Hormoneja, plasmapereesia, immunoglobuliinia G käytetään joissakin tapauksissa monoterapiaa, toisissa suositellaan kolmen menetelmän yhdistettyä käyttöä.

Glukokortikosteroidien pääasiallinen käyttö johtuu potilaiden tilan parantumisesta 1,5-2 kuukauden hoidon jälkeen. Oireet häviävät tai heikkenevät merkittävästi hoidolla, joka suoritetaan jopa puolitoista vuotta. Peruutuksen taustalla on mahdollista uusiutua. Hormonihoidon suorittaminen osoittaa jatkuvaa paineen, luukudoksen tiheyden, veren määrän seurantaa. Tämän menetelmän ongelma on kontraindikaatioiden ja sivuvaikutusten suuri määrä.

Plasmafereesi sallii veren puhdistamisen antigeeneistä, toksiineista. Sitä pidetään tehokkaana menetelmänä, mutta sen toiminta jatkuu lyhyen ajan, joten on suositeltavaa toistaa se. Tutkimuksen alkuvaiheessa menettely suoritetaan kahdesti viikossa oireiden vähentämisen jälkeen kuukausittain. Plasmafereesiä suositellaan välittömästi diagnoosin jälkeen.

Noin 60%: lla potilaista immunoglobuliinin G antaminen oli tehokasta, ja tämän menetelmän etu on pieni joukko sivuvaikutuksia. Immunosuppressiivista hoitoa annetaan usein lapsille.

Oireiden hoidossa käytetään lääkkeitä, jotka vähentävät lihaskipua. Antikolinesteraasivalmisteita esitetään (Neuromidiini, Axamon). Niillä pyritään stimuloimaan keskushermostoa ja parantamaan lihasten sävyä.

Vähennä kipua, lihasten lämpeneminen vaikuttaa jonkin verran voidetta. Määritä erityisesti Kapsikam. Lisälääkkeiden käyttö johtuen taudin pääasiallisesta syystä. Näyttää vitamiinien, antioksidanttien, aineenvaihduntaa parantavien lääkkeiden saannin.

fysioterapia

Elektroforeesia käytetään stimuloimaan hermoimpulssien siirtoa. Lievä vaikutus lisää veren virtausta hapen ja ravinteiden vaikutuksesta kehon osiin.

Magnetoterapia toimii paikallisesti, se parantaa aineenvaihduntaa ja hermoimpulsseja. Lihaskudoksen palauttamiseksi atrofian jälkeen, hieronta on osoitettu, varsinkin jos sitä ei ole mahdollista käyttää.

Parantaa verenkiertoa, normalisoida lihasvoimaa ja alkaa kävellä uudelleen auttaa fysioterapiaa.

ennaltaehkäisy

Demyelinoitavan polyneuropatian riskin vähentämiseksi suorita seuraavat toimet:

  • myrkyllisiin aineisiin liittyvässä työssä käytetään suojavaatetusta;
  • älä juo alkoholia;
  • ottaa lääkkeitä vain reseptillä;
  • johtaa aktiiviseen elämäntapaan;
  • Valikko sisältää vihanneksia ja hedelmiä;
  • älä salli akuuttien sairauksien siirtymistä krooniseen muotoon;
  • valvoa terveydentilaa.

näkymät

Patologia on krooninen, uusiutumisen taajuus riippuu kurssin luonteesta. On huomattava, että jo ensimmäisenä vuonna puolet potilaista sairastui toistuvasti. Tämä tapahtuu useammin, kun hoito peruutetaan.

Ennuste on suotuisampi tapauksissa, joissa oireet lisääntyivät hitaasti, ja taistelu tautia vastaan ​​alkoi varhaisessa vaiheessa eikä lopeta. On tärkeää kiinnittää huomiota neurologisia häiriöitä osoittavien ensimmäisten merkkien esiintymiseen.

Nuorten paremmat näkymät, heillä on pitkäaikainen remissio. Vanhusten kehityksessä tulehduksellinen polyneuropatia, johon liittyy peruuttamattomia neurologisia häiriöitä, johtaa vammaisuuteen ja joissakin tapauksissa kuolemaan.

Demyelinoituvan polyneuropatian kehittyminen liittyy tulehduksellisiin prosesseihin, joista perifeerinen järjestelmä kärsii. Lihakset heikentyvät, paresis kehittyy. Tämän seurauksena henkilö menettää kykynsä itsenäisesti liikkua, seistä, istua. Sairaudesta ei ole aina mahdollista päästä eroon, mutta lääkärin määräämien lääkkeiden käyttö mahdollistaa remissioiden ja relapsien vähentämisen.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Vakavan immunologiset ominaisuudet demyelinisoivan ja sekoitetun polyneuropatian muotoja // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Kroonisen demyelinisoivan polyneuropatian diagnoosin ja hoidon uudet näkökohdat // Kazakstanin neurokirurgian ja neurologian lehti - 2016.

Axonaalinen polyneuropatia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Aksonaalinen polyneuropatia - sairaus, joka liittyy moottorin, aistien tai autonomisiin hermoihin. Tämä patologia johtaa herkkyyden, halvaantumisen, autonomisten häiriöiden loukkaamiseen. Sairaus johtuu myrkytyksestä, endokriinihäiriöistä, vitamiinien puutteesta, immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä, verenkiertohäiriöistä.

Aksonaalisen demyelinisoivan polyneuropatian akuutti, subakuutti ja krooninen kulku on olemassa. Patologia on joissakin tapauksissa parantunut, mutta joskus tauti pysyy ikuisesti. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään toissijaisesti aksonaaliin, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

Aksonaalisen polyneuropatian oireet

Axonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot:

  1. Raajojen hiljainen tai spastinen halvaus, lihasten nykiminen.
  2. Verenkiertohäiriöt: käsien ja jalkojen turvotus, huimaus nousussa.
  3. Herkkyysmuutos: kihelmöinti, hanhen kuoppia, palava tunne, tunto-, lämpötila- ja kipuherkkyyden heikkeneminen tai vahvistuminen.
  4. Käynnin, puheen puuttuminen.
  5. Kasvulliset oireet: takykardia, bradykardia, liiallinen hikoilu (hyperhidroosi) tai ihon kuivuminen, punoitus tai punoitus.
  6. Erektioon tai siemensyöksyyn liittyvät seksuaaliset häiriöt.
  7. Suolen, virtsarakon, motorisen toiminnan rikkominen.
  8. Suun kuivuminen tai syljen lisääntyminen, silmän kiinnityshäiriö.

Tutustu aksonopatian syihin ja oireisiin täällä.

Aksonaalinen polyneuropatia ilmenee vaurioituneiden hermojen heikentyneessä toiminnassa. Perifeeriset hermot ovat vastuussa herkkyydestä, lihasliikkeestä, kasvullisesta vaikutuksesta (verisuonten sävyjen säätelystä). Hoidettaessa hermojen johtumista tämän taudin kanssa syntyy aistihäiriöitä:

  • hanhen kuoppia (parestesia);
  • lisääntyminen (hyperestesia) herkkyys;
  • herkkyyden väheneminen (hypestesia);
  • aistinvaraisen toiminnan menetys sinettien tai sukkien tyypin mukaan (potilas ei tunne hänen kämmentään tai jalkojaan).

Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Loppujen lopuksi hermot voivat kaventaa ja laajentaa verisuonia. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa esiintyy kapillaarista romahtamista, joka johtaa kudoksen turvotukseen. Veden kertymisestä johtuvat ylä- tai alaraajat lisääntyvät.

Koska tässä tapauksessa koko veri kerääntyy kehon vaikutusalueisiin, etenkin alaraajojen polyneuropatiaan, huimaus on mahdollista seisomassa. Vaikutusalueiden ihon punoitus tai punastuminen on mahdollista sympaattisten tai parasympaattisten hermojen toiminnan menetyksen vuoksi. Trofinen säätö häviää, mikä johtaa eroosio-haavaisuuksiin.

Ominaisuudet! Liikehäiriöt ovat myös ominaista alaraajojen, käsivarsien aksonaaliselle polyneuropatialle. Jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta johtuvien moottorikuitujen vaurioituminen johtaa niiden lihaksen halvaantumiseen. Immobilisointi voi ilmetä lihasten jäykkyyteen - spastiseen halvaantumiseen ja niiden rentoutumiseen - hiljaiseen pareseesiin. Myös kohtuullinen vaurio on mahdollista, jolloin lihasten sävy heikkenee. Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan sekä vahvistaa että heikentää, joskus neurologin tutkittaessa niitä ei havaita.

Myös kallon hermojen (CN) vaurioituminen tapahtuu. Tämä voi ilmetä kuuroudella (kahdeksannen parin patologian tapauksessa - pre-cochlear-hermo), hyoidilihasten ja kielen lihasten (12 paria CN: ää) halvaantuminen, nielemisvaikeudet (9 paria CN: ää). Okulomotorinen ja trigeminaalinen, kasvojen hermot voivat myös kärsiä, tämä ilmenee herkkyyden ja halvaantumisen muutoksena, kasvojen epäsymmetrisyydessä ja lihasten nykimissä.

Alaraajojen aksonaalisella demyelinoivalla polyneuropatialla leesion varret voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu mononeuropatioiden kanssa, kun karppi-radiaalinen, polvi, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

syistä

Polyneuropatian alkuperä voi olla erilainen. Sen tärkeimmät syyt ovat:

  1. Köyhtyminen, B1-vitamiinin, B12-vitamiinin, dystrofiaan johtavien sairauksien puute.
  2. Myrkytys lyijyllä, elohopealla, kadmiumilla, hiilimonoksidilla, alkoholilla, fosfori-orgaanisilla yhdisteillä, metyylialkoholilla, huumeilla.
  3. Verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfooma, myelooma).
  4. Endokriiniset sairaudet: diabetes.
  5. Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa.
  6. Autoimmuuniprosessit.
  7. Työperäiset vaarat (tärinä).
  8. Amyloidoosi.
  9. Perinnöllinen polyneuropatia.

B-vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin puutos voi vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtokykyyn ja aiheuttaa neuropatiaa. Tämä voi tapahtua kroonisen alkoholimyrkytyksen, suolistosairauden, heikentyneen imeytymisen, helmintisten hyökkäysten, uupumuksen yhteydessä.

Neurotoksiset aineet, kuten elohopea, lyijy, kadmium, hiilimonoksidi, orgaaniset fosforiyhdisteet, arseeni rikkovat hermokuitujen johtokykyä. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa neuropatiaa. Neurotoksisten lääkkeiden (aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin) aiheuttama lääkepolyneuropatia on myös merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

Diabetes mellituksessa esiintyy hermoston toimintahäiriötä rasvahappometaboliittien, ketonikappaleiden, neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu siitä, että glukoosia ei voida käyttää tärkeimpänä energialähteenä sen sijaan, että se joutuisi rasvojen hapettumiseen. Uremia munuaisten vajaatoiminnassa heikentää myös hermojen toimintaa.

Autoimmuuniprosessit, joissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan, voivat myös liittyä aksonaalisen polyneuropatian patogeneesiin. Tämä voi johtua immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien menetelmien ja lääkkeiden huolimattomalla käytöllä. Autoimmuunisairauksiin alttiiden ihmisten alkutekijät voivat olla immunostimulaattoreita, rokotuksia, autohemoterapiaa.

Amyloidoosi on sairaus, jossa keho kerää amyloidiproteiinia, joka häiritsee hermokuitujen toimintaa. Voi esiintyä myelooman, lymfooman, keuhkosyövän, kroonisen tulehduksen yhteydessä. Sairaus voi olla perinnöllinen.

diagnostiikka

Terapeutin on tutkittava ja kyseenalaistettava potilas. Lääkäri, jolla on hermoston toiminnan häiriö, neuropatologi, tarkistaa jänne- ja periosteaaliset refleksit, niiden symmetriaa. On tarpeen suorittaa differentiaalidiagnoosi multippeliskleroosin, traumaattisen hermovaurion kanssa.

Laboratoriotutkimukset virtsan neuropatian diagnosoimiseksi - kreatiniinin, urean, virtsahapon taso. Jos epäillään diabetesta, veri luovutetaan sormesta sokeriin ja myös suonensisäiseen hemoglobiiniin. Jos myrkytystä epäillään, määritetään myrkyllisten yhdisteiden analyysi, ja potilasta ja hänen sukulaisiaan haastatellaan yksityiskohtaisesti.

Selvitä, miten Kombilipen vaikuttaa hermostoon. Mikä on parempi: Combilipen tai Milgamma?

Miksi on vaikeaa niellä, lukea täältä.

Tutustu simpta-lisämunuaisen kriisin ilmenemiseen ja hoitoon tässä artikkelissa: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patologian ehkäisy.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Jos aksiaalinen polyneuropatia on diagnosoitu, hoidon tulee olla kattava ja vaikuttaa syyyn ja oireisiin. Määrätty hoito ryhmän B vitamiineilla, erityisesti kroonisessa alkoholismissa ja dystrofiassa. Flokidista halvaantumista varten käytetään koliinesteraasi-inhibiittoreita (Neostigmiini, Kalimin, Neuromidiini). Spastista halvausta hoidetaan ottamalla lihasrelaksantteja ja antikonvulsantteja.

Jos polyneuropatiaa aiheuttaa myrkytys, käytä spesifisiä vastalääkkeitä, mahahuuhtelua, pakotettua diureesia infuusion aikana, peritoneaalidialyysi. Raskaan metallin myrkytyksen yhteydessä käytetään tetasiinikalsiumia, natriumtiosulfaattia, D-penisillamiinia. Jos fosfori-orgaaniset yhdisteet ovat aiheuttaneet myrkytystä, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita.

Autoimmuunisairauksien hoitoon käytetään glukokortikoidihormoneja. Diabeettisessa neuropatiassa on tarpeen hoitaa hypoglykeemisiä lääkkeitä (Metformin, Glibenclamide), antihypoksantteja (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Jatkuva indeksointi, ihon polttaminen, tunnottomuus tai herkkyyden menetys, liikehäiriöt ovat polyneuropatian oireita, joita hoitaa neurologi.

Alaraajojen akselin demyelinoiva polyneuropatia

Polyneuropatia on melko vaarallinen sairaus, joka on perifeerisen hermoston häiriö, joka perustuu troofisiin häiriöihin, herkkyyshäiriöihin, vegetatiiviseen-verisuonten toimintahäiriöihin, flakidiseen halvaukseen, joka on havaittu pääasiassa distaalisissa raajojen segmenteissä. Tämä tauti luokitellaan yleensä etiologisen tekijän, patologisen fokuksen patomorfologian ja kurssin luonteen mukaan.

Raajojen polyneuropatiaa pidetään melko yleisenä patologiana, joka yleensä vaikuttaa distaalisiin osiin asteittaisella osallistumisella ja proksimaalisilla alueilla.

Polyneuropatian oireet

Ylä- ja alaraajojen polyneuropatian harkittu sairaus alkaa lihaksen heikkoudesta ja ensimmäisessä vuorossa jalkojen ja käsivarsien distaalisista osista. Tämä johtuu hermokuitujen vahingoittumisesta. Tässä taudissa ensi sijassa raajojen distaaliset osat vaikuttavat perifeerisen järjestelmän segmenttien riittävän suojan puuttumisen vuoksi (esimerkiksi aivoissa oleva veri-aivoeste).

Kuvailtua patologiaa ilmentävät debyytit jalka-alueella ja levittävät asteittain raajan. Riippuen hermosäikeiden tyypistä, jotka häviävät enemmän, kaikki polyneuropatian tyypit jaetaan ehdollisesti neljään alaryhmään.

Lähinnä neuronien afferenttien pitkien prosessien tappion takia potilailla on havaittu positiivisia tai negatiivisia oireita. Ensimmäiselle on ominaista toiminnon puuttuminen tai sen lasku, positiiviset oireet ovat niitä ilmentymiä, joita ei aiemmin havaittu.

Ensimmäisessä käänteessä potilailla, joilla on kyseinen sairaus, ilmenee erilaisia ​​parestesioita, kuten palaminen, pistely, ryömintä, tunnottomuus. Sitten kliinistä kuvaa monimutkaistaa vaihtelevan intensiteetin omaava algia, tuskallisten ärsykkeiden herkkyys paranee. Kun oireet kasvavat, potilaat tulevat liian herkiksi yksinkertaisille kosketuksille. Myöhemmin heillä on arkaluonteisen ataksian ilmentymiä, jotka ilmaistaan ​​kävelyn epävarmuudessa, erityisesti suljetuissa silmissä, ja liikkeen heikentynyt koordinointi. Polyneuropatian negatiivisiin oireisiin kuuluu herkkyyden väheneminen alueilla, joilla on vaikutusta hermokuituihin.

Kun esiintyy aksonaalisia neuronaalisia vaurioita, ylemmän ja alemman raajan polyneuropatia ilmenee ensimmäisessä vuorossa lihaksen atrofiassa ja se esiintyy jalkojen ja käsivarsien heikkoudessa. Kuvatut oireet etenevät paralyysiin ja pareseesiin. Harvemmin saattaa olla tila, joka ilmenee epämiellyttävinä tunneina jaloissa, jotka esiintyvät pääasiassa levossa ja pakottavat ihmiset suorittamaan helpottavan liikkeen ("levottomien alaraajojen" oireyhtymä). Lisäksi voi esiintyä faskulaatioita ja kouristuksia.

Kasvulliset toimintahäiriöt jaetaan troofisiin häiriöihin ja verisuonihäiriöihin. Ensimmäinen on ihon pigmentaation ja kuorinnan ilmaantuminen, halkeamien ja haavaumien esiintyminen raajoissa. Verisuonihäiriöihin kuuluvat kylmyys tunne vaurioituneissa segmenteissä, ihon häipyminen (ns. "Marmorinen pallor").

Kasvulliset-troofiset oireet sisältävät myös muutoksia dermiksen johdannaisten rakenteessa (hiukset ja kynnet). Koska alaraajat voivat kestää enemmän painetta, jalkojen polyneuropatiaa diagnosoidaan paljon useammin kuin kädet.

Alaraajojen polyneuropatia

Raajojen harkittu sairauden polyneuropatia on hermosolujen dystrofinen tuhoutuminen, mikä aiheuttaa perifeerisen hermoston toimintahäiriön. Tämä sairaus ilmenee moottorin kyvyn heikkenemisenä, herkkyyden vähenemisenä, riippuen patologisen koh- dan sijoittumisesta, mikä tahansa osa raajoista, lihaskipu. Kun kyseessä on kyseinen sairaus, potilas on vahingoittunut hermokuidut, jotka ruokkivat jalat. Hermokuitujen rakenteellisten vaurioiden seurauksena jalkojen herkkyys menetetään, mikä vaikuttaa yksilön kykyyn liikkua itsenäisesti.

Alaraajojen polyneuropatian hoito on pääsääntöisesti melko työläs ja pitkä, koska useammin tämä sairaus on progressiivinen ja kehittyy krooniseksi kurssiksi.

Määritellän syyt, jotka provosoivat kuvatun sairauden kehittymistä, on ensimmäisessä vuorossa tarpeen käsitellä hermoston rakennetta, erityisesti sen erillistä aluetta - oheisjärjestelmää. Se perustuu hermokuitujen pitkiin prosesseihin, joiden tehtävänä on lähettää signaaleja, jotka takaavat moottorin ja herkkien toimintojen toistamisen. Aivojen ja selkäytimen ytimissä näiden hermosolujen elimet elävät, jolloin muodostuu läheinen yhteys. Käytännön näkökulmasta hermoston perifeerinen segmentti yhdistää ns. "Johtimet", jotka yhdistävät hermokeskukset reseptoreihin ja funktionaalisiin elimiin.

Kun esiintyy polyneuropatiaa, se vaikuttaa erilliseen osaan perifeerisen hermokuidun vaikutuksesta. Siksi taudin ilmentymiä havaitaan tietyillä alueilla. Raajojen patologia näyttää symmetrisesti.

On huomattava, että analysoidulla patologialla on useita lajikkeita, jotka luokitellaan vaurioituneiden hermojen toimintojen mukaan. Jos esimerkiksi liikettä aiheuttavat neuronit vaikuttavat, liikkumismahdollisuus voi kadota tai estää. Tällaista polyneuropatiaa kutsutaan moottoriksi.

Tarkasteltavana olevan häiriön aistinmuodossa vaikuttavat hermokuidut, jotka aiheuttavat herkkyyttä, johon tämän neuroniluokan vaurioituminen vaikuttaa voimakkaasti.

Itsenäisten sääntelytoimintojen puuttuminen tapahtuu, kun autonomiset hermokuidut ovat vaurioituneet (hypotermia, atonia).

Täten erotetaan seuraavista merkittävistä tämän taudin kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä: aineenvaihdunta (johon liittyy metabolisia häiriöitä), autoimmuuni, perinnöllinen, ravitsemuksellinen (syömishäiriöiden aiheuttama), myrkyllinen ja tarttuva-toksinen.

Kuvattua patologiaa on kaksi muotoa vaurion sijainnista riippuen: demyelinoiva ja aksonaalinen. Ensimmäisessä tapauksessa vaikutetaan myeliiniin - aine, joka muodostaa hermojen vaipan, aksiaalisella tavalla, aksiaalinen sylinteri on vaurioitunut.

Jalka-polyneuropatian aksonaalista muotoa havaitaan kaikissa taudin lajikkeissa. Ero on esimerkiksi rikkomustyypin yleisyydessä, esimerkiksi moottorifunktion häiriö tai herkkyyden heikkeneminen. Tämä muoto ilmenee vakavien aineenvaihduntahäiriöiden, myrkytysten, eri fosforiyhdisteiden, lyijyn, elohopean suolojen, arseenin ja alkoholismin aikana.

Kurssin suuntauksesta riippuen on neljä muotoa: krooninen ja toistuva virtauksen muoto, akuutti ja subakuutti.

Akonaalisen polyneuropatian akuutti muoto kehittyy usein 2-4 päivän kuluessa. Useimmiten se johtuu itsemurha- tai rikosluonnon voimakkaimmasta myrkytyksestä, yleisestä myrkytyksestä arseenin, hiilimonoksidin, lyijyn, elohopean suolojen, metyylialkoholin altistumisen vuoksi. Akuutti muoto voi kestää yli kymmenen päivää.

Polyneuropatian subakuutin muodon oireet lisääntyvät parin viikon aikana. Tätä muotoa esiintyy usein aineenvaihdunnan häiriöiden tai toksikoosin vuoksi. Yleensä elpyminen on hidasta ja voi kestää useita kuukausia.

Krooninen muoto etenee usein yli kuuden kuukauden pituisen tai pidemmän ajan. Sairaus ilmenee yleensä alkoholismin, diabetes mellituksen, lymfooman, veren sairauksien, tiamiini-vitamiinin puutteen (B1) tai syanokobalamiinin (B12) taustalla.

Aksonaalisten polyneuropatioiden joukossa alkoholipitoista neuropatiaa diagnosoidaan useammin, mikä johtuu alkoholin sisältävien nesteiden pitkittyneestä ajasta ja kohtuuttomasta väärinkäytöstä. Alkoholin "imeytyneiden litrien" lisäksi myös itse tuotteen laadulla on tärkeä rooli kyseisen patologian syntymisessä, koska monet alkoholijuomat sisältävät monia myrkyllisiä aineita keholle.

Alkoholipolyneuropatiaa aiheuttava pääasiallinen tekijä on alkoholissa runsaasti sisältyvien toksiinien negatiivinen vaikutus hermoprosesseihin, mikä johtaa metabolisten prosessien heikentymiseen. Useimmissa tapauksissa kyseessä olevaa patologiaa on ominaista subakuutti kurssi. Aluksi on alaraajojen syrjäisissä segmenteissä tunnottomuutta ja vasikan lihaksissa voimakasta kipua. Kun paine nousee, lihasten algii kasvaa huomattavasti.

Taudin kehittymisen seuraavassa vaiheessa havaitaan pääasiassa alemman raajan toimintahäiriö, joka ilmenee heikkoudena, usein jopa halvaantuna. Jalkojen taipumista aiheuttavat hermot ovat eniten vaurioituneet. Lisäksi dermiksen pintakerrosten herkkyys käsien alueella "käsineiden" ja jalan tyypin "sukan" tyypillä.

Joissakin tapauksissa tämä tauti voi olla akuutti. Tämä johtuu pääasiassa liiallisesta hypotermiasta.

Edellä mainittujen kliinisten oireiden lisäksi voi esiintyä myös muita patologisia ilmenemismuotoja, kuten raajojen jalkojen värin värin vaihtelua ja raajojen lämpötilaa, distaalisten jalkojen turvotusta (harvemmin käsistä), hikoilun lisääntymistä. Kyseinen tauti voi joskus vaikuttaa kallon hermoihin, nimittäin okulomotorisiin ja optisiin hermoihin.

Kuvatut rikkomukset havaitaan yleensä ja kasvavat useiden viikkojen / kuukausien aikana. Tämä tauti voi kestää useita vuosia. Alkoholijuomien käytön päättyessä sairaus voidaan ratkaista.

Polyneuropatian demyelinoivaa muotoa pidetään vakavana sairautena, johon liittyy hermojen juurien tulehdus ja myeliinivaipan asteittainen tuhoaminen.

Taudin harkittu muoto on suhteellisen harvinaista. Useimmiten tämä tauti vaikuttaa aikuisten miesten väestöön, vaikka se voi tapahtua myös heikommassa puolessa lapsista. Demyelinisoivaa polyneuropatiaa ilmenee yleensä raajojen distaalisten ja proksimaalisten vyöhykkeiden lihasten heikkoudessa johtuen hermojen juurien vaurioitumisesta.

Kehitysmekanismi ja taudin tarkasteltavan muodon etiologinen tekijä ei valitettavasti ole tiedossa tietyistä, mutta lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet demyelinoituvan polyneuropatian autoimmuunista luonnetta. Immuunijärjestelmä alkaa useista syistä pohtia omia solujaan vieraina, minkä seurauksena hyväksytään spesifisten vasta-aineiden tuottaminen. Tällaisella patologialla antigeenit hyökkäävät hermojen juurien soluihin ja aiheuttavat niiden kuoren (myeliinin) tuhoutumisen, mikä provosoi tulehdusprosessin. Tällaisten hyökkäysten seurauksena hermopäätteet menettävät perustoiminnot, mikä aiheuttaa elimien ja lihasten inervaation hajoamisen.

Koska yleisesti hyväksytään, että minkä tahansa autoimmuunisairauden alkuperä liittyy perinnöllisyyteen, ei voida sulkea pois geneettistä tekijää demyelinoituvan polyneuropatian esiintymisessä. Lisäksi on olemassa olosuhteita, jotka voivat muuttaa immuunijärjestelmän toimintaa. Näihin tiloihin tai tekijöihin kuuluvat metaboliset ja hormonaaliset häiriöt, vakava fyysinen rasitus, kehon infektio, emotionaalinen ylirasitus, rokotus, vammat, stressi, vakava sairaus ja leikkaus.

Siten alaraajojen polyneuropatian hoitoa edustaa joukko ominaisuuksia, jotka on otettava huomioon, koska kyseinen rikkominen ei tapahdu itsenäisesti. Siksi, kun havaitaan sairauden ensimmäisiä ilmenemismuotoja ja merkkejä, on välttämätöntä välittömästi määrittää etiologinen tekijä, koska esimerkiksi diabeettisen polyneuropatian hoito poikkeaa alkoholin väärinkäytön aiheuttamasta patologisesta hoidosta.

Ylempien raajojen polyneuropatia

Tämä rikkominen johtuu hermoston vahingoittumisesta ja johtaa yläraajojen halvaantumiseen. Tässä taudissa on yleensä havaittu symmetrinen vaurio raajojen distaalisten alueiden hermokuiduille.

Käsien polyneuropatian oireet ovat lähes aina yksitoikkoisia. Potilailla on lisääntynyt hikoilu, kipuherkkyyden rikkominen, lämpöregulaatio, ihon ravitsemus, tuntoherkkyyden muutos, parestesiat esiintyvät "hanhen kuoppina". Tätä patologiaa kuvaavat kolme tyyppiä perkolaatiota, nimittäin krooninen, akuutti ja subakuutti.

Ylempien raajojen polyneuropatia ilmenee ennen kaikkea käsien heikkoudesta, erilaisista algioista, jotka niiden sisällössä ovat polttavia tai kaarevia, turvotusta ja joskus pistelyä. Tällä patologialla värähtelyherkkyys on häiriintynyt, minkä seurauksena potilaalla on usein vaikeuksia suorittaa elementaarisia manipulaatioita. Joskus potilailla, joilla on polyneuropatia, käsissä on herkkyyden lasku.

Aiheuttaa käsien polyneuropatiaa, useimmiten erilaisia ​​myrkytyksiä, esimerkiksi alkoholin, kemikaalien, pilaantuneiden tuotteiden käytön vuoksi. Myös provosoida taudin esiintyminen voi olla: avitaminosis, tarttuva prosessi (virus- tai bakteeri-etiologia), kollagenoosi, maksan, munuais-, kasvain- tai autoimmuuniprosessien toiminta, haiman ja endokriinisen rauhan patologia. Usein tämä tauti ilmenee diabeteksen seurauksena.

Kuvattu tauti voi esiintyä kussakin potilaassa eri tavoin.

Ylempien raajojen polyneuropatian patogeneesin mukaan voidaan jakaa aksonaalisiin ja demyelinoiviin kliinisiin ilmenemismuotoihin: kasvullisiin, aistinvaraisiin ja moottoreihin. Puhtaassa muodossaan tämän sairauden lueteltujen lajikkeiden täyttäminen on melko vaikeaa, sairaus yhdistää useiden variaatioiden oireet.

Polyneuropatian hoito

Tänään tarkasteltavan taudin hoitomenetelmät ovat melko niukat. Siksi tähän päivään asti eri muotojen polyneuropatioiden hoito on edelleen vakava ongelma. Nykypäivän lääkäreiden tietämyksen taso tämän tautiryhmän patogeneettisen näkökohdan ja etiologisen tekijän alalla määritteli, onko tarkoituksenmukaista tunnistaa kaksi terapeuttista vaikutusta sisältävää aluetta, nimittäin eriytettyjä ja eriytettyjä menetelmiä.

Endogeenisen myrkytyksen erilaistuneet terapeuttiset korjausmenetelmät viittaavat pääasiallisen taudin (esimerkiksi nefropatian, diabeteksen) hoitoon malabsorptiosta johtuvan ruoansulatusjärjestelmän patologioiden vuoksi, edellyttävät suurten B1-vitamiiniannosten (tiamiini) ja B12: n (syanokobalamiini) nimeämistä.

Esimerkiksi diabeettiset polyneuropatian hoitoon tarkoitetut lääkkeet ja niiden valinta johtuvat tietyn glykeemisen tason ylläpidosta. Polyneuropatian hoito diabeteksen taustalla tulisi olla vaiheittain. Ensimmäisessä vaiheessa kehon painoa ja ruokavaliota on mukautettava, kehitettävä joukko erityisiä fyysisiä harjoituksia, ja verenpaineen indikaattoreiden tulisi olla normin mukaisia. Patogeneettiset hoitomenetelmät sisältävät neurotrooppisten vitamiinien käyttöä ja alfa-lipoiinihapon injektointia suurina annoksina.

Differentoitumattomia terapeuttisia menetelmiä edustavat glukokortikoidit, immunosuppressiiviset lääkkeet ja plasmanvaihto.

Polyneuropatian hoitoon tarkoitetut lääkkeet tulisi määrätä yhdessä. Tarkasteltavan patologian terapeuttisten toimenpiteiden valinnan spesifisyys riippuu aina siitä, mikä etiologinen tekijä on aiheuttanut sairauden ja aiheuttanut sen. Esimerkiksi polyneuropatian oireet, jotka johtuvat pyridoksiinin (B6-vitamiinin) liiallisesta pitoisuudesta, häviävät ilman jälkiä sen tason normalisoinnin jälkeen.

Syöpäprosessin aiheuttamaa polyneuropatiaa hoidetaan leikkauksella - neoplasman poistaminen, joka painostaa hermopäätteitä. Jos tauti on esiintynyt hypotyreoosin taustalla, käytetään hormonihoitoa.

Myrkyllisen polyneuropatian hoito käsittää ensim- mäisen kerran detoksifiointitoimenpiteet, minkä jälkeen lääkkeitä määrätään sairauden korjaamiseksi.

Jos kuvatun taudin kehittymistä aiheuttavan syyn tunnistaminen tai poistaminen on mahdotonta, hoidon päätavoitteena on kivun poistaminen ja lihasheikkouden poistaminen.

Näissä tapauksissa käytä tavallisia fysioterapiamenetelmiä ja nimetään useita lääkkeitä, joilla pyritään poistamaan tai lievittämään hermokuitujen vahingoittumisen aiheuttamaa kipua. Lisäksi fysioterapiamenetelmiä käytetään aktiivisesti kaikissa kuntoutushoidon vaiheissa.

Analgeettisten lääkkeiden tai ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden avulla algiaa on melko vaikea voittaa. Siksi paikallisten nukutusaineiden, antikonvulsanttien ja masennuslääkkeiden nimittäminen kivun lievittämiseksi on yleisempää.

Masennuslääkkeiden tehokkuus perustuu niiden kykyyn aktivoida noradrenerginen järjestelmä. Huumeiden valinta tässä ryhmässä asetetaan yksilöllisesti, koska masennuslääkkeet aiheuttavat usein henkistä riippuvuutta.

Antikonvulsanttien käyttö on perusteltua niiden kyvyn vuoksi inhiboida hermosimpulsseja, jotka ovat peräisin hermoista.

Lisäksi Noin Masennuksesta