Opimme kaikki aksonaalisesta polyneuropatiasta

Aksonaalinen polyneuropatia on neurologinen häiriö, jolle on tunnusomaista hermopulssin johtavuuden väheneminen perifeerisessä hermostossa. Aksonien välinen yhteys katoaa, minkä seurauksena henkilö menettää raajojen herkkyyden, tuntee usein pistelyä ja kipua. Vitamiinipuutteet, myrkytys, alkoholin väärinkäyttö ja monet muut tekijät voivat laukaista tämän taudin kehittymisen. Mitkä ovat tämän patologian oireet ja joiden avulla voidaan käsitellä menetelmiä, harkitse seuraavaksi.

syistä

Tärkeimmät syyt, jotka voivat aiheuttaa aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen, ovat seuraavat:

  1. Virheellinen, epätasapainoinen ruokavalio, jossa ei ole vitamiineja ja kivennäisaineita, mikä johtaa kehon heikkenemiseen ja akuuttiin B-vitamiinin vitamiineihin, erityisesti B1-vitamiiniin.
  2. Lymfaattisen ja verenkiertoelimistön sairaudet, jotka liittyvät verisolujen heikentyneeseen synteesiin.
  3. Vahva ja pitkäaikainen myrkytys haitallisilla aineilla: elohopea, kupari, lyijy, fosfori.
  4. Lääkkeiden myrkytys, jonka laukaisee pitkäaikainen ja hallitsematon lääkkeiden saanti.
  5. Krooninen alkoholismi.
  6. Eri etiologioiden ja vaiheiden diabetes mellitus.
  7. Autoimmuunisairaudet: systeeminen lupus erythematosus, Crohnin tauti.
  8. Amyloidoosi, jossa proteiinipolysakkaridikompleksi kerääntyy ja joka on kerrostunut kudoksiin, joka johtuu proteiinin metabolian akuutista heikentymisestä kehossa.

Myös aksonaalinen polyneuropatia voi olla periytynyt, kun erityinen geeni koodaa perifeerisen hermoston heikon aksonaalisen yhteyden.

Vaarassa ovat ihmiset, jotka johtavat istumatonta elämäntapaa, työskentelevät vaarallisessa teollisuudessa sekä väärin voimakkaita alkoholijuomia.

oireet

Tämän taudin kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy äkillisesti, ja sen intensiteetti kasvaa vähitellen. Yksinkertainen kipu ja pistely raajoissa voi lopulta kehittyä tunteen ja halvaantumisen menetykseen. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

  1. Ylempien raajojen lihaksen kouristukset, jalat, lyhyt halvaus, joka häviää hieman lämpenemisen jälkeen.
  2. Rintakehän veren kiertoprosessien loukkaaminen, johon liittyy turvotusta, huimausta äkillisten liikkeiden aikana, verisuoniverkon ulkonäkö.
  3. Seksuaalinen toimintahäiriö, jossa libido on poissa tai sitä on vähennetty.
  4. Suuontelon kuivuminen, näkökyvyn heikkeneminen.
  5. Vaihda kävelyä, joka aiheuttaa moottoritoiminnan rikkomisen.
  6. Heikkous käsissä ja mahdottomuus kasvattaa jopa pienen massan.
  7. Ihon punoitus ja punoitus.
  8. Nopea tai hidas pulssi, äkillinen verenpaineen lasku.
  9. Virtsarakon ja suoliston rikkominen, joka aiheuttaa nesteen pysähtymistä elimistössä, lisää myrkytystä ja aiheuttaa pitkäkestoista ummetusta.
  10. Puheiden häiriöt ja käsien hienot motoriset taidot, painonappien mahdottomuus ja pikkutyön toteutus.

Perifeeriset hermot ovat vastuussa ihon herkkyydestä, kivun muodostumisesta ja refleksireaktioista.

Aksonaalisen polyneuropatian etenemisen yhteydessä voi esiintyä muita tekijöitä ja aistihäiriöitä:

  • parestesiat ilmenevät indeksoivina hiipinä;
  • hyperestesia, joka lisää ihon herkkyyttä ja pienintäkään ärsytystä havaitaan väärin;
  • hypoestesia, joka ilmenee vähentämällä raajan herkkyyttä ja tunnottomuutta;
  • kylmät raajat, jotka näkyvät ympäristön lämpötilasta riippumatta.

Johtokykyä rikkovat aksonit voivat suurentaa kokoa, mikä johtaa verisuonten puristumiseen. Tämä puolestaan ​​herättää spasmin, joka aiheuttaa turvotusta ja metabolisten prosessien häiriöitä kehällä. Kaikki tämä johtaa väistämättä polyneuropatiaan, jonka puuttuminen voi aiheuttaa täydellisen halvauksen ja kuoleman.

Tapauksessa, jossa esiintyy aksonaalis-demyelinoivaa neuropatiaa, ilmentävillä oireilla voi olla ominaista epäsymmetriaa. Samalla henkilön käynti ja kehon kallistuminen muuttuvat, pään kallistus tulee näkyviin, ja kädet näyttävät olevan eri pituisia.

Hypoglossun hermon tappio aiheuttaa kielen tunnottomuutta, johon liittyy tyypillinen pistely. Syljen nielemisprosessi on heikentynyt, jossa suu tulee usein esiin.

Jos näkö- ja kuulohervi vaikuttaa, potilaan näkö- ja kuulo-laatu heikkenee.

Se voi olla sekä lyhyellä että pitkällä aikavälillä.

diagnostiikka

Syy asiantuntijaan menemiseen on edellä mainitut oireet. Tutkittuaan ja kerätessään primäärihistoriaa, joka osoittaa tuskan ja epämukavuuden tiheyden, luonteen ja asteen, klinikan lääkärit suosittelevat kattavaa diagnoosia käymällä neuropatologilla.

Sinun on ehkä kuultava asiantuntijoita, kuten:

  • hepatologist;
  • immunologi;
  • psykiatri;
  • hematologist;
  • toksikologi;
  • endokrinologian.

Vain sen jälkeen, kun koko historia on kerätty, voidaan diagnosoida ja hoitaa.

Instrumentaaliset menetelmät

Tarkka lääketieteellisten laitteiden avulla suoritettava diagnostiikka sisältää seuraavat toimenpiteet:

  1. Sähköromografia - auttaa määrittämään hermoimpulssien johtumisasteen sekä aksonaalisen polyneuropatian lokalisoinnin. Saatujen tietojen perusteella ”neuropatian” diagnoosi selvitetään, lohkot määritetään sekä symmetria.
  2. Neulan sähköromografia - voit tunnistaa ylä- ja alaraajojen denervoinnin uudelleen-säilyttämisprosessi arvioimalla paitsi johtavuutta myös vasteen saamisen nopeutta.
  3. Hermoston biopsia - käytetään vain silloin, kun epäillään amyloidoosin kehittymistä, jossa hermokuituihin on talletettu aineita.
  4. MRI ja CT ovat tarpeen erilaisten diagnoosien ja niihin liittyvien sairauksien havaitsemiseksi. Erityisen tärkeää on käyttää MRI: n ja CT: n apua kroonisten sairauksien läsnä ollessa, jotka voivat aiheuttaa aksonaalisen polyneuropatian kehittymistä.
  5. Verisuonien ultraääni - nimitetään, kun tauti aiheuttaa lisääntynyttä turvotusta ja vasospasmia, mikä johtaa niiden eheyden ja muodonmuutoksen rikkomiseen.

Instrumentaalidiagnostiikan avulla voit tehdä tarkemman diagnoosin ja määrittää taudin tyypin: demyelinoiva polyneuropatia tai aksonaali (polyradikuloneuropatia), joka lopulta auttaa valitsemaan optimaalisen hoidon.

Muita instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä ovat:

  • Maksan ja munuaisen ultraääni;
  • Kilpirauhanen ultraääni;
  • elektrokardiografia;
  • elektroenkefalografia.

Kaikkia niitä käytetään differentiaalidiagnoosissa, joka auttaa diagnosoimaan tarkasti ja paljastamaan taudin etiologian.

Laboratorion diagnoosi

Koska virtsa ja verikokeet auttavat saamaan tarkemman kuvan terveydentilasta ja tunnistamaan polyneuropatian perimmäisen syyn, voidaan käyttää sellaisia ​​testejä, joita voidaan käyttää:

  1. Yleinen ja biokemiallinen verikoe - auttaa arvioimaan yleistä terveydentilaa, tulehdusprosessin esiintymistä jne.
  2. Sokeritason verikoe - tehdään glukoosin tason tunnistamiseksi, mikä auttaa arvioimaan diabeteksen todennäköisyyttä.
  3. Lipidogrammi - näyttää metabolisten prosessien nopeuden ja rasvojen imeytymisen kehossa.
  4. Koagulogrammi - osoittaa veren hyytymisen tehokkuuden sekä veren hyytymismekanismin aktivoitumisnopeuden.
  5. B1-, B6- ja E-vitamiinien kvantitatiivisen koostumuksen havaitseminen veressä.
  6. Verikoe infektiotaudeille (hepatiitti, syfilis, AIDS, STD).
  7. Veritestaus kilpirauhashormonitasoille.
  8. Maksatestit - osoittavat kehon suorituskykyä sekä syntetisoitujen entsyymien tasoa.
  9. Analyysi aivo-selkäydinnesteestä - nimetään, jos epäilet leukemian ja muun veren syövän.
  10. Tutkimus ulostetta maton ja piilotetun veren munilla.

hoito

Hoidon pääasiallinen periaate on löytää ja poistaa taudin kehittymisen syy, sitten palauttaa entinen aksonaalinen johtuminen perifeeriseen hermostoon. Tämä saavutetaan monimutkaisen hoidon avulla, joka valitaan erikseen. Hoito koostuu seuraavista lääkkeistä:

Vitamiinit - nimetty akuutti B-vitamiinin vitamiinipula, joka esiintyy maksan, munuaisten, alkoholiriippuvuuden ja dystrofian kanssa.

Alun perin kehoon lisättiin injektioiden muodossa paranemisen alkamisen jälkeen suun kautta.

Suosituimmat ovat:

Kolinesteraasin estäjät - hidastavat koliinesteraasin synteesiä, joka hajoaa myöhemmin yksinkertaisemmiksi komponenteiksi, jotka eivät aiheuta halvaantumisen ja spontaanien lihaskontraktioiden kehittymistä.

Lääkkeitä, joita voidaan käyttää:

Lihaksen relaksantit - auttavat vähentämään niiden spasmin aiheuttamaa lihaskehitystä. Yleisimmin määritellyt lääkkeet ovat:

Antikonvulsantit - huumeet tukahduttavat hermoston jännittävyyden ja poistavat myös hallitsemattoman lihaskouristuksen, joka saavutetaan täydellisen rentoutumisen vuoksi. Tehokkain niistä on:

Erityisiä vastalääkkeitä käytetään, kun henkilö on myrkytetty haitallisilla aineilla.

Vastalääkkeen valinta riippuu suoraan siitä, mikä myrkytys aiheutti.

Atropinopodobny huumeet - nimitetään vain, jos myrkytys on kiinnitetty organofosfaattiyhdisteillä. Yleisimmin käytetyt:

Tämän ryhmän glukokortikosteroidit - lääkkeet estävät kehon aggressiivisen vasteen ärsykkeelle, joka auttaa saavuttamaan tulehdusta, kipua lievittävää ja antihistamiinista vaikutusta. Tehokkain niistä on:

Hypoglykeemiset lääkkeet - määrätään siinä tapauksessa, että glukoosi-indikaattorit ylittävät normin ja on taipumus kehittyä diabetekseksi. Yleisimmin käytetyt:

Metformiini - auttaa vähentämään verensokeria estämällä lipidiaineenvaihduntaa. Ei käytetä gangreeni-, ketoasidoosi- ja maksan vajaatoiminnan yhteydessä. Hinta - 35-50 ruplaa.

Antihypoksantit - neutraloivat solujen hypoksiaa kyllästämällä ne hapella ja normalisoimalla kaasunvaihtoa kehällä. Tehokkain niistä on:

Hoitoennuste

Siinä tapauksessa, että alemman ja yläreunan polyneuropatia on diagnosoitu alkuvaiheessa, ennusteet ovat edullisimmat. Asianmukaisesti valittu monimutkainen hoito auttaa normalisoimaan hermoimpulssien johtavuutta, palauttamaan herkkyyden ja eliminoimaan myös kipua ja epämukavuutta.

On tärkeää selvittää sen esiintymisen syyt, joille käytetään monimutkaista diagnostiikkaa.

Komplikaatiot ja seuraukset

Jos polyneuropatiaa hoidetaan väärin, positiivinen dynamiikka voi puuttua. Vain lääkäri voi valita oikean ja asianmukaisen hoidon. Muussa tapauksessa henkilö voidaan odottaa:

  • sokeus, kuurous, puhehäiriöt;
  • kehon yksittäisten osien halvaus, joka etenee ajan myötä;
  • sydämen rytmihäiriöt, bradykardian ja rytmihäiriöiden kehittyminen;
  • ongelmia, jotka liittyvät ulosteeseen ja pysyvään ummetukseen ja jotka kehittyvät suoliston motiliteetin vähenemisen vuoksi;
  • maksan ja munuaisten heikkeneminen.

Hoidon epääminen voi aiheuttaa kuoleman, joten jos sinulla on edellä mainitut oireet, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Katso polyneuropatian video

Edelleen profylaksia

Sen jälkeen kun potilaan yleinen tila on parantunut taustalla olevan sairauden hoidon aikana, hänelle tarjotaan tukihoitoa. Ennaltaehkäisy auttaa vähentämään aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen todennäköisyyttä. Näitä ovat:

  1. Lääkärin määräämien vitamiini- ja mineraalikompleksien vastaanotto.
  2. Myrkyllisten aineiden, erityisesti alkoholijuomien, haitallisista vaikutuksista kieltäytyminen.
  3. Aktiivinen elämäntapa ja oikea ja tasapainoinen ravitsemus.
  4. Hyvinvoinnin säännöllinen tarkastelu ja jatkuva seuranta.

Täten aksonaalinen polyneuropatia ilmenee hermoimpulssin heikentyneellä johtamisella, joka aiheuttaa lihasjäykkyyttä, kouristusta, kipua, pistelyä ja polttamista.

Hoidon aikana määrätään kipulääkkeitä, vitamiinikomplekseja, antihypoksantteja ja glukokortikosteroideja.

Hoidon tulee olla kattava, muuten se voi olla tehotonta.

Axonaalinen polyneuropatia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Aksonaalinen polyneuropatia - sairaus, joka liittyy moottorin, aistien tai autonomisiin hermoihin. Tämä patologia johtaa herkkyyden, halvaantumisen, autonomisten häiriöiden loukkaamiseen. Sairaus johtuu myrkytyksestä, endokriinihäiriöistä, vitamiinien puutteesta, immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä, verenkiertohäiriöistä.

Aksonaalisen demyelinisoivan polyneuropatian akuutti, subakuutti ja krooninen kulku on olemassa. Patologia on joissakin tapauksissa parantunut, mutta joskus tauti pysyy ikuisesti. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään toissijaisesti aksonaaliin, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

Aksonaalisen polyneuropatian oireet

Axonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot:

  1. Raajojen hiljainen tai spastinen halvaus, lihasten nykiminen.
  2. Verenkiertohäiriöt: käsien ja jalkojen turvotus, huimaus nousussa.
  3. Herkkyysmuutos: kihelmöinti, hanhen kuoppia, palava tunne, tunto-, lämpötila- ja kipuherkkyyden heikkeneminen tai vahvistuminen.
  4. Käynnin, puheen puuttuminen.
  5. Kasvulliset oireet: takykardia, bradykardia, liiallinen hikoilu (hyperhidroosi) tai ihon kuivuminen, punoitus tai punoitus.
  6. Erektioon tai siemensyöksyyn liittyvät seksuaaliset häiriöt.
  7. Suolen, virtsarakon, motorisen toiminnan rikkominen.
  8. Suun kuivuminen tai syljen lisääntyminen, silmän kiinnityshäiriö.

Tutustu aksonopatian syihin ja oireisiin täällä.

Aksonaalinen polyneuropatia ilmenee vaurioituneiden hermojen heikentyneessä toiminnassa. Perifeeriset hermot ovat vastuussa herkkyydestä, lihasliikkeestä, kasvullisesta vaikutuksesta (verisuonten sävyjen säätelystä). Hoidettaessa hermojen johtumista tämän taudin kanssa syntyy aistihäiriöitä:

  • hanhen kuoppia (parestesia);
  • lisääntyminen (hyperestesia) herkkyys;
  • herkkyyden väheneminen (hypestesia);
  • aistinvaraisen toiminnan menetys sinettien tai sukkien tyypin mukaan (potilas ei tunne hänen kämmentään tai jalkojaan).

Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Loppujen lopuksi hermot voivat kaventaa ja laajentaa verisuonia. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa esiintyy kapillaarista romahtamista, joka johtaa kudoksen turvotukseen. Veden kertymisestä johtuvat ylä- tai alaraajat lisääntyvät.

Koska tässä tapauksessa koko veri kerääntyy kehon vaikutusalueisiin, etenkin alaraajojen polyneuropatiaan, huimaus on mahdollista seisomassa. Vaikutusalueiden ihon punoitus tai punastuminen on mahdollista sympaattisten tai parasympaattisten hermojen toiminnan menetyksen vuoksi. Trofinen säätö häviää, mikä johtaa eroosio-haavaisuuksiin.

Ominaisuudet! Liikehäiriöt ovat myös ominaista alaraajojen, käsivarsien aksonaaliselle polyneuropatialle. Jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta johtuvien moottorikuitujen vaurioituminen johtaa niiden lihaksen halvaantumiseen. Immobilisointi voi ilmetä lihasten jäykkyyteen - spastiseen halvaantumiseen ja niiden rentoutumiseen - hiljaiseen pareseesiin. Myös kohtuullinen vaurio on mahdollista, jolloin lihasten sävy heikkenee. Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan sekä vahvistaa että heikentää, joskus neurologin tutkittaessa niitä ei havaita.

Myös kallon hermojen (CN) vaurioituminen tapahtuu. Tämä voi ilmetä kuuroudella (kahdeksannen parin patologian tapauksessa - pre-cochlear-hermo), hyoidilihasten ja kielen lihasten (12 paria CN: ää) halvaantuminen, nielemisvaikeudet (9 paria CN: ää). Okulomotorinen ja trigeminaalinen, kasvojen hermot voivat myös kärsiä, tämä ilmenee herkkyyden ja halvaantumisen muutoksena, kasvojen epäsymmetrisyydessä ja lihasten nykimissä.

Alaraajojen aksonaalisella demyelinoivalla polyneuropatialla leesion varret voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu mononeuropatioiden kanssa, kun karppi-radiaalinen, polvi, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

syistä

Polyneuropatian alkuperä voi olla erilainen. Sen tärkeimmät syyt ovat:

  1. Köyhtyminen, B1-vitamiinin, B12-vitamiinin, dystrofiaan johtavien sairauksien puute.
  2. Myrkytys lyijyllä, elohopealla, kadmiumilla, hiilimonoksidilla, alkoholilla, fosfori-orgaanisilla yhdisteillä, metyylialkoholilla, huumeilla.
  3. Verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfooma, myelooma).
  4. Endokriiniset sairaudet: diabetes.
  5. Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa.
  6. Autoimmuuniprosessit.
  7. Työperäiset vaarat (tärinä).
  8. Amyloidoosi.
  9. Perinnöllinen polyneuropatia.

B-vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin puutos voi vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtokykyyn ja aiheuttaa neuropatiaa. Tämä voi tapahtua kroonisen alkoholimyrkytyksen, suolistosairauden, heikentyneen imeytymisen, helmintisten hyökkäysten, uupumuksen yhteydessä.

Neurotoksiset aineet, kuten elohopea, lyijy, kadmium, hiilimonoksidi, orgaaniset fosforiyhdisteet, arseeni rikkovat hermokuitujen johtokykyä. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa neuropatiaa. Neurotoksisten lääkkeiden (aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin) aiheuttama lääkepolyneuropatia on myös merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

Diabetes mellituksessa esiintyy hermoston toimintahäiriötä rasvahappometaboliittien, ketonikappaleiden, neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu siitä, että glukoosia ei voida käyttää tärkeimpänä energialähteenä sen sijaan, että se joutuisi rasvojen hapettumiseen. Uremia munuaisten vajaatoiminnassa heikentää myös hermojen toimintaa.

Autoimmuuniprosessit, joissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan, voivat myös liittyä aksonaalisen polyneuropatian patogeneesiin. Tämä voi johtua immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien menetelmien ja lääkkeiden huolimattomalla käytöllä. Autoimmuunisairauksiin alttiiden ihmisten alkutekijät voivat olla immunostimulaattoreita, rokotuksia, autohemoterapiaa.

Amyloidoosi on sairaus, jossa keho kerää amyloidiproteiinia, joka häiritsee hermokuitujen toimintaa. Voi esiintyä myelooman, lymfooman, keuhkosyövän, kroonisen tulehduksen yhteydessä. Sairaus voi olla perinnöllinen.

diagnostiikka

Terapeutin on tutkittava ja kyseenalaistettava potilas. Lääkäri, jolla on hermoston toiminnan häiriö, neuropatologi, tarkistaa jänne- ja periosteaaliset refleksit, niiden symmetriaa. On tarpeen suorittaa differentiaalidiagnoosi multippeliskleroosin, traumaattisen hermovaurion kanssa.

Laboratoriotutkimukset virtsan neuropatian diagnosoimiseksi - kreatiniinin, urean, virtsahapon taso. Jos epäillään diabetesta, veri luovutetaan sormesta sokeriin ja myös suonensisäiseen hemoglobiiniin. Jos myrkytystä epäillään, määritetään myrkyllisten yhdisteiden analyysi, ja potilasta ja hänen sukulaisiaan haastatellaan yksityiskohtaisesti.

Selvitä, miten Kombilipen vaikuttaa hermostoon. Mikä on parempi: Combilipen tai Milgamma?

Miksi on vaikeaa niellä, lukea täältä.

Tutustu simpta-lisämunuaisen kriisin ilmenemiseen ja hoitoon tässä artikkelissa: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patologian ehkäisy.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Jos aksiaalinen polyneuropatia on diagnosoitu, hoidon tulee olla kattava ja vaikuttaa syyyn ja oireisiin. Määrätty hoito ryhmän B vitamiineilla, erityisesti kroonisessa alkoholismissa ja dystrofiassa. Flokidista halvaantumista varten käytetään koliinesteraasi-inhibiittoreita (Neostigmiini, Kalimin, Neuromidiini). Spastista halvausta hoidetaan ottamalla lihasrelaksantteja ja antikonvulsantteja.

Jos polyneuropatiaa aiheuttaa myrkytys, käytä spesifisiä vastalääkkeitä, mahahuuhtelua, pakotettua diureesia infuusion aikana, peritoneaalidialyysi. Raskaan metallin myrkytyksen yhteydessä käytetään tetasiinikalsiumia, natriumtiosulfaattia, D-penisillamiinia. Jos fosfori-orgaaniset yhdisteet ovat aiheuttaneet myrkytystä, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita.

Autoimmuunisairauksien hoitoon käytetään glukokortikoidihormoneja. Diabeettisessa neuropatiassa on tarpeen hoitaa hypoglykeemisiä lääkkeitä (Metformin, Glibenclamide), antihypoksantteja (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Jatkuva indeksointi, ihon polttaminen, tunnottomuus tai herkkyyden menetys, liikehäiriöt ovat polyneuropatian oireita, joita hoitaa neurologi.

Aksonaalisen polyneuropatian ja sen oireiden hoito

Polyneuropatia on monimutkainen prosessi, joka tapahtuu, kun se vaikuttaa koko perifeeriseen hermostoon sekä yksittäisiin hermokuituihin ja verisuoniin, jotka ruokkivat niitä. On tavallista erottaa aksonaalinen ja demyelinoiva polyneuropatia, mutta riippumatta siitä, mikä sairauden muoto on primaarinen, toissijainen patologia liittyy ajan myötä.

Yleisin on polyneuropatian (neuropatia tai neuropatia) aksonaalinen tyyppi, mutta ilman oikea-aikaista hoitoa demyelinisoitumisprosessin oireet kehittyvät, joten on tarpeen ymmärtää taudin syitä ja miten lopettaa sen kehittyminen.

Kehityksen syyt ja mekanismi

Axonaalinen polyneuropatia (axonopathy) on neurologinen sairaus, jolle on tunnusomaista raajojen hermojen symmetrinen vaurio. Sairaus ilmenee eri syistä ja siksi sillä on erilaiset kehitysmekanismit.

On tavallista eristää polyneuropatian primaariset ja sekundääriset aksonaaliset muodot. Ensimmäisessä tapauksessa syyt ovat perinnöllisiä sairauksia ja idiopaattisia prosesseja, eli tauti kehittyy tuntemattomista syistä. Toissijaisia ​​syitä ovat myrkylliset myrkytykset, tarttuvat, hormonaaliset ja systeemiset sairaudet, heikentyneet metaboliset prosessit ja muut.

Luettelo aksonopatian kehityksen tärkeimmistä syistä:

  1. Geneettinen alttius neurologisille sairauksille ja kollageenitaudeille.
  2. Diabetes mellitus, jossa esiintyy usein verensokerin nousua.
  3. Autoimmuuniprosessit, jotka vaikuttavat hermokudokseen.
  4. Kilpirauhasen toimintahäiriö.
  5. Hermoston ja sisäelinten tuumorit.
  6. Komplikaatiot lykkäsivät difteriaa.
  7. Vaikea maksan ja munuaissairaus.
  8. Infektiot, jotka aiheuttavat komplikaatioita hermostoon.
  9. Vitamiinien puute, erityisesti B-ryhmän vitamiinien puutos, vaikuttaa voimakkaasti.
  10. Immunodeficitiotilat myöhemmissä vaiheissa.
  11. Kemoterapia, tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö rytmihäiriöihin ja muihin.
  12. Myrkytys huumausaineilla, alkoholilla, myrkkyillä, kemikaaleilla.
  13. Värähtelevä valotus.
  14. Huono rokotus.
  15. Vammat - isku, venytys, puristus, jotka aiheuttavat hermokuitujen vaurioitumisen.
  16. Hypotermia.

Ja koska aksonaalisen neuropatian syyt ovat täysin erilaiset, sairauden kehittymisen mekanismilla on kussakin tapauksessa omat ominaisuutensa. Mutta yleinen asia on, että tämäntyyppisillä taudeilla aksonit kärsivät - hermokuidut (sauvat), johtavat impulssit. On useita esimerkkejä:

  1. Alkoholismiin vaikuttaa pääasiassa hermosuoja, eli aluksi esiintyy demyelinoivaa polyneuropatiaa ja myöhemmin aksonaalisia liitoksia. Tämä lomake etenee hitaasti - useista kuukausista useisiin vuosiin, kaikki riippuu alkoholijuomien määrästä ja laadusta.
  2. Diabetes mellituksen myötä hermoja ruokkivat alukset alkavat kärsiä. Hermosolut lakkaavat toimimasta normaalisti riittämättömästä ravinnosta ja kuolevat.
  3. Hyvin nopeasti, vain muutamassa päivässä, polyneuropatia kehittyy, kun kemikaalit ovat myrkyllisiä - lyijy, elohopea, arseeni, myrkyt, hiilimonoksidi. Tässä tapauksessa koko hermo vaikuttaa, solukuolema ja vaurioituneelle alueelle osoitettujen toimintojen heikkeneminen alkaa.

Jopa samoilla aksonipatologian oireilla jokainen potilas paljastaa eri syitä ja mekanismeja sen kehittymiselle. Mutta sairauden kehittymisen syyn tunnistamiseksi on erittäin tärkeää - potilaan elämäntavan ja määrätyn hoidon korjausprosessi riippuu siitä.

Kliininen kuva

Ylemmän ja alemman raajan aksonaaliselle neuropatialle voi liittyä erilaisia ​​oireita, mutta jokaisella potilaalla on tiettyjä merkkejä.

Axonopatiat on jaettu kolmeen tyyppiin:

  1. Akuutti - nopeasti kehittyvä, useimmiten vakavilla myrkytyksillä.
  2. Subakuutti - oireet näkyvät vähitellen, tämä tila on ominaista hormonitoiminnan ja aineenvaihdunnan häiriöille.
  3. Krooninen - sairaus etenee huomaamatta, oireet voivat ilmetä pitkäaikaisen alkoholimyrkytyksen, beriberin, pitkittyneiden infektioiden jälkeen.

Subakuutissa ja kroonisessa aksonaalisessa polyneuropatiassa oireet kasvavat hitaasti, ja niiden kehitys riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen lukumäärästä. Tärkeimmät oireet aksonivahingolle:

  1. Kipeät sormet - aluksi on lievä kipu tai epätavallinen tunne, mutta asteittain oire lisääntyy.
  2. Ihon tunteen menetys.
  3. Epätavallisen lihasheikkouden esiintyminen tavallisten liikkeiden aikana.
  4. Symmetristen lihasten ryhmien paresis (harvoin halvaantuminen).
  5. Raajojen vapina, lihasten nykiminen.
  6. Lihaksen tuhlaaminen.
  7. Raajojen turvotus.

Riippuen siitä, mitkä kuidut vaikuttavat raajoihin, voidaan havaita erilaisia ​​oireita:

  1. Moottori - lihasheikkous, joka kasvaa ja leviää vähitellen alhaalta ylöspäin. Lihasävy vähenee, krampien ulkonäkö on mahdollista.
  2. Herkkä - lisää herkkyyttä myös kevyellä kosketuksella, kivulla, pistelyllä, ihohuokosilla.
  3. Kasvullista - hikoilua, raajojen jäätymistä, marmorointia tai ihon punastumista, seksuaalista ja virtsatietoa häiritään vähitellen.

Perinnöllinen motosensorinen polyneuropatia

Axonit voivat vaurioitua paitsi raajoissa myös muissa kehon osissa. Niin, kärsi:

  1. Okulomotoriset hermot vähentävät näön laatua, strabismusta, ptoosia, enophtalmia tai mioosia, silmämunan nieluja.
  2. Emättimen hermo - sisäelinten työ häiriintyy, sydänjärjestelmän aktiivisuus on useimmiten häiriintynyt, rytmihäiriöitä ja takykardiaa esiintyy.

Aksonaaliselle neuropatialle liittyy usein troofisia vaurioita: kuiva iho, haavaumat, halkeamat, hyperpigmentaatio. Joskus esiintyy myös yleisiä oireita: päänsärkyä, painehäviöitä, kuumetta, mutta useimmiten niitä esiintyy autoimmuunista alkuperää olevasta akonopatiasta.

Aksonaalisten häiriöiden etenemisen myötä oireet ilmenevät paitsi potilaalle myös ympärillä oleville. Käynti muuttuu raskaaksi, epävarmaksi, potilaan on vaikea ratkaista pieniä etäisyyksiä. Monet alkavat valittaa erittäin voimakkaista kivuista, joita on vaikea kestää.

Diagnoosi ja hoito

Patologisen hoidon onnistuminen riippuu siitä, miten täydellinen tutkimus on. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat:

Verensokerin määrä

Veren yleinen ja biokemiallinen analyysi.

  • Sokeritason testi.
  • Urinalyysi.
  • Infektioiden tutkimukset.
  • X-ray liitosten.
  • USA.
  • Tärkein tutkimus on kuitenkin elektroneuromografia. Tämä on instrumentaalinen menetelmä vaikean hermon paikantamisen määrittämiseksi, mikä myös mahdollistaa hermoimpulssien johtokyvyn arvioinnin.

    Aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi vaatii huolellista tietoa patologian kehittymisestä. Loppujen lopuksi on tärkeää paitsi tehdä oikea diagnoosi myös määritellä taustalla oleva sairaus, joka aiheutti aksonivaurioita.

    Siksi aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi voi edellyttää eri asiantuntijoiden kuulemista: endokrinologi, reumatologi, tartuntataudin asiantuntija ja muut.

    Perinteinen lähestymistapa

    Ensinnäkin aksonopatian hoidon tarkoituksena on poistaa provosoiva tekijä:

    • alkoholin alkoholivahingossa on välttämätöntä poistaa kokonaan alkoholi;
    • diabetes - normalisoi sokeritasot;
    • infektioiden kanssa - ota antibiootteja tai viruslääkkeitä;
    • myrkytys vaatii kiireellisiä toimenpiteitä toksiinin poistamiseksi elimistöstä.

    Toiseksi on määrätty erilaisia ​​lääkkeitä riippuen potilaan tilasta ja kehitettävistä oireista aksonivahingosta:

    1. Vitamiinit: kaikkein välttämättömimmät: B1, B6 ja B12 - niillä on positiivinen vaikutus koko hermostoon. Lisäksi voidaan antaa A-, E- ja C-vitamiineja.
    2. Kipulääkkeet: useimmissa tapauksissa on tarpeeksi ei-huumaavia kipulääkkeitä tai ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (Aspirin, Analgin, Ibuprofeeni), mutta niillä on vakava kipu, johon he käyttävät huumausaineita (morfiini).
    3. Vaikeissa tapauksissa tarvitaan glukokortikosteroidilääkkeitä: Prednisolonia, metyyliprednisolonia ja erilaisia ​​immunosuppressantteja.
    4. Valmisteet, jotka parantavat trofismia ja verenkiertoa: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Hoidon parantamiseksi nimitetään: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Tarvittaessa hoito-ohjelmaan lisätään antikonvulsantteja (karbamatsepiini), antioksidanttia (Mexidol) ja metabolisia aineita (Cavinton).

    Muut menetelmät

    Lääkärin kanssa samanaikaisesti suoritetaan fysioterapiaa:

    1. Elektroforeesi.
    2. Pinnoitus.
    3. Hieronta.
    4. Darsonvalisoinnin.
    5. Otsokeriitti.
    6. Parafiinihoito.

    Varmista, että suoritat päivittäisiä terapeuttisia harjoituksia kokeneen kouluttajan valvonnassa. Purkautumisen jälkeen on määrätty avohoitoa ja annetaan suosituksia terapeuttisesta voimistelusta, liikunnasta, ravitsemuksesta ja terveestä elämäntavasta.

    Aksonaalisen polyneuropatian hoito kansan korjaustoimenpiteillä on sallittua vasta akuutin tilan poistamisen ja hoitavan lääkärin luvalla. On tärkeää, että huumeet eivät ole ristiriidassa epätavallisten huumeiden kanssa.

    Useat tehokkaat reseptit aksonaalisen polyneuropatian hoitoon ovat:

    1. Ota 2 rkl. lusikoita kuivattua Eleutherococcus-juuria, kaada 500 ml kiehuvaa vettä ja jätä 30 minuuttia lämpösäiliöön. Ajan jälkeen, kantaa liemi, lisää lusikallinen sitruunamehua ja 2 ruokalusikallista akaasiahunaa. Juo päivän aikana aterioiden jälkeen.
    2. Ota yhtä paljon kuivattuja ja hienonnettuja oregano-lehtiä, kanelia ja tuoretta hunajaa. Sekoita ja kestää 3 kertaa päivässä jälkiruoka- lusikalle.
    3. Lasillinen kefiiriä, pilko tuoretta persiljaa (3 rkl. Lusikat) ja juo päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

    Polyneuropatiassa, salvia, apila, villi rosmariini ja mäkikuisma-infuusiot ovat hyödyllisiä. Jotta tulos olisi havaittavissa, on tarpeen valita yksi korjaustoimenpide ja ottaa se 10-15 päivän ajan ja ottaa sitten viiden päivän tauko. Sen jälkeen voit jatkaa hoitoa toisella tai samalla korjaustoimenpiteellä.

    Aksonaalisen neuropatian hoito vaatii paljon aikaa ja vaivaa. Mutta jos kiinnität huomiota sairauden oireisiin ajoissa ja etsit lääkärin apua, voit saavuttaa nopean ja täydellisen toipumisen.

    Aksonaalinen polyneuropatia

    Aksonaalinen polyneuropatia on sairaus, jossa moottori-, aistin- tai autonomiset hermot vahingoittuvat. Tauti voi kehittyä myrkytyksen, hormonaalisten häiriöiden, vitamiinien puutteen, immuunijärjestelmän epäonnistumisen, verenkiertohäiriöiden vuoksi. Taudin syyn määrittämiseksi, tiettyjen hermosäikeiden vaurioiden sijainti ja laajuus, Yusupovin sairaalan neurologit käyttävät nykyaikaisia ​​diagnostisia menetelmiä. Potilaan tutkiminen suoritetaan käyttämällä johtavia valmistajia Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa.

    Hoidon aikana neurologian klinikalla potilaat ovat osastolla, jossa on Euroopan taso. Professorit, korkeimman luokan lääkärit lähestyvät yksilöllisesti hoitomenetelmän valintaa ja lääkkeiden annostelua. Johtavat neurologit käyttävät Venäjän federaatiossa rekisteröityjä lääkkeitä. Niillä on korkea hyötysuhde ja sivuvaikutusten minimaalinen vakavuus.

    Alaosan raajojen aksiaalisen polyneuropatian syyt

    Alaraajojen aksiaalityyppinen polyneuropatia voi kehittyä eri syistä:

    • uupumus;
    • B-vitamiinin puutos1, 12;
    • dystrofiaan johtavat sairaudet;
    • myrkytys lyijyn, kadmiumin, elohopean, hiilimonoksidin, alkoholin, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden, huumeiden kanssa;
    • verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfoomat, myelooma);
    • endokriinitaudit - diabetes.

    Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa, autoimmuuniprosessit, työperäiset vaarat (tärinä), amyloidoosi ovat tekijä, joka aiheuttaa aksonityyppisen moottorin tai sensorimotorisen polyneuropatian kehittymistä. Polyneuropatia voi aiheutua perinnöllisyydestä.

    Ryhmän B vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puute vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtokykyyn ja aiheuttaa alaraajojen aistin aksiaalista polyneuropatiaa. Tämä tapahtuu, kun krooninen alkoholimyrkytys, helmintiset hyökkäykset, suolistosairaus heikentynyt imeytyminen, uupumus. Jos kyseessä on myrkytys neurotoksisilla aineilla, hermokuitujen johtokyky häiriintyy. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa polyneuropatiaa. Aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin aiheuttama lääkepolyneuropatia on merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

    Diabeteksen aikana perifeeristen hermojen toiminta heikkenee rasvahappojen metaboliittien ketonirakenteiden neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä. Sen sijaan rasvat hapetetaan.

    Autoimmuunisissa prosesseissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien lääkkeiden ja ei-perinteisten menetelmien huolimattomalla käytöllä. Polyneuropatian alkutekijät autoimmuunisairauksien alttiina ovat immunostimulaattorit, rokotteet, autohemoterapia. Kun amyloidoosi kehossa kerääntyy proteiinia amyloidia. Se häiritsee hermokuitujen toimintaa.

    Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita polyneuropatian kehittymisen mekanismista:

    • verisuonten teoria perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravintoaineet tulevat perifeerisiin hermoihin, sekä muutokset veren fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa, mikä johtaa hermoston iskemiaan;
    • oksidatiivisen stressin teoria selittää aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen typpioksidin heikentyneen vaihdon näkökulmasta, mikä muuttaa kalium-natriummekanismeja, jotka perustuvat herätyksen muodostumiseen ja hermojen läpi;
    • hermokasvutekijöiden aktiivisuuden vähentämisen teoria viittaa siihen, että aksonaalinen polyneuropatia kehittyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisen vuoksi ja myöhemmin kehitettävän aksonopatian;
    • Immunologinen teoria selittää aksonaalisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymisen seurauksena autoantikehojen ristituotannosta perifeerisen hermoston rakenteisiin, joita seuraa autoimmuuninen tulehdus ja nekroosi.

    Aksonaalis-tyyppisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat erilaisia ​​ja lukuisia. Myös nykyaikaisen tutkimusmenetelmän käyttö voi aiheuttaa taudin syyn vain 40-75%: lla potilaista.

    Kliininen kuva aksonaalisesta polyneuropatiasta

    Aksonaalinen polyneuropatia on akuutti, subakuutti ja krooninen. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään toiseksi aksonaaliseen polyneuropatiaan, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

    Aksonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

    • raajojen epätasainen tai spastinen halvaus;
    • lihasten nykiminen;
    • oireet heikosta verenkierrosta - käsien ja jalkojen turvotusta, huimausta nousun aikana;
    • herkkyyden muutos - tunne kiusaamisesta, polttamisesta, indeksoinnista;
    • tunto-, kipu- ja lämpötila-tunteiden heikkeneminen tai vahvistuminen;
    • puhe- ja kävelyhäiriö.

    Seuraavat oireet ovat aksonaalisen tyyppisen sensorimotorisen polyneuropatian vegetatiiviset ominaisuudet:

    • nopea tai harvinainen syke;
    • liiallinen hikoilu tai kuiva iho;
    • ihon punoitus tai iho;
    • erektiohäiriö tai ejakuloitumisen heikentyminen;
    • suoliston ja virtsarakon motorisen toiminnan häiriö;
    • liiallinen syljeneritys tai suun kuivuminen;
    • silmien majoituksen häiriö.

    Aksonaalinen polyneuropatia ilmentää vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöitä. Perifeeriset hermot ovat vastuussa lihasliikkeestä, herkkyys, vegetatiivinen vaikutus (säätelevät verisuonten sävyä). Häiriöitä hermojen johtamisessa aistihäiriöitä syntyy:

    • parestesia (ihon herkkyys);
    • hyperestesia (lisääntynyt herkkyys);
    • hypestesia (alentunut herkkyys);
    • sinettien tai sukkien tyypin aistinvaraisen toiminnan menetys (potilas ei tunne jalkoja tai kämmenet).

    Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa kapillaarit kutistuvat, mikä johtaa kudosten turvotukseen. Ylempi tai alempi raajat, jotka johtuvat nesteen kertymisestä niissä, lisääntyvät. Koska alaraajojen polyneuropatian sattuessa kaikki veri kerääntyy kehon vaikutusalueisiin, potilas tulee huimaamaan seisoessaan. Koska troofinen säätö häviää, esiintyy alaraajojen eroosio-haavaumia.

    Axonaalinen motorinen neuropatia ilmenee ylemmän ja alemman raajan liikehäiriöissä. Moottorikuitujen vaurioituminen, jotka ovat vastuussa jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta, johtaa niiden lihasten halvaantumiseen. Immobilisointi ilmenee lihasten jäykkyyteen (spastinen halvaus) ja niiden rentoutumiseen (hitaasti paresis). Kohtalaisen vaurioitumisella lihasääni heikkenee. Tendonia ja periosteaalisia refleksejä voidaan parantaa tai heikentää. Joskus tutkinnan aikana neurologi ei noudata niitä. Usein on kraniaalisen hermoston vaurio, joka ilmenee seuraavina häiriöinä:

    • kuurous (jos kahdeksannen parin vaurioituminen tapahtuu - esikokulaarinen hermo);
    • kielen hypoglossal-lihasten ja lihasten halvaantuminen (kahdestoista kraniaalisen hermon pari kärsii);
    • nielemisvaikeuksia (yhdeksännen parin toiminta on rikottu).

    Okulomotorisen, kolmiulotteisen ja kasvojen hermojen tappion myötä herkkyyden muutokset, halvaus, kasvojen epäsymmetria kehittyvät, lihasten nykiminen tapahtuu. Ala- tai yläreunojen aksonaalis-demyelinoivassa polyneuropatiassa leesiot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä ilmiö esiintyy mononeuropatioissa, kun polvi, carporadial, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

    Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa patologisen prosessin lokalisointi ja hermosäikeiden vaurioitumisen aste, on elektroneuromyografia. Yusupov-sairaalan menettelyä tekevät neurotieteilijät, neurotieteilijät, lääketieteen kandidaatit. Taudin syyn määrittämiseksi lääkärit määrittävät glukoosin määrän veressä, jos epäillään myrkyllistä aksonaalista polyneografiaa, tehdään toksikologisia testejä. Hermoston toiminnan häiriöt määritetään käyttämällä tunto-, lämpötila- ja värähtelyherkkyyttä.

    Aksonaalisen polyneuropatian hoito

    Yusupov-sairaalan neurologit suorittavat kattavan hoidon alaraajojen aksonaalisesta polyneuropatiasta, jonka tavoitteena on sairauden syy, kehittymismekanismit ja oireet. Lääkärit määrittävät potilaita ryhmään B kuuluviin vitamiineihin, ja monista keinoista torjua oksidatiivisten prosessien rikkomista valmistetaan alfa-lipoisen tai tioktilihapon valmisteita ensimmäisellä valinnalla. Neurotieteilijät käyttävät tioksiinihappoa paitsi diabeettisissa, myös muissa aksonaalisessa polyneuropatiassa. Hoito-ohjelma sisältää päivittäisen 600 mg: n annoksen lääkettä. Sitten potilaat ottavat yhden tiokahappokapselin kuukauden ajan.

    Kun velttohalvaus käytetään koliiniesteraasi-inhibiittoreita (kalimin, neostigmiini, neuromidin. Spastinen halvaus käsiteltiin lihasrelaksanttien ja antikonvulsantit. Jos syy polyneuropatia on myrkytyksen, käytetään erityisiä vastalääkkeet, pestiin vatsa, diureesi kun infuusiohoitoon, plasmafereesin. Kun myrkytys raskasmetallien käyttäen natriumtiosulfaattia, Thetatsiini-kalsium, D-penisillamiini Jos kyseessä on myrkytys orgaanisten fosforiyhdisteiden kanssa, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita. autoimmuuninen polyneuropatia on glukokortikoidihormoneiden antaminen. Diabeettisen neuropatian hoitoon liittyy hypoglykeemisten lääkkeiden (metformiini, glibenklamidi), antihypoksanttien (meksidoli, emoksipiini, aktovegiini) käyttö.

    Kipulääkkeitä (tramadolia) ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (nimesulide, dicloberl retard) käytetään laajalti keinon oireyhtymän hoitoon aksonaalisessa polyneuropatiassa. Jos samanaikaisesti esiintyy ruoansulatuselinten sairauksia, vanhuksille määrätään Celebrex. Jos kipu on pysyvä, masennuslääkkeitä lisätään monimutkaiseen hoitoon.

    Alaraajojen polyneuropatian subakuutissa ja elpymisvaiheessa aksonityypin mukaan Yusupovin sairaalan kuntoutusterapeutit käyttävät ei-lääkehoidon menetelmiä:

    • parafiini-otsokeriittisovellukset;
    • sähköstimulaatiota;
    • erilaisia ​​hieronta;
    • porealtaat ja neljän kammion kylvyt;
    • hyperbarinen hapetus.

    Potilailla, jotka kärsivät alaraajojen aistiakselista polyneuropatiaa, tehdään endolymfotropinen esto prozeriinilla. Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian tehokas hoito voidaan suorittaa soittamalla Yusupov-sairaalaan. Yhteyskeskuksen asiantuntijat rekisteröivät sinut tapaamiseen neurologin ja muiden asiantuntijoiden kanssa ja vastaavat kaikkiin kysymyksiin.

    Aksonaalinen neuronaalinen vaurio

    Hermokuitujen aksiaalisen sylinterin vaurioituminen aiheuttaa aksiaalisen hermovaurion. Tämäntyyppinen vaurio esiintyy myrkyllisissä, dysmetabolisissa neuropatioissa, mukaan lukien alkoholipitoisuus, periarteriitti nodosa, uremia, porfyria, diabetes ja pahanlaatuiset kasvaimet. Jos myeliinivaipan vaurioituminen vaikuttaa hermoimpulssien vähenemiseen tai estämiseen, esimerkiksi signaalien johtaminen mielivaltaisesta moottorikomennosta aivokuoresta lihaksiin, sitten aksonivaurio heikentää aksonin trofismia ja aksonaalista kuljetusta, mikä johtaa heikentyneeseen aksonin ärsykkeeseen ja vastaavasti sen aktivoinnin mahdottomuus kyseisellä alueella ja sen etäisyys. Axonin jännittävyyden rikkominen johtaa siihen, että se ei kykene johtamaan viritykseen. Impulssin nopeuden normaalien arvojen säilyttäminen hermoja pitkin aksiaalisessa vaurion tyypissä liittyy jäljelle jääneiden kuitujen johtavuuteen. Kaikkien hermokuitujen kokonaisaksonaalinen vaurio johtaa täydelliseen vasteen puuttumiseen (hermon sähköisen excitabilityin täydellinen häviäminen) ja kyvyttömyyteen tarkistaa johtumisen nopeutta. Aksonaalinen vaurio aiheuttaa aksonaalisen kuljetuksen ja sekundaaristen troofisten ja informatiivisten vaikutusten rikkomista lihakseen. Denervoituneessa lihaksessa, jossa on aksonivaurio, esiintyy denervaatiotilannetta. Akuutissa denervoinnissa ensimmäisten 10–14 päivän aikana lihaksessa ei ole muutoksia, koska aksonaalinen virta käyttää jäljellä olevia resursseja. Lisäksi denervoinnin ensimmäisessä vaiheessa lihas, joka menettää organisatorisen hermorakenteen, yrittää käyttää humoraalisia säätelykertoja ja lisää sen herkkyyttä ulkoisille humoraalisille vaikutuksille. Lihaksen transmembraanisen potentiaalin väheneminen ja mahdollisuus päästä nopeasti kriittiseen depolarisaatiotasoon johtaa spontaanin aktiivisuuden ilmaantumiseen fibrillointipotentiaalien ja positiivisten terävien aaltojen muodossa. Fibrillointipotentiaalit syntyvät denervoinnin ensimmäisessä vaiheessa ja heijastavat dystrofisia prosesseja lihaskuiduissa. Jatkuvan denervoinnin myötä fibrilloitumispotentiaalien esiintymistiheys kasvaa, ja lihassolujen kuoleman myötä näkyvät positiiviset terävät aallot. Aksonivaurioita arvioitaessa on erittäin tärkeää määritellä kolme ominaisuutta: vakavuus, palautuvuus ja yleisyys pitkin häiriintyneen jännittävyyden aksonia. Kaikkien kolmen viritettävyysparametrin arviointi antaa mahdollisuuden arvioida vaurion vakavuutta, esiintyvyyttä ja regressiomahdollisuutta.

    Aksoniherkkyyshäiriöiden vakavuus määritettiin aikaisemmin klassisen elektrodiagnostiikan menetelmällä. Ulkoisen sähköisen ärsykkeen vähimmäisintensiteetti, joka voi aktivoida aksonin (synnyttää toimintapotentiaalin), luonnehtii sen excitability-tasoa. Sähköisen ärsykkeen voimakkuus määritetään kahdella parametrilla: virran suuruus ja sen vaikutuksen kesto, ts. ärsyttävän impulssin kesto. Normaalisti kohtalaisen virran voimakkuudella hermo on herkkä lyhytkestoisille pulsseille (jopa 0,01-0,1 ms), lihas on herkkä vain pitkäkestoiselle virralle (20-30 ms). On erittäin tärkeää, että lihaksen stimulaatio moottoripisteessä ei ole lihaksen suora stimulaatio, vaan se välittyy aksonin päätelaitteiden kautta ja se on itse asiassa testin aksonin jännittävyydestä eikä lihasta. Axonin heräteisyyden riippuvuutta virran suuruudesta ja pulssin kestosta kutsutaan "voiman kestoksi" (kuva 13).

    Kuva 13. "Voima-kesto" -käyrä - hermojen ärsytettävyyden riippuvuus

    virran ja pulssin keston suuruus (LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - osittainen denervointi (käyrä tauko),

    3 - täydellinen denervointi

    Klassisen elektrodiagnostiikan menetelmä, jota aikaisemmin käytettiin lihaksen denervaation diagnosointiin, perustuu alhaisen kynnysarvon (matala myelinoituneiden) aksonien, ts. vähäinen lihasaktivoituminen, kun siihen kohdistetaan pulssivirta. Minimaalisen lihasaktivoitumisen hallinta suoritettiin visuaalisesti, virran käyttö lihaksen moottoripisteessä. Toimintavirran voimakkuus on 0 - 100 mA, pulssin kesto on 0,05 ms - 300 ms, pulssivirta 300 ms: n keston ollessa yhtä suuri kuin vakiovirta. Minimivirtaa, jonka maksimikesto (300 ms) kohdistetaan katodista moottoripisteeseen ja joka aiheuttaa minimaalisesti näkyvän lihasten supistumisen, kutsutaan reobasiksi. Aksonaalisella vaurioitumisella (denervointi) reobaasi pienenee, ts. Vähemmän DC-tehoa tarvitaan vähäiseen lihasten supistumiseen, koska depolarisaation kriittinen taso on helpompi saavuttaa. Axonin vaurion (denervointi) informatiivisin indikaattori on sen jännittävyys lyhytaikaiselle pulssivirralle. Tältä osin otettiin käyttöön kronaksian indikaattori - kahden reobaasin virran pulssin vähimmäiskesto, mikä on välttämätöntä lihaskokouksen vähäisimmän supistumisen kannalta. Aksonaalisella vaurioitumisella (denervointi) kronaksian indeksi kasvaa. Verrattaessa reobaasin ja kronaksian indikaattoreita "voima-kesto" -käyrällä voidaan havaita, että reobaasi ja kronaksia ovat käyrän pisteitä. Näin ollen reobaasi ja kronaksia ovat indikaattoreita aksonaalisen vaurion arvioinnissa. Tällä hetkellä voima-kestokäyrän arviointia ei suoriteta useista syistä:

    * menetelmä perustuu lihaksen aktivoinnin subjektiivisiin kriteereihin (visuaalinen);

    * merkittäviä tutkimusponnisteluja;

    * Tulosten tulkinnan epäselvyys, koska hermossa olevien hermosolujen osittaisen säilyttämisen yhteydessä voiman ja keston käyrä edustaa kyseisten ja ei-vaikuttavien kuitujen jännittävyyden summaa. Muuttumattomien kuitujen jännittävyys muodostaa käyrän vasemman puolen (lyhyitä pulsseja varten) ja kyseisten kuitujen jännittävyys - käyrän oikea puoli (pitkille pulsseille);

    * riittävä inertia käyrän muutoksessa reinnervaatioprosessin arvioinnissa verrattuna neulaan EMG;

    * nykyaikaisten tutkimusvälineiden puute. Aiemmin käytetty laite UEI-1 on pohjimmiltaan vanhentunut moraalisesti ja fyysisesti, koska sen julkaisu pysähtyi yli 15 vuotta sitten.

    Stimulaatiossa EMG käytetään M-vasteen tutkimuksessa useammin 0,1 ms: n ärsykkeitä, mutta stimulaattorin EMG-asennuksessa synnyttämä maksimipulssin kesto on 1,0 ms. Kun rekisteröidään M-vasteen supramaksimaalisen stimulaation tilassa, kaikki lihaksen innervaatiot aktivoituvat. Kaikkien aksonien tappion myötä M-vaste puuttuu. Kun hermon aksonien osa on hävinnyt, rekisteröidään matalan amplitudin M-vaste, koska kyseiset aksonit vähentävät tai menettävät heräteisyytensä. Stimulaatio-EMG-diagnoosilla aksoniosaisten vaurioiden suhteen on etuja klassiseen elektrodiagnostiikkaan nähden, koska se sallii ottaa huomioon matalan kynnyksen aksonien (moottoriyksiköiden), mutta myös korkean kynnyksen korkean myelinoidun kuidun vaikutuksen M-vasteeseen. Klassisen elektrodiagnostiikan avulla voidaan arvioida vain matalan kynnyksen matalien myelinoitujen kuitujen jännitystä. Ottaen huomioon, että voimakkaasti myeliinoitujen kuitujen aksonit vaikuttavat, kun he menettävät yhteyden neuronikappaleeseen ennen unmyelinoitumattomia (matala kynnysarvo) kuituja (E.I. Zaytsev, 1981), voidaan väittää, että menetelmä M-vasteen parametrien arvioimiseksi on herkempi kuin klassinen elektrodiagnostiikka.

    Axonin virittyvyyden häiriön palautuvuus on huonosti ymmärretty alue huolimatta sen suuresta merkityksestä klinikalla. Perifeeristen hermojen, polyneuropatioiden, mononeuropatioiden ja polion oireyhtymän loukkaantumisten yhteydessä niin sanottu aksiaalinen leesion tyyppi kirjataan usein, ts. distaalisen M-vasteen amplitudin lasku suhteellisen ehjästä impulssin nopeudesta pitkin hermoa ja M-aallon muotoa. Tällainen M-vasteen amplitudin väheneminen yhdistetään aksonien osan erottuvuuden vähenemiseen tai häviämiseen. Kokemus lasten infektioiden instituutin neuroinfektioiden klinikasta osoittaa, että aksonien heikentynyt ärsytettävyys vaurioitumisen akuutissa jaksossa on joissakin tapauksissa peruuttamaton ja johtaa aksonin kuolemaan edelleen kompensoivalla uudelleensuojauksella. Muissa tapauksissa herätettävyyden häiriö on palautuva, aksonin kuolema ei tapahdu, ja heikentyneet toiminnot palautuvat nopeasti. Neurologiassa termiä "aksonaalinen vaurio" käytetään synonyyminä aksonin irreversiibelille ja vaurioiden vakavuudelle, joka liittyy usein tämäntyyppisen vaurion ilmaisuun melko myöhäisissä aikoina sairauden (leesio) alkamisesta - 1-2 kuukautta, kun aksonien ärsytyshäiriöiden palautuvuusjakso päättyy. Potilastietojen analyysi kasvojen hermojen neuropatian, akuutin tulehduksellisen polyneuropatian, kokeellisen ja kliinisen kirjallisuustietojen perusteella viittaavat seuraavaan aksoniherkkyyshäiriöiden dynamiikkaan. Aksoni-vaurio aiheuttaa häiriötä nopean aksonikuljetuksen ensimmäisessä paikassa, joka 5-6 vuorokauden aikana johtaa osittain hermosysteemien jännittävyyteen lyhyen keston (0,1 ms) pulssivirtaan, jossa on koskematon herkkyys suhteellisen pitkän keston pulsseille (0,5 ms). 0,5 ms: n pulsseilla tehdyn stimulaation aikana kaikki hermon aksonit aktivoituvat ja M-vasteen amplitudi vastaa standardiarvoja. Nämä muutokset ovat palautuvia, jos muita haitallisia vaikutuksia ei ole. Jatkuvalla ja kasvavalla altistumisella vahingolliselle tekijälle aksonin herätettävyys pienenee suuremmalla määrällä, ja se muuttuu epäherkäksi pulsseille, joiden kesto on 0,5 ms. Haitallisen tekijän pidentyminen 3-4 viikon kuluessa johtaa peruuttamattomiin seurauksiin - aksonin rappeutumiseen ja niin sanotun aksonaalisen vaurion kehittymiseen. Täten aksonaalisen vaurion (enintään 3 viikkoa) palautuvaa vaihetta voidaan kutsua funktionaaliseksi aksonaaliseksi vauraudeksi ja irreversiibeliseksi (yli 3 viikkoa) - rakenteellisiksi aksonaalisiksi vaurioiksi. Rikkomusten palautuvuus vaurion akuutissa vaiheessa ei kuitenkaan riipu pelkästään kestosta ja vakavuudesta, vaan myös siitä, kuinka nopeasti vauriot kehittyvät. Mitä nopeampi tappio kehittyy, sitä heikompi kompensoiva-adaptiivinen prosessi. Näiden piirteiden vuoksi ehdotettu aksonaalisen vaurion palautuvuuden erottaminen jopa ENMG: tä käytettäessä on melko mielivaltainen.

    Aksonin herkkyyshäiriöiden esiintyvyys pitkittäishermoston pitkin on otettava huomioon tulehdus-, dysmetabolisten, toksisten neuropatioiden aikana. Axon-leesion distaalinen tyyppi havaitaan useammin hermoissa, joilla on suurin hermokuidun pituus, jota kutsutaan distaaliseksi neuropatiaksi. Neuronin kehoon vaikuttavat vahingolliset tekijät johtavat aksonaalisen kuljetuksen heikkenemiseen, joka vaikuttaa ensisijaisesti aksonin distaalisiin osiin (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Näissä tapauksissa havaitaan kliinisesti ja elektrofysiologisesti distaalinen aksonin rappeutuminen (rakenteellinen aksonaalinen vaurio), jossa on merkkejä lihas denervaatiosta. Vaurion akuutissa vaiheessa potilailla, joilla on tulehduksellinen neuropatia, havaitaan myös distaalinen axon-erittävyys. Se voidaan kuitenkin havaita vain elektrofysiologisesti, olla palautuva eikä saavuta kliinisesti merkittävää tasoa (funktionaalinen aksonaalinen vaurio). Axonin vauriotyyppi on useammin kirjattu alaraajoihin. Ylemmissä raajoissa tulehdukselliset neuropatiat kärsivät usein proksimaalisesta hermokuidusta ja vaurio on demyelinoituva.

    Aksonaalisia ja demyelinoivia vaurioita, jotka ovat erillään käytännössä, ei tapahdu. Usein hermovauriot sekoittuvat yhteen vahinkotyyppien kanssa. Esimerkiksi diabeettisessa ja alkoholisessa polyneuropatiassa voi esiintyä sekä aksonaalisia että demyelinoivia häiriöitä.

    Lisäyspäivä: 2016-03-27; Katsottu: 6148; TILAUSKIRJA

    Lisäksi Noin Masennuksesta